Прва помош за акутен миокарден инфаркт

Сите пациенти биле обезбедени со дополнителен кислород. Кај пациенти со зголемена чувствителност на кислород или со историја на хронична опструктивна белодробна болест треба да се даде ниски концентрации (околу 2 L / min, или 24%), и сите други - повисоки концентрации (4-6 l / min, или 40%). Тешка хипоксија или хиперкапнија често бараат ендотрахеална интубација и ventilyatsii- подобра употреба на респиратор простор-циклични, бидејќи промената на усогласеноста на ткивото на белите дробови може да ја наруши работата на прилагодување на притисокот на респиратор. Неопходно е да се отстранат постојните повреда на ацидо-базната рамнотежа, како тие играат улога во појавата на аритмии.

многу лекари имаат тенденција да помине, бидејќи ризикот од AMI дијагноза на overdiagnosis на миокардна исхемија и насока "светлина" пациенти (само во случај) во болница. Во практиката на национално ниво на годишно ниво води кон 1,5 милиони Запишување на Nicu однос осомничени исхемија, и акутен миокарден има помалку од 50% од пациентите.

Искуството на многу клиники обезбеди насока во ICU сите пациенти со болка во градите (за "исклучување на миокарден инфаркт"). Неодамнешните студии покажаа дека некои групи како пациенти многу ретко треба (или нема потреба) во активностите кои ги врши во интензивна стапка terapii- болница смртност кај нив е многу мал.

Пациенти со акутен миокарден инфаркт или нестабилна ангина, постојана болка, ЕКГ промени, аритмии или hypodynamic компликации често бараат интензивна нега, а нивниот престој во поделбата е целосно оправдано. Болни со нестабилна ангина и нормално ЕКГ без аритмии и hypodynamic компликации може да се примени на редовните otdeleniya- тие можат да носат на мониторот следи, без страв од зголемување на морталитетот во болница.

Слично на тоа, пациентите со нормален ЕКГ пристигнувањето на "исклучување на миокарден инфаркт"Тоа можат безбедно да бидат поставени во конвенционална канцеларија. Пациенти со нестабилна ангина по стабилизирањето на хемодинамиката и исхемична болка во рок од 24 часа, исто така може да се пренесе безбедно од Одделението за интензивна нега во нормала одделение. Ова исто така важи и за пациенти со релативно некомплициран миокарден инфаркт, која во рок од 24 часа не е веќе доживува исхемична болка.

Аритмија треба да се третира како што е опишано погоре. Се верува дека оптимално отчукувањата на срцето во раните фази на AMI треба да биде во опсег од 60-90 отчукувања / мин. Многу лекари препорачуваат пред-болница (или брза помош) профилактички администрација на лидокаин кај сите пациенти со суспектен акутен миокарден инфаркт. Сепак, можноста за профилактичка примена на такви услови останува нејасни.

Тоа е потребно дури и во чекалната за да се елиминира болка. Кои вообичаено се употребуваат за оваа намена интравенски морфин сулфат. Неопходно е да се администрираат секвенцијално мали дози (4-6 mg на секои 10-15 минути), сепак, за целосно ослободување на болка може да бара целосна доза на морфиум (15-20 mg). Кај пациенти со тешка хипотензија (систолен крвен притисок помалку од 80 mmHg), или хронична опструктивна белодробна болест, морфин треба да се користи со претпазливост. Кога AMI поволен ефект на морфиум должи пред своите седатив и аналгетик акција, што доведува до намалување на потрошувачка на кислород.

Морфиум нема постојан ефект на preload, па дури и може да го намали срцева работа. Слично ефект има меперидин хидрохлорид, кој исто така може да се користи. Пентазосин зголемува пред и afterload, го намалува отпорот и ја зголемува потребата за хоспитализација во kislorode- употреба на оваа дрога не треба да биде.

Тоа е долго време се веруваше дека пациенти со АМИ не треба да се користи за да се избегне нитроглицерин хипотензија и тахикардија. Сепак, последните истражувања покажале ефикасноста и безбедноста на сублингвалните или интравенска администрација на нитроглицерин кај пациенти со АМИ.

Тоа треба да биде давање на мали дози (0,4-1,6 mg) во C 3-5 минути интервали во текот на целото време, додека чувањето на доволно систолниот притисок (на пример, повеќе од 100 mmHg, повеќето пациенти или повеќе 120 mmHg кај пациенти со претходно одржи хипертензија) реакција на дрога кај различни пациенти значително variruya- понекогаш заврши олеснување на болка бара вкупна доза од 20-30 mg нитроглицерин. Почетна стапка на интравенска инфузија на нитроглицерин може да биде 10 g / min- тогаш тоа се зголеми на се додека болката перзистира или додека систолниот капки на крвниот притисок од околу 10% - за повеќето пациенти имаат потреба од брзина на инфузија од 50 до 100 g / мин. Понекогаш пациенти со АМИ, т.н. вазовагална реакција на нитроглицерин, која се манифестира со брадикардија и хипотензија. Обично тоа е минливо и се отстранува едноставно се случува надвор од нога работ од креветот и, доколку е потребно, атропин.

Во моментов, постојат голем број на третмани кои се однесуваат на причинските фактори на акутен миокарден инфаркт, или да го ограничи област. Повеќето од нив имаат само неодамна беше развиена и е во клиничките испитувања со цел подобро да се утврди индикации, како и оценка на придобивките и можните ризици од нивното користење. Некои од овие третмани може да се администрира кај пациенти кои веќе во чекалната.

Во акутен миокарден соодветно да се намали барањата наметнати на срцето на организмот. A број на студии покажале дека на почетокот на интравенска администрација на одредени бета-адренергични антагонисти (метопролол, атенолол) по што следи од страна на нивните орална администрација намалува големината на инфарктот, намалување на појавата на почетокот на миокарден повторува, како и 10-30% намалување на смртност во-болница. Не помалку важно набљудување укажува на зголемување на стапката на преживување со продолжена администрација на бета-блокаторите по миокарден инфаркт.

Ветувачки резултати во однос на намалување на фреквенцијата и да се намали големината на инфарктот се добиени во експериментите со животни користење блокатори на калциумовите канали, сепак, според трите достапни студии кај луѓето или нифедипин, верапамил или нема ефект. Сепак, како што неодамна беше прикажано, орална администрација на дилтиазем 24-72 часа по почетокот на симптомите не-Q-перфориран инфаркт ја намалува инциденцата на реинфаркцијата и почетокот на postinfarction ангина околу 50%. Смртност не е izmenyalas- сепак, Студијата беше спроведена во мал број на пациенти и не е во насока на дефинирање на овој индикатор.

Акутно формира тромб во коронарната артерија може да се растворени со користење на тромбоемболичко дрога се администрира во рамките на 2-4 часа по почетокот на симптомите. Показател реперфузија (одразуваат очигледно, згрутчување на растворање) варира во зависност од дрога, неговото дозирање и начинот на администрација.

Како што сите спроведени студии до денес, со интракоронарна администрација на тромболитичка фреквенција реперфузија е 60-90%, а кога се администрира интравенски, - 35-83% во зависност од дозата и лек кој се користи (стрептокиназа или ткивен плазминоген активатор). На прашањето дали успешна реперфузија на миокардот спаси загрозени и дали тоа влијае на краток или долг рок смртност, мислењата се разминуваат.

Во многу претходни истражувања помеѓу почетокот на симптомите и почетокот на тромболитичка терапија што се одржа долго време, така што не е чудно што на миокардот, толку долго во услови на исхемија, не може да се опорави, и покрај распадот на тромбот.

Неодамнешните студии исто така тромболиза е извршена во рок од 2 часа по појавата на симптомите најде зачувување LV контрактилен функција. Анализа на многу обиди на тромболитичка терапија е многу тешко (од различни причини) да се оцени нивното влијание врз смртноста. Прво, во многу порано работите не се врши коронарна ангиографија, оставајќи нерешени прашањето за постоењето на згрутчување на крвта и растворање. Второ, различни студии се користи широк спектар на дози на тромболитичка дрога. Трето, на интервалот варира помеѓу појавата на симптоми и почетокот на терапијата. Четврто, многу случајни студии опфаќаат мал број на пациенти, така што податоците може да не се статистички значајни, иако тие покажуваат тренд кон подобри резултати со користење на тромболиза.

Анализата на целиот сет на податоци добиени во претходните студии, богат со интравенозна стрептокиназа, наоѓа најблиската 10-20% намалување на смртноста во тромболитичка терапија. Студии со интракоронарна стрептокиназа терапија обично се врши без рандомизација и контролни групи, а со тоа, не и дава за право да се оцени влијанието на овој третман на смртност.

Сепак, овие студии може да се анализира во однос на влијанието на намалена перфузија. Собирањето на податоци во врска со интракоронарна инфузијата на стрептокиназа укажува на тоа дека успешна реперфузија намалува непосредна смртност од страна на повеќе од 80%. На прашањето дали се зголемува стапката на смртност со неуспешен тромболитичка терапија, во споредба со онаа на пациенти кои не примиле третман, останува отворено.

Очигледно е дека тоа е полесно да започнат со интравенска администрација, згора на тоа, тоа може да се направи или парамедицински персонал директно дома, или лекар во собата за итни случаи. Сепак, сериозна компликација на интравенски тромболитичка терапија е крварење. Контраиндикации за тромболитичка терапија вклучуваат неодамна префрлен operatsiyu- последните insult- чир или крварење од гастроинтестиналниот расправа бременоста или после породувањето Condition- koagulopatiyu- состојба по кардиопулмонална reanimatsii- повреда. Пациенти со кардиоген шок како терапија не може да даде ефект.

Успехот на реперфузија вели дека исчезнувањето на двете болка и ЕКГ знаци на исхемија. Често привремено враќање на перфузија проследено со вентрикуларни аритмии (екстрасистоли, забрзана идиовентрикуларен ритам) или AV-блок. По акутна тромболитичка терапија изведена интравенски хепарин (за да се спречи продолжување на тромбоза) и евентуално да ангиографија (за целосна проценка и третман на почетната атеросклеротични стеснување).

Во моментов, еден од најчесто користените лекови во САД се стрептокиназа и ткивен плазминоген активатор. Стрептокиназа има антигенски својства, има подолг полуживот во плазмата, а кога се администрира интравенски во доволно дози (1,0-1,5 милиони единици) предизвикува генерализирана фибринолизата. Ткивен плазминоген активатор лишен од антигенски својства, и брзо ќе почне да работи (во соодветна доза) не предизвикува генерализирана фибринолизата.

Во некои центри, итна ангиопластика се користи кај пациенти со АМИ. Ако третманот се врши во рок од 4 часа по почетокот на симптомите, акутна ангиопластика во искусни раце дава на иста фреквенција за обновување на перфузионо ниво во интракоронарна администрација на стрептокиназа (80%). Но, како што е прикажано од неодамнешните студии, ангиопластика е поефикасна во отстранување на претходно стеноза на коронарните артерии и може да доведе до поголема заштита на вентрикуларната функција. Покрај тоа, во некои центри, тој успева итен основа за извршување на коронарна артериска бајпас кај пациенти со АМИ.

Ј, стр. Stapchinski

Сподели на социјални мрежи: