Прва помош во итни хипертензивни држави со ЦНС

Најстрашната компликација на хипертензијата е хипертензивна енцефалопатија. Неговите знаци и симптоми вклучуваат тешка главоболка, гадење и повраќање, како и повреда на менталната состојба - од поспаност до кома или несвестица. Со фокусна симптоми вклучуваат парализа на кранијалните нерви, слепило, напади, афазија и хемипареза. Мускулите и миоклонус укажуваат на зголемен ексцитабилност на нервно систем.

Ретинални промени вклучуваат хеморагии, ексудат, памук-како дамки, брадавица оток на оптичкиот нерв, "колбас" соединението (наизменични стеснување и проширување на делови Артериолите). Овие знаци и симптоми често се зголеми за неколку часа, што доведе до кома и смрт на брза пациентот.

Енцефалопатија е определен хиперперфузија срцевина со оштетен интегритет крвно-мозочната бариера. Механизми за саморегулација на церебрална перфузија протокот на крв обезбеди постојаност мозокот за време на големи флуктуации на среден притисок систем. Кај индивидуи со нормален крвен притисок се намалува кога постојаност на притисок капки 60-125 mm Hg се зголемува протокот на крв само на многу високи средниот артериски притисок се намалува по многу ниски притисоци.

Со слаба контрола на хипертензијата оваа крива (делумно поради структурни промени во мозокот артериоли) се менува во право, така што соодветни церебралниот проток на крв за време на периоди на низок крвен притисок, кој се поднесува лесно со здравите луѓе не е зачувана. Овој авто крива промена може да се забележи за неколку недели или месеци, но кај помладите пациенти може да исчезне во контролирана притисок.

Во различни делови од мозокот autoregulatory иницијативи имаат различни ефекти врз протокот на крв. Кога протокот на крв во хипертензија малиот мозок се зголемува повеќе отколку во мозочното стебло, додека со хиперкапнија протокот на крв во двете структури се зголемува подеднакво. Точната природа и односот на различни променливи во регулирањето на церебралниот проток на крв, остануваат непознати.

Кога висок крвен притисок надминува способноста за самоконтрола, протокот на крв е претерано зголемен и крши интегритетот на крвта мозочната бариера во артериоли и венули растеглива. Повреда на транспортни механизми преку ендотелијалните мембрана и откривање на силна контакт клетка-клетка доведува до излачување на течност во мозокот.

Таа е основана експериментално дека симптомите на хипертензивна енцефалопатија корелација со зголемување на крвниот мозочната бариера пропустливост. Нарушување на оваа бариера се случува пред намалување на протокот на крв, забележани во подоцнежните фази на хипертензивна енцефалопатија. Со постојано покачен садови под притисок стануваат некротични. Ова се рефлектира во мрежницата на државата во која има се наизменични контракција и проширување на делови од артериоли ("колбас" соединенија) и ексудати. Со подоцна манифестации може да вклучат генерализиран вазодилатација, намален проток на крв, церебрален едем и едем на папилата на оптичкиот нерв.

Сепак, ова е премногу едноставната само да се погледне на динамиката на состојбата на церебралните крвни садови во хипертензивна енцефалопатија. Се претпоставува дека интрацелуларен механизам вазодилатација е во кршење на метаболизмот на арахидонска киселина и појавата на слободни кислородни радикали. Тоа ќе влијае на васкуларните мазни мускулни клетки средината школка, го попречуваат нивното намалување на долгорочните во потребните услови на висок притисок.

Тоа е забележано дека такви функционални абнормалности опстојува часа по намалување притисок и тоа би можело делумно да се спречи антиоксиданси и инхибитори на синтезата на простагландини. Во отсуство на овој процес за намалување на притисок продолжува, што доведува до некроза средно школка сад. По контакт со крв тече низ овие структури некротични црвени крвни клетки се прекине, создавање на уште поголема пречка за протокот на крв и резултати во микроангиопатска хемолитична анемија.

Целта на третманот за хипертензивна енцефалопатија е да се намали средниот артериски притисок за нормализација на церебрална протокот на крв и се елиминираат причините на кардиоваскуларни болести за 30-60 минути со постојан мониторинг на пациентот. пад на притисокот не треба да се оди подалеку можности долната граница samoregulyatsii- во хронична хипертензија, оваа граница на просечен крвен притисок од околу 120 mmHg

Најдобриот начин во однос на хипертензивна енцефалопатија е натриум нитропрусид. Исто така има одличен ефект интравенски лабеталол.

Често тоа е многу тешко да се воспостави причинско-последична врска помеѓу хипертензија и оштетен централниот нервен систем. Сите други болести на ЦНС (тромботски удар, интракранијална хеморагија, субарахноидална хеморагија) се повеќе заедничко отколку хипертензивна енцефалопатија. Нерв патологија може да предизвика зголемување на притисокот (ефект на Кушинг), или не може да биде поврзана со хипертензија. Често само историја им овозможува да се направи разлика помеѓу овие синдроми. Кома со хипертензивна енцефалопатија често не е толку длабока како во интракранијална хеморагија, и може да расте да ослабне.

Во оние случаи каде причинско-последична врска помеѓу повредата на функциите на ЦНС и крвниот притисок останува нејасно, нагло зголемен притисок (над 220/130 mm Hg) мора да се намалува постепено со цел да се почетокот на средниот артериски притисок е намален за 20-30% . Конечниот притисок се одржува на карактеристика на нормална состојба на пациентот и променливи се познати на средства пациентот ниво.

Третман мора да се промени во случај кога хипертензија е резултат на мозочен удар или мозочен удар е компликација на дисекција или миокарден инфаркт. Премногу брзо и драстично намалување на притисокот во тромботичен мозочен удар може да ја влоши исхемија поради намалување на протокот на крв во погодените области на мозокот. крвниот притисок по акутен мозочен удар во отсуство на третман обично останува малку повисоко и постепено се намалува на основната линија.

Третман на хипертензија кај акутен мозочен удар треба да се остварува со примена средства не влијаат на TSNS- оттаму, лекови на избор се натриум нитропрусид и лабеталол.

Роберт Е. Џексон

Сподели на социјални мрежи: