Акутен исхемичен напади

На границата меѓу мозочен удар и транзиторен исхемичен напад (ТИА) е доста конвенционални и се базира само на привремена граница од 24 часа: развојот на невролошките симптоми за помалку од 24 часа TIA дијагностицира, повеќе од 24 часа - мозочен удар. Елиминација на церебрална симптоми не се укажува на отсуство на фокална оштетување на мозокот. Можно и асимптоматски потези, односно асимптоматски случаи на васкуларни лезии на мозокот лезии и клинички форми TIA со фокусна лезии на мозокот (во овие случаи, за потврда на фокалните лезии на мозокот со КТ / МР, дијагностициран мозочен удар).

Транзиторни исхемични напади

Транзиторни исхемични напади (TIAs) се карактеризираат со ненадејна појава на фокална и / или општи церебрална невролошки симптоми во лицето на васкуларна болест, и постојат неколку минути, најмалку - часа, но не повеќе од еден ден и завршуваат со комплетна реставрација на оштетен функции. TIA со фокусна симптоми кои се развиваат како резултат на краткорочни локални мозокот исхемија, се нарекува транзиторен исхемичен напад - мозочен удар. На втората форма на транзиторен исхемичен напад - церебрална хипертензивна криза. Според фреквенцијата разлика TIA ретки (1 годишно), со средна фреквенција (не повеќе од 2-3 пати годишно), чести (повеќе од 2-3 пати годишно).

Клиничките манифестации на одредени форми на ТИА

1. церебрална хипертензивна криза. Се карактеризира со церебрална симптоми: главоболка, вртоглавица, гадење, ступор, врева во главата и / или тинитус, општа слабост, поспаност (ретко - психомоторна агитација), повраќање (не се поврзани со внес на храна). Свеста е обично јасно, можно конфузија, ступор и / или агитација. Ако свест се уште изгубени, а потоа за кратко време. Честите манифестации vegetososudistoy (црвенило на кожата или бледило, хиперхидроза, брадикардија или тахи, oznobopo-Daubney нервнича, полиурија). можно Epipripadki.
Постојат значителни сомневања за nosological независност церебрална хипертензивни кризи. Најчесто под маската на неговата клиничка крие симпатична-адренална криза како "напад на паника."

Особено нежно (не повеќе од 20-25% од оригиналната ниво во последните 40 минути) треба да се намали крвниот притисок во вертебробазиларни инсуфициенција, ateroskleroze- при што пациентот треба да легнат во врска со можноста за остро намалување на крвниот притисок. За третман на ненадејно зголемување на крвниот притисок може да се примени лекови под јазикот. Така, третман на поедноставен криза започне со добивањето на нифедипин 10-20 mg (на пример, kordafleksa) под јазикот. Неговиот ефект е предвидлив: ТД обично по 5-30 минути и додадете постепено се намалува (20-25%) и времетраењето на дејството се uluchshaetsya- - 4-5 часа. Ако нема прием ефект се повтори по 30 минути. Контраиндикации: акутен миокарден инфаркт.
Дијагностички карактеристики: често дијагноза на хипертензивна криза се наоѓа каде што, всушност, постои вегетативен пароксизам - "напад на паника" или симпатични-адренална криза (застарени).
Хипертензивна криза треба да се разликува од вегетативна пароксизам како "напад на паника."

2. TIA се карактеризира со фокална симптоми дефинирање на васкуларни нарушувања област. Започнете најкритичен. Во 15-20% од случаите со КТ по ​​ТИА во мозокот има лезии. Недостаток од него не го исклучува присуството на mikroochagovogo оштетување на мозокот. Повторување TIA укажува приближува МВР. Опции TIA (локализација):
а) системот на каротидните артерии (прикажано слаб развој и (или) вкочанетост во екстремитетите или екстремитетите на gemitipu или половина од лицето и рацете можно афазија, оштетување на видот на едното око .;
б) во 'рбетниот артерија (вертебробазиларни-базиларната систем). Манифестира со вртоглавица, гадење, понекогаш и повраќање, атаксија, нистагмус, дизартрија. Понекогаш се приклучи од страна на кранијален нерв пареза, нарушувања на фонацијата и голтањето, крос-екстремитети пареза или triparezy, наизменични хемиплегија.
Превенција ТИА во зависност од нивниот механизам на развој и се состои од редовни, често доживотно администрација на лекови со антитромбоцитен ефект и / или средства за намалување на крвниот притисок. Можни хируршки третман на стеноза и аномалии откриени од страна на ултрасонографија и скенирање duppleksnom.

церебрална мозочен удар

Церебрална мозочен удар (MI) - ненадеен (рок од неколку минути, барем - h) изглед на фокални невролошки симптоми и / или заболувања на мозокот, цереброваскуларни потекло синдром школка кои постојат повеќе од 24 часа, или ќе доведе до смрт на пациентот во пократок временски период.
Претпоставувајќи комплетна реставрација на оштетените функции во однос на не повеќе од 3 недели од почетокот на МВР на болеста се нарекува "мал мозочен удар". MI е синдром. Потези се хетерогени во однос на причините и механизмите за развој, а не сме независна болест.

Големи клинички манифестации на
Во повеќето случаи, МВР има јасни клинички манифестации, но 20% од МВР продолжува скриени асимптоматски. Клиничките симптоми предизвикани од присуството на фокална и / или на мозокот и / или менингеална синдроми.
Фокусно симптоми предизвикани од локализирани области на влијание и презентирани мотор, говор и чувствителни koordinatornyh, визуелни и други пречки во развојот и нивните комбинации мозокот.
Нарушувања на церебралната: дефицити и болна промена на свеста, главоболка, вртоглавица, повраќање. Како дел од церебрална синдром може да се случи сам или ковертот (менингите) синдром (вкочанет врат, преосетливост на светлина и звук, Kernig симптоми Brudzinskogo et al.).
MI клинички главно претставен од страна на `фокална симптоми, интрацеребрална хеморагија - церебрална и фокална симптоми, субарахноидална хеморагија - менингеална синдром. Сепак, врз основа на клиничките податоци во 20-30% од случаите тоа е невозможно да се утврди природата на мозочен удар, како клиничките манифестации на нејзините различни форми често се многу слични. За да се потврди природата на МВР повеќе истражувачки методи: КТ, МРИ, 'рбетниот допрете.
сооднос фреквенција и исхемична церебрална insulta- 4: 1.
МВР комплицирана од развој на акутна опструктивен хидроцефалус со нагло зголемување на интракранијалниот притисок, што треба да се смета во терапевтски активности и да одлучи дали да неврохируршка интервенција.
Во 1999 година, Русија е формирана Националната асоцијација за борба против мозочен удар, организирана од страна на Сојузниот центар за превенција и третман TSVB во Министерството за здравство, и голем број на општини од регионалните центри. Една од овие центри работат во Курск во Одделот за неврологија и неврохирургија.

Механизми на исхемичен мозочен удар

Опции за исхемичен мозочен удар - најчестиот вид на мозочен удар - многу различни механизми на развој. Патогенетски подтипови на исхемичен мозочен удар:

1. атеротромботични, исто така, вклучува артерио-артериска емболија (фреквенција-20-21%).
На механизам на тромбоза. Последица на поразот на брахиоцефаличната артерија, главните интрацеребрална артерии, аортниот лак.
Дијагностички карактеристики: често дебитира во текот на спиењето.
Во присуство на атеросклеротични лезии екстра-и / или интракранијални артерии (изразен констриктивен, оклузивна процес, атеросклеротични наслаги со нерамна површина, со соседниот тромб), соодветно огништето во мозокот.
Холокаустот е често му претходи ипсилатерални транзиторен исхемичен напад.

2. cardioembolic (25-27%).
емболичен извор - левата преткомора и комора. Срцеви причини на тромбоза - инфективен ендокардитис, аортен анеуризам, митрална валвуларна стеноза, митрална згрутчување на крвта, миокарден инфаркт област, postinfarction срцева анеуризма, не-валвуларна атријална фибрилација - атријална фибрилација и така натаму.
Дијагностички карактеристики: ненадејна појава - појавата на невролошки симптоми во будење, активен пациент. Невролошки дефицит најизразено во почетокот на болеста.
Во присуство на срцева патологија - извор на емболија. Во историјата - тромбоемболизам други органи.

3. хемодинамска (19-20%).
Движење: (. За време на спиењето, под дејство на антихипертензивни лекови, во ортостатска хипотензија, и така натаму) прекршување на цереброваскуларни хемодинамиката додека намалување на крвниот притисок, пад на срцевиот излез во миокардна исхемија, срцева urezhenii стапка на позадината на атеросклероза на мозокот садови, нивните деформитети, конгенитална и / или згради стекнати аномалии).

4. lacunary (20-22%).
механизми:

1. примарната лезија мали перфорирање церебрални артерии (D = 40-80 mm) - гранки проксимална МЦА, СПС и PMA, главната артерија;
2. преклопување на устата на еден нормален артерија атероми плаки toznoy, се наоѓа во еден поголем "мајка" на артеријата. Идентификување на мозокот дефект зависи овозможува на способноста КТ.

Дијагностички карактеристики: пред хипертензија. БП обично се зголемува.
Присуство на карактеристични невролошки синдроми (чист мотор, чиста синдром чувствителни лакунарната, атаксичната хемипареза, дизартрија и monoparesis, мутизам на синдром битемпорална капсуларна, хиперкинетичен синдром, изолирани monoparesis рацете, нозете, лицето и др.). Отсуството на мозокот и менингите симптоми, нарушувања на повисоките мозочни функции во локализација во доминантната хемисфера. Во текот на - често мал тип мозочен удар.

5. АИ тип hemorheological микро-оклузија (5-8%).
Движење: hemorheological нарушувања во системот на хемостаза и фибринолиза.

Заедно со познати пет патогени подтипови на церебралниот инфаркт, според нашето мислење, не постои причина да се доделат на 6 подтип поради дисекција на садови. Патогенезата на исхемично оштетување на мозокот во многу чудна артериска дисекција: на механизмот на нејзината појава е тешко да се припише на било која една од subtyping.
Во секој случај, механизмите на исхемичен мозочен удар - најчеста варијанта на мозочен удар - многу хетерогени.

ВАЖНО!
1. Околу 20-30% од случаите, клинички симптоми не укажуваат на точно - исхемична или хеморагична - тип на МВР.
2. Исхемичен мозочен удар често се комплицира со огништето на хеморагична трансформација ( "хеморагичен инфаркт").
3. Како исхемична и хеморагичен мозочен удар се комплицира со развојот на акутна опструктивна gidrotsefalii- тоа треба да се смета во активностите на третманот и да одлучи дали неврохируршка интервенција (без претходно болница за активен третман на дехидратација).
церебрален инфаркт област кога АИ е генерирана од страна на две механизми: некроза и апоптоза на неврони (генетски програмирана клеточна смрт). Покрај тоа, за појавата на јадрото на исхемија во ткивото во отсуство на протокот на крв во него доволно 6-8 мин. Повеќето од зоната за инфаркт се формира во рок од 3-6 часа по почетокот на симптомите на мозочен удар. "Фокус Doformirovyvanie" продолжува за 3 или дури и 5 дена.
Од особено практично значење е постоењето на некроза на областа на огништето хибернација, но остварлива клетки. Оваа зона се нарекува "penumbra ishemicheokoy" или "penumbra" - тоа има за 4-6 часа. Овој временски период ги дефинира границите на максимална ефикасност на третманот - т.н. "терапевтски прозорец". Во областа на терапевтски прозорец постои реална можност да се врати животот на исхемичен област и да се ограничи областа на смрт ткиво.

Биохемиски аспекти на патогенезата на исхемичен мозочен удар

Исхемија мозокот доведува до недостаток на енергија супстрати (фосфокреатин, ATP), која е придружена од страна на инхибиција на аеробни и анаеробни патишта активирање на користење на гликоза, а вториот е трансформиран во млечна киселина. Вишокот тоа води до ацидоза, што предизвикува експанзија, пареза васкуларна хипоперфузија и исхемија во зоната на срцето.
Неорганизираност ензимски системи дава митохондријалната респирација во клетките и нивната мембрана потенцијал, предизвикува смрт на елементи на клетката. Ова доведува до отекување на невроните и нивните функционални неорганизираност. Зголемување на едем придружени со дислокација на матични структури и продори.

Периоди на АИ:

• На акутна период - 3-5 дена;
• акутна период - до 3 недели;
• намалување на раниот период - 6 месеци подоцна - на 1-2 години;
• период ефекти - по 1-2 години по болест со стабилна симптоми.

I. терапија треба да се започне што е можно порано, по можност во првиот час на болеста, и да се биде најинтензивна и патогенетски насочени во текот на првите 3-5 дена (акутна период од мозочен удар).

хеморагичен мозочен удар

Хеморагичен мозочен удар - крварење во мозокот. Удел хеморагичен мозочен удар кај сите видови на мозочен удар, сметководство за 20% и 5% - со субарахноидална хеморагија.
Во последниве години, концептот на "хеморагичен мозочен удар", е поврзан со интрацеребрална хеморагија, односно крварење во мозокот супстанција. Затоа, "субарахноидална хеморагија" или "субарахноидална хеморагија", без материјална штета на мозокот од рамките на концептот на "хеморагичен мозочен удар". Во оваа публикација, на традиционалниот пристап се користи кога крварење во лушпа на мозочното ткиво и крварење комбинираат во една категорија.
Интрацеребрална хеморагија (parenchymatous, мозокот материја) генерално се одвива тешко и е придружен со тешка церебрална симптоми, знаци на фокалните лезии на мозокот и нарушувањата на виталните функции. Честите напади, особено на почетокот на хеморагија од руптура на аневризмата. Сепак, можни варијанти на крварење во позадина на свеста недопрена и релативно задоволителна здравствена состојба, со тешка главоболка благи (клинички маска исхемичен мозочен удар).
Крв пробив во мозокот коморите (вентрикуларна крварење, паренхимните-вентрикуларна крварење) во класична форма се јавува многу тешко, со губење на свеста, gormetoniey, хипертермија. Често, сепак, здравје и свест на пациенти не страдаат така драстично, и крв во коморите стане пробив наоѓање на КТ скенови.
Најчестите причини за интрацеребрална хеморагија - хронична зголемување на крвниот притисок, што доведува до развој на дегенеративни промени во мали перфорирани артерии и руптура на аневризмата.
Субарахноидална хеморагија се развива кога влезе крв во субарахноидалниот простор на мозокот. Процент на сите мозочни удари - 5%.
Етиологија и патогенеза. Главните причини: 1) сакуларни аневризма прекин врз основа на мозокот (најчеста причина) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-мозочната krovoizliyaniya- 3) пакет arteriy- 4) Други ретки причини. Типична локализација на аневризми - артериите на мозокот база. васкуларен прекин може да се случи во услови на хипертензија, васкуларни промени aterosklereticheskih, тумори на мозокот, итн интоксикација.
Клиника. Постои остра главоболка тип "шок", така што пациентот може точно да се пријавите за време на мозочен удар. Во првите минути на болка обично се локални, тогаш станува дифузен во природата. По главоболка може да се развие губење на свеста. Во моментот на руптура на аневризмата понекогаш имаат напади. По неколку часа на температурата на телото може да се зголеми до 38-39 ° C.
За некомплицирана субарахноидална хеморагија се карактеризира со отсуство на фокална невролошки симптоми.
КТ и МРИ во раните утрински часови од мозочен удар обезбедува висока точност на дијагноза на исхемичен мозочен удар, интрацеребрална и субарахноидална хеморагија.

Организација на лекување и нега за мозочен удар
Клиничките податоци од мозочен удар карактер погрешно и тоа може да доведе до сериозни компликации од третманот, во случај на погрешна пропишување на лекови.
Затоа, третман на пред-болница обично има основа, а не во зависност од типот на мозочен удар и се во насока на корекција на виталните функции и активности за поддршка на мозочното ткиво.
Предхоспиталната не бара утврдување на природата на мозочен удар кај секој пациент (веројатноста за грешка во потпирајќи се на клинички техники достигнува 20-30%). Затоа предхоспиталната одржува основна терапија.

Итна акција кога развој на мозочен удар

Пациентот треба да се стави на една страна, неговата глава зголеми на 30 °. Во овој случај, на 'рбетот не се наведнуваат на цервикалниот' рбет, перницата треба да биде поставена под главата и рамениците (оптимално користење Antidecubital душеци) на пациентот.

Веднаш по почетокот на симптомите на ударот (можни предвремени) - neuroprotective терапија:
1-2 g (10-20 таблети) глицин - кршете, сублингвално или букална, 2 пати на ден (намалени за седење инфаркт, ја намалува веројатноста од глиоза).
Semaks 1% - 3-4 капки во секоја носница (до 3 пати на ден).
Магнезиум сулфат - 5.10 ml / neuroprotective во двете на мозочен удар интракранијален притисок не е под влијание.
Аминофилин 2,4% - 5 ml / во (до 2 пати на ден).
Meksidol - 4-8 ml (еден ден по мозочен удар неефективни).
Cerebrolysin - 10 mL (на АИ - во првата 1-3 часа) / капка по капка во разредување на 100 ml физиолошки раствор. r-ра за 30 минути (во отсуство на епилептичен напад).
Неуропротекција (цитопротекција) - мерки за подобрување на преживувањето на ткиво во областа на исхемичен пенумбра (на penumbra). На апликација ви овозможува да се зголеми уделот на неуропротекција TIA со намалување на бројот на МВР, намалување на големината на инфарктот и продолжување на периодот на "терапевтски" - 6-часовен период (Гушев РИ, Skvortsova VI, 2006).
За да се обезбеди соодветна оксигенација (огромно значење бидејќи мозокот хипоксија е главен механизам на оштетување на мозокот во мозочен удар, што предизвика или активирање на бројни патогенезата).
Настани во отсуство на соодветна оксигенација: ако е потребно - чистење на горните дишни патишта, воздух стоп. При индикации (тахипнеа 35-40 1 мин, зголемување на цијаноза, артериски дистонија) - превод на пациентот на механичка вентилација (апарати за дишење користи од страна на рака (ADR-2 тип AMBU) апарат со рачен диск.
Одржување на оптимално ниво на системскиот крвен притисок. корекција на БП се утврдува од страна на нејзиното ниво за време на инспекција и можно мозочен удар карактер. Во моментов, преовладува мислењето дека низок крвен притисок создава повеќе неповолни услови од повисоко ниво на мозокот. Со оглед дека зачестеноста апсолутно доминантна АИ, можат да бидат водени од страна на следниве упатства: прва парентерална администрација на антихипертензивни лекови треба да се избегнува, ако Td не е над 170-190 mm Hg. v., додадете не надминува 110 mm Hg. v., а пресметаните просечен крвен притисок не надминува 130 mm Hg. Уметност.
Зголемен крвен притисок во исхемичен мозочен удар има дополнителната вредност и намалување треба да биде не повеќе од 15-20% од оригиналните вредности во врска со опасноста од нарушување на микроциркулацијата и перфузија притисок.
Имајте на ум. На просечен крвен притисок = (Td - ADD) 3 + тато.
Можете да ги користите препорака за одржување на нивото на крвниот притисок повисок од вообичаениот број на 10-15 mm Hg. v., особено на низок крвен притисок вообичаените броеви.
Склопот на препарати без да влијае на авторегулација на церебрална крвните садови. Склопот на АКЕ инхибитори. Препорачани (ВЅ Вилна, 2002) се избегне употребата на бета-блокатори (viskaldiksa), бидејќи тие се намали количината на срцева работа. Слично на непожелни ефект, особено кога АИ имаат клонидин (gemiton, katapresan, клонидин), големи дози на dibasol.
Rausedil (растворлива форма на резерпин) е контраиндициран во чир на желудникот и дуоденален чир.
Папаверин не се препорачува за употреба во МВР, што има негативно влијание врз perfuzionnnoe притисок (третман на болести на нервниот, 1996). Dibazolum има низок ефект.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony и да предизвика брзо и исклучително остар пад на крвниот притисок, може да го подобри исхемија.
Ако хипотензија препорачливо лекови со вазопресорна ефект (алфа агонисти), како и препарати подобрување на миокарден контрактилност (срцеви гликозиди, ако е индицирано), obemozameschayuschie средства (декстрани, плазма, солени раствори).
Олеснување на можно епилептичен синдром (relanium интравенозно, во бавно Depakine, Konvuleks, finlepsin, вклучувајќи го и сонда).
Борбата со едем на мозокот. Предхоспиталната мозочен удар во 1 ден не треба да се користи дехидрација како мозокот оток не се развива толку брзо.
Број на интервенции - медицински и хируршки - е крајно ограничен. Според истражувањето на Центарот за неврологија, се корисни:

• хипервентилација: овозможува да се намали на парцијалниот притисок на јаглерод диоксид до 26-28 mm Hg. . Уметноста работи активно за 1,5 до 3 часа во натамошниот текст - неефективен;
• osmodiuretiki: манитол / кај, по стапка од 0,5-2 g / kg телесна тежина во текот на 20-25 минути, а потоа - 0,25-1,0 g / kg телесна тежина / џет секој 4- 5 часа на иста брзина. Повторете го истото за 3-5-7 дена. не е забележана појава на повратен кога се користи овој метод на манитол. Манитол е корисно кога плазма осмоларност не е над 310 mOsm / l;
• вентрикуларна одводнување (на Советување неврохирург, ако е индицирано врши за 15 минути.);
• корисноста на kortikostero-IDE со цитотоксична едем сомнителни (Piradov м-р, 2001), тие се индицирани за вазоген едем кај тумори на мозокот позадина. Претходно тие биле користени, претпоставувајќи дека цитотоксични едем во прогресијата на удар може да се стекне и вазоген компонента. Покрај тоа, кортикостероиди се мембрана и поседуваат анти-воспалително дејство (deksazon 4 mg интравенски 4 пати на ден во отсуство на тешки дијабетес, внатрешно крварење, артериска хипертензија;
• во акутна опструктивна хидроцефалус - главна невролошки секвели на мозочен удар и природата на различно потекло: 1) произведени декомпресија задната кранијална yamki- 2) надредениот вентрикуларна дренажа 3) отстрани некротичното маса или хематом.

Имајте на ум. Магнезиум сулфат се смета за neuroprotective блокирање excitotoxicity, и се администрира во доза од 5-10 ml на раствор 20% (инјекции се болни). Lasix не се препорачува како degidratant не се отстрани течноста од черепната празнина и "суши" на телото, негативно влијаат на rheology на исхемичен мозочен удар (Piradov м-р, 2001).
протеолиза инхибитори во тешка состојба ingitril 15-60 IU / капе, contrycal 10 000-30 000 IU / капе.
Помогне на пациенти со мозочен удар е заеднички неврологија, кардиологија, интензивна нега медицина, неврохирург.
Мозочен удар се случува со мултиорганска слабост (SA Rumjantseva, 2001), генерализирани промени во физичко-хемиските својства на крв, имунолошки заболувања, често се развива акутен синдром desadaptatsii централната автономна нарушување висцерална и хуморалниот системи мозокот. неадаптираност синдром тежините на акутна период МВР, и го ограничува ефикасноста на вкупното реанимација.
Масажа, физикална терапија покажа веќе со 2-3 дена, прво во пасивна форма, и како за стабилизација на пациентот и можност активно да учествуваат во него - со активно учество на неговата.
Препорачани почетокот verticalization на пациенти (земајќи ги во предвид тежината на ударот и природата!): Седејќи во кревет со поддршка за јадење, почетокот на активирање на моторна активност.