Механичка вентилација

Видео: вештачко дишење

Cодржина

Видео: вештачко дишење
физиологија на белите дробови

Воспитувањето на децата со хируршка патологија опстанок е во голема мера се должи на напредокот и третман на респираторни проблеми поврзани со два главни аспекти. Прво, во последниве години значително се прошири знаењето на физиологија и патофизиологија на белите дробови, особено на специфичните карактеристики на децата, вклучително и на најмладите. Второ, имаше драматичен технолошки скок во однос на повеќето вентилација и контрола методи. Одвива континуирано интеграција и оптимизација на овие две тенденции има многу подобри резултати од третманот.

Ова поглавје се дискутира за физиологија на белите дробови, го опишува современите форми на системи за контрола и вентилација, како и главните трендови во третманот на децата, земајќи ги во предвид различни патофизиолошки и терапевтски аспекти.

физиологија на белите дробови

На главната вентилација проблем - соодветно отстранување на јаглерод диоксид, обезбедување на баланс на киселинско-базната рамнотежа, и одржување на адекватна артериска оксигенација. Pervan објект се постигнува со подобрување на алвеоларна вентилација, вториот - регулирање на деликатната рамнотежа на алвеоларна вентилација и белодробна перфузија. Да го контролира овој процес, ние прво мора да се разберат основите на анатомијата и белодробната функција во здравје и болест.

Анатомија на развој на организмот. постојат значајни разлики меѓу структурата и функцијата на белите дробови и градите кај недоносените деца и возрасни. Спроводните дишни патишта обрабени со цилијарен епител гранка помеѓу 4 и 16 недела од бременоста. размена на гасови се јавува при раѓање во grozdevidnyh кеси респираторни бронхиоли.

Респираторни анатомски структури (бронхиоли, алвеоларни канали и алвеоларна дрво) да се развие и да се зголеми во број во текот на првите 18 месеци од животот. Како резултат на брзото ширење на постнаталниот 20 милиони алвеоли, кои постојат на раѓање, "раса" од околу 300 милиони евра за 8 години од животот, кога процесот запира. Во исто вентилација време колатерал во респираторниот модели (интраалвеоларни порите Кох и бронхиоли, алвеоларни Ламберт канали) поддршка на алвеоларна вентилација опструкција на бронхиолите и со тоа стабилизирање на белодробни сегменти, спречување ателектаза, не се развива до 1 годишна возраст или подоцна.

Душникот на новороденчето е краток и широк, несразмерно голема во споредба со големината на белите дробови и на детето. Како што расте волуменот на белите дробови зголемен за речиси 30 пати. Затоа, за разлика од возрасните, чија проксималните дишни патишта претставуваат примарна компонента на отпорот белодробни, деца, оваа компонента е формирана во периферните дишните патишта. Рече фактор објаснува високата подложност на деца со респираторен дистрес болест на малите дишни патишта, како што се бронхиолитис и пулмонален едем.

градниот кош новороденчето од страна на своите механичари е значително различна од онаа на возрасните, се повеќе заоблени од елипсоид, со што се намалува неговата способност да се зголеми обемот на интраторакални со сечење на меѓуребрените мускули во пресек. Карактеристики на прицврстување на дијафрагмата кај децата објаснува движењето за време на инспирација долните ребра поголем во внатрешноста од надвор. Како резултат на овие два фактори го зголемуваат интраторакалниот волумен во детството зависи главно на екскурзии на дијафрагмата.

Абдоминална подуеност или интервенција може многу негативно да влијаат соодветно pas спонтано дишење кај новороденчињата. На ребра, што е повеќе "меки" имаат понизок способност во намалување на пулмонална согласност спротивстави на внатрешната падот за време на инспираторен волумен на белите дробови и се одржи на крајот на истекување, што доведува до прогресија на ателектаза.

Респираторните мускули кај децата е релативно помалку тежина и многу побрзо, "уморни". Бројот на бавно-грч влакна од тип 1 во дијафрагмата кај предвремено новороденчиња е само 10%, додека во рок - 25%, и кај возрасни - 50%.

Белодробна механика. Ослободување на гасови од атмосферата во алвеолите јавува како резултат на градиентот на притисокот. Ова може да се постигне или со проширување на празнина во градите, како резултат на респираторните мускули, што доведува до создавање на негативни во однос на животната средина intraplevralnogo притисок (спонтана вентилација), или со обезбедување позитивен (во однос на алвеоларна) притисок на проксимална респираторен тракт (вентилација поддршка) на . Враќање на гас во атмосферата - пасивен акт во секоја ситуација.

Некои карактеристики на респираторниот систем обезбеди ќор-сокак влез на гас во алвеолите. Така, еластичноста на белите дробови и граден кош основата својства согласност, се дефинира како способност да ја промените јачината на звукот по единица промена на притисокот. Слика 4-1 покажува статички крива согласност новороденче обложени со динамичен волумен петелки sverhenlnogo gazotoka. Усогласеност е мерка на нагиб на крива. На нормална вентилација се случува во централниот стрмниот дел од кривата каде ефективни промени на притисокот да доведе до промена на волуменот. Разни патолошки состојби може да се префрлат на кривата во една или друга насока, како одраз на ситуацијата во која се бара поголем притисок да се постигне истата дишниот волумен.

Сл. 4-1. крива Статични усогласување на различни состојби на динамичен волумен gazotoka петелки. Акцентот е ставен на две области на ниска podatlinosti (А и В), што одговара ателектаза (или падот) и persrazdueanik) (TLC - вкупниот капацитет на белите дробови, FRC - функционален резидуален капацитет).

Разбирање на својствата на усогласеност и идеја за она што дел од состојбата на пациентот мора да крива во моментов, важно е да се правилно контрола вентилација. На ниски крива обемот на крајот на експираторен притисок позитивен крај (PEEP) може да се слагам во реду atelectatic сегменти, а со тоа зголемување на обемот и подобрување на белодробната усогласеност. Во спротивна ситуација, продолжување на експираторен фаза може да се намалат проблемите поврзани со претерано напнувајќи.

Силите на триење помеѓу молекулите на воздухот n ѕидови на дишните патишта попречуваат гас струја во белите дробови и се опишани како отпор сопственост. Gazotoka отпор зависи од количината на неговите физички својства (густина и вискозитет). должината на патот по кој тече гас и, што е најважно, - на внатрешниот дијаметар на овој пат. Како што споменавме погоре, кај децата, особено деца, дишните патишта се мали, што придонесува за зголемување на отпорот. Процеси кои доведуваат до лумен промени на дишните патишта може да го попречат вентилација. Во пациентот интубира ендотрахеална цевка е понекогаш значително ја подобрува отпор, особено кога тоа е делумно затворен тајна.

Белите дробови време постојано утврдени со отпор и еластичност. Постојана експираторен време покажува колку брзо на белите дробови може да произведе здив или колку време е потребно да се балансираат на притисок меѓу алвеолите наречен проксималните дишни патишта. За едно време постојано евакуирани 63% од дишен волумен, крајот на три константи - 95%. За нормална бебе со пластичноста еднаква на 0,005 L / cm H20 и отпор од 30 cm H20 / / l / s време постојано е еднакво на 0,15 секунди. Така, Трн временската константа на 0,45 секунди или евакуирани во 95% од приливите волумен.

Употребата на системи за вентилација наменета за nydoh помалку од 0,45 секунди, може да доведе до хиперинфлација на белите дробови и се префрли на висока јачина на звук и ниска еластичност (на крајот на кривата) -situatsii во врска со "ненамерно PEEP". Овој фактор ја намалува ефективноста на проветрувањето и да го зголеми ризикот од баротраума. Во услови на низок волумен и намалена еластичност, често се забележува кај децата по операцијата, за кратко време постојано експираторен може да им овозможи да се подобри пренос на гас ролна инспираторен фаза, така што станува подолго од времето на издишување (инверзен сооднос вдишување: издишување - инвертен вентилација на владата).

Белодробната размена на гасови. Размена на јаглеродна киселина, кои имаат способност да се брза дифузија е речиси целосно зависи од обемот на вдишува и издишува гас по единица време или минутната вентилација. Минута вентилација е дефинирана респираторна стапка и прилив на обем. Манипулација на овие параметри директно се рефлектира во отстранување на C02.

Размената на кислород, за разлика од јаглерод диоксид, посложени. Иако тој е во одреден степен тоа ќе зависи од минута вентилација, но поважна улога се игра од страна на односот на вентилација и перфузија. Повреда на овој сооднос (V / Q), особено недоволна вентилација ierfuziruemyh (одмина) области - една од најчестите причини за хипоксемија во многу болести. Кога одмина дел достигнува околу 30%, зголемување на концентрацијата во вдишуваат воздух 02 како процент не доведе до подобрување на оксигенација (FiO2).

Ситуации кои го намалуваат функционалниот резидуален капацитет (FRC) или зголемување на затворен сад (белите дробови том во кој спроводните дишни патишта во зависните делови на белите дробови почнува да се преставам), обично да доведе до зголемување на дел и истуркани хипоксемија. Примери за такви ситуации се наведени во Табела 4-1.

D само кога на соодветно ниво се одржува na сооднос V / Q, може да се подобри оксидацијата или менување на параметрите за вентилација, или преку мерки во насока на третман на патологии во основата на респираторни заболувања.

Табела 4-1. Ситуации кои го зголемуваат воден дел и да предизвика хипоксемија

Пулмонален проток на крв. При раѓањето, во процес на брзите и длабоки промени во природата на белодробната циркулација. Со првиот дише лесно се протегала, се намалува пулмоналниот васкуларен отпор, и белодробна се зголемува протокот на крв. Потоа ја затвори екстрапулмонално шантови фетусот (дуктус артериозус, Opalny дупка). Пулмоналниот васкуларен отпор кај новороденото значително варира во зависност од понудата О2.

Gipokcemiya може да предизвика сериозна белодробна васкуларна спазам - ситуација која се потенцирани ацидоза. Во случај на васкуларните спазми во белите дробови може да продолжи маневрирање од десно на лево преку дуктус артериозус или ovale форамен, што доведува до намалување на пулмоналниот проток на крв, влошување на хипоксемија и ацидоза. Оваа појава е дефинирана како перзистентна пулмонална хипертензија на новороденче (PLGN) или постојана феталната циркулација (ЗЈН). PLGN - главна компонента на белодробни заболувања во вродени liafragmalnoy хернија, како и за неколку други неонатална болести кои не е потребна хируршка интервенција.

пациенти спречување PLGN изложени на ризик за или третирање на постоечки нарушувања кои произлегуваат состои од: (1) подобрување на кислород, (2) преку создавање на респираторна алкалоза (giperventilniiya) или метаболички (инфузија бикарбонат) и средства (3) nazoaktivnyh инфузија препарати. Во тешки случаи, отсуството на одговор на овие мерки, може да се примени поповолно екстракорпорална мембранска оксигенација (ЕКМО).

Физиологија на киселинско-базната метаболизам. Како што споменавме порано, една од главните вентилација функција - отстранување на C02. Од алвеоларен C02 е во рамнотежа со концентрација на плазма на бикарбонат и водородни јони, како што е прикажано во равенката Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn игра важна улога во киселинско-базната хомеостаза. Светлината EMIT од телото 100 пати повеќе киселина од бубрезите.

Во текот на болеста или нејзиниот третман и концентрацијата на CO2 P бикарбонат може да се зголеми или да падне. Овие нарушувања, изолирани или во комбинација, да доведе до соодветните промени во ацидо-базниот статус. Анализа на артериските крвни гасови за да се утврди параметрите P концентрацијата на CO2 бикарбонат и pH вредност, кои за возврат им помага да се карактеризираат ацидо-базниот статус на пациентот.

Индивидуални промени во ацидо-базниот статус може да се појават на три начини:

1. Како резултат на тоа, било изолиран физиолошки процес на пример, нормална респираторна или метаболички ацидоза или алкалоза. Особено, метаболна алкалоза може да се развие кога упорно повраќање.

2. Изолираните физиолошки процес понекогаш просторност на девијации кои се елиминирани поради физиолошки надоместок. Значи, giperventilyatsin (респираторна алкалоза) може да се компензира метаболна ацидоза.

3. Неколку физиолошки процеси може да доведе до отстапувања независно еден од друг, со соодветен надомест или без него.

При оценувањето на ацидо-базната рамнотежа хектари заменик крвта е важно да се запамети дека обесштетување механизам за нормализирање на pH, никогаш не може целосно да се коригира основните нарушувања и, според тоа, кога, на пример, изолиран процес е придружен со надомест, pH секако покажува она што на патологија е основно, а што - е секундарно.

На артериските крвни гасови може да се утврди респираторни и метаболички компоненти на киселинско-базната нерамнотежа. Повеќето анализатори автоматски се пресметува базен дефицит (м. Е. метаболички компонента), со што се поедноставува анализа. Отстапувањата чисто метаболички или респираторни признае чисто лесно. Метаболна ацидоза или алкалоза Pso2 еднаков на 40 mm Hg. Уметност. PH промени поврзани исклучиво со метаболички причини.

За чисто респираторна ацидоза или нула алкалоза база дефицит. Проценка на pH Pso2 и базен дефицит, ние може да се процени релативниот однос на респираторни и метаболни компоненти во ацидо-базната нерамнотежа, и соодветно на тоа укажуваат на секој процес е примарна. Споредба на овие податоци со клинички манифестации овозможува соодветен третман и да се планираат понатамошна евалуација.

размената на кислород: приемот и потрошувачка. Главната цел на третман за секој пациент кој е во критична состојба - да се одржи адекватна оксигенација на ткивото. Постигнувањето на оваа цел е можно само ако понудата на 02 е доволен да ги задоволи потребите на своите ткива. А јасна идеја за она внесот 02 и внесувањето и кои фактори се утврди овие концепти - главниот услов за разбирање на комплексноста на кардио-пулмонална реанимација.

потрошувачка на кислород се одразува на метаболички стапка во даден пациент. Во човечки пациенти, оваа стапка може да се зголеми мускулната активност, сепса, зголемување на намалување на телесната температура на собна температура (особено кај новороденчиња кои со опаѓање на собна температура од 33 C 31 за да се може да се конзумира во 2 пати 02) и други услови .

снабдување на кислород се обезбедува зголемување на неговата содржина во крвта поради стапката на испорака, или срцева излез. содржината на кислород во артериската крв (Ca) е изразена со формулата:

CasO2 (cm3 / 100 mL) = (% О2 SAL X Хб X 1,34) + (0,003 X PaO2),

каде што 02% са - процент на заситување на хемоглобинот на Хб kislorodom- - 1.34 gemoglobina- концентрација е kislorodonesuschuyu дел хемоглобин по грам sm3O2 gemoglobina- 0.003 - коефициент на кислород растворливост и крв RA0 - O2 тензија во артериската крв. Како што е јасно од оваа формула, PaO2 има мал ефект на крвта содржина О2 поради ограничените неговата растворливост. Така, главните компоненти кои се утврди содржината О2 - концентрација на хемоглобин и проценти сатурација.

Нормално, на понудата на кислород во 4-5 пати повисока од побарувачката за него ткаенини. анималните студии покажале дека кога понудата ќе падне под два пати на стапката на потрошувачка, потрошувачката на 02 самата станува ограничен, и почнува да дејствува во анаеробен метаболизам со развојот на лактатна ацидоза и tyazhepymi нарушувања во телото.

Бидејќи најчесто се консумира само 20 до 25% на влезните кислород, а потоа на 02 остатокот останува во венската крв. Така, мерење на 02 мешана венска најсигурно се одразува на билансот на приходи и потрошувачка на О2. Нормална артериска сатурација е блиску до 100%, следствено, на нормална мешана венска сатурација крвав да биде 75-80%. Паѓа мешана венска сатурација 50% од наведениот критична ниско ниво на кислород.

О2 сатурација на мешаната венска крв е директна функција на содржината и Ог може да се мери со анализа на крвта од пулмоналната артерија преку fiberoptic катетер. За деца, вклучувајќи ги и бебињата, нивото на кислород сатурација во десната преткомора прилично мешан венски крвни параметри. Во моментов има фибероптички катетри со соодветна големина за употреба кај деца. Таквото следење наскоро може да стане сосема вообичаена во третманот на болните во критична состојба detey.`

KU Ashcraft, ТМ носителот

Сподели на социјални мрежи:

Слични