Биохемиска анализа на крвта

Стандардна крв хемија вклучува одредување на различни параметри, како одраз на состојбата на протеини, јаглени хидрати, липиди и минерални метаболизмот, како и активност на некои од клучните ензими во крвниот серум.

Од биохемиски показатели како одраз на состојбата на метаболизмот на протеини, често се утврди вкупната содржина на протеини, протеини дел (албумин, &алфа-1-, 2-, &beta-- и &гама - глобулин), и фибриноген. Ако е потребно, исто така, се дефинира C-реактивен протеин, seromucoid содржина и други протеини во серумот.

ОПШТИ протеини и протеински фракции NORMAL

Хипопротеинемија и Hyperproteinemia

ПРОМЕНИ дел од глобулини

Азотни не-протеин компонента на крв

ензими

Јаглехидратите

Гликопротеини и протеогликаните

липиди

неоргански супстанции

Маркери на миокардна некроза

СТУДИЈА KOAGULYATSI0NN0G0 хемостаза

За утврдување на состојбата на коагулација со помош на неколку групи на методи:

индикативни (основни) Методи за карактеризирање на коагулација процес во целина, на нејзините поголеми фази, како и давање можност да се оцени надворешните и внатрешните механизми на коагулација;
методи за да се разликува недостаток на одредени фактори на коагулација на крвта;
методи за откривање на интраваскуларна активирање на системот за коагулација на крвта.

На основните методи вклучуваат:

утврдување на времето на коагулација на крвта;
утврдување на времето на recalcification стабилизира крв (плазма);
протромбинско време (протромбинско индекс);
тромбин време.

времето на коагулација

Времето на коагулација на крв unstabilized изведена во кревет. Шприц без игла пробиен кубиталниот вена. Првата капка крв разрешен на памук и добивка од 1 ml крв во цевки 2 суво. Со вклучувањето на стоперката, се стави на цевки во водена бања на 37 ° C. По 2-3 мин. а потоа на секои 30 секунди цевки беа малку навалена, одредување кога крвта ќе се тркалаат. По утврдувањето на формирање на крвни камшик во секоја од цевките е пресметано просек. време на нормално згрутчување е 5-10 мин.

метод Morawica. Оваа поедноставен метод се уште се користи за одредување на времето на коагулација се користи првенствено за динамична контрола на состојбата на коагулација на третман со директно антикоагуланс. Обложени на предметно стакло капка крв земени од прст или уво пупки. Вклучувајќи запирање на секои 20-30 секунди во капка крв се намалува тенка чаша капилари. време на коагулација е утврдено во времето на првиот тенок фибрин нишки со цртање крв од капиларна на капки. Нормално, време на коагулација на крвта во овој метод е околу 5 минути.

Активирано време на плазма recalcification

Методот се базира на мерење на коагулација време на плазма на тромбоцитите додавање во тоа оптимална количина на калциум хлорид или каолин, која обезбедува стандардизиран активирање контакт на фактори на коагулација.

Нормално, за време на recalcification на плазма со калциум хлорид е 60-120 s, каолин - 50-70 ови. Резултати од промена е неспецифична и само да укаже на општа тенденција да hypercoagulation (скратување на времето recalcification) или антикоагулантна терапија (зголемување на стапка).

Причини за продолжување на времето recalcification:

неуспехот на повеќето од факторите на плазма згрутчување (освен фактори VII и XIII);
недостаток на тромбоцитите фактор 3 (во тешка тромбоцитопенија или реакција ослободување справи);
прекумерна содржина во инхибитори на плазма згрутчување (хепарин);
присуство на DIC.

Активирано парцијално тромбопластинско време

Принципот на методот е да се утврди времето на коагулација на плазмата во однос на стандардизацијата не само контакт, но, исто така, фосфолипиди (тромбопластинско) активација на фактори на коагулација. За таа цел, плазма е додадена на мешавина на каолин и kephaline (тромбопластинско активатор), како и калциум хлорид и стоперката одреди времето плазма згрутчување. Нормално АПТТ (Време каолин-cephalin) е 35-45 секунди.

Намалување на АПТТ покажува хиперкоагулабилна и склоноста кон тромбоза, зголемување - крв антикоагулантна терапија. Овој параметар е исклучително чувствителна на недостаток на плазма коагулациски фактори кои учествуваат во внатрешниот механизам на коагулација (фактори на XII, XI, IX, VIII), и не зависи недостаток на тромбоцитите или функционален дефицит (поради тоа kephaline на). Таа, исто така се издолжува во присуство на згрутчување на крвта инхибитори (хепарин), а тоа може да се користи како сензитивен тест за следење на хепарин терапија.

протромбинско време (протромбинско индекс)

Ова е уште една промена на дефиницијата на плазма recalcification кога се додава на нејзиниот ткиво тромбопластинско од човечко или зајак, кој води кон "Start" згрутчување на надворешен механизам. Ткивен тромбопластин во комплекс со фактор VII и Ca2 + јони, го активира факторот X, дел од "протромбин proactivator".

нормално протромбинско време е 12-18 секунди и зависи од активноста на ткиво тромбопластинско се користат во студијата. За оваа причина, во повеќето случаи да се утврди овој индекс истовремено со истата постапка се тестира на плазма донаторот и пресметување на т.н. протромбин индекс: PI = (LDPE 100%) / PVB каде PI - протромбин индекс. ПЕНП и PVB - донатори и пациенти протромбинско време, соодветно.

нормалниот сооднос Протромбинското е 90-100%. Е поголема протромбинско време, што укажува на крв антикоагулација, на намалување на вредноста на индексот на протромбин, и обратно.

Издолжување на протромбинско време (намалување на протромбин индекс) е интегрално одразува недостаток на плазма фактори кои се вклучени во надворешен механизам на коагулација и активирање на протромбин (фактори VII, X, V), како и во завршна фаза на коагулација (фактори I и II).

Најчестите причини за продолжено протромбинско време:

добивањето на антикоагуланти (phenindione, аценокумарол, варфарин, итн);
дефицит на соодветните витамин К-зависни фактори на коагулација (фактори II, VII, IX. X) во тешка лезии на црниот дроб паренхим (хепатитис, цироза на црниот дроб, рак) и на витамин К (жолтица, малапсорпција во црево, дебелото црево dysbacteriosis, итн). ;
К недостаток на коагулационен фактор независен фибриноген (hypofibrinogenemia) за тешки повреди на црниот дроб паренхим и др.;
paracoagulation постоење феномен, особено кога DIC.

Меѓународен нормализиран сооднос

Од тромбопластинско реагенси се користат во различни клинички лаборатории за определување на протромбин индекс, се карактеризира со различни чувствителност на недостаток на крв фактори на коагулација, имаше потреба да се стандардизираат методи за одредување на протромбин индекс. За таа цел, како референца, беше избран по еден примерок од човечкиот мозок тромбопластинско. Во моментов сите тромбопластинско реагенси произведени од различни компании, калибрирани во однос на тој утврден од страна на стандарден Фактор на конверзија и перформанси протромбин индекс добиен во одредена лабораторија. Овој систем за калибрирање беше прогласен за "Меѓународниот Нормализиран Однос" (INR).

Нормално, INR е околу 1.0. Ако се препорачува антикоагулантна терапија да се стремиме да се постигне таков ефект дека INR е во опсег од 2,0-3,0.

До денес, на најдобар начин за следење на третманот на индиректни коагуланти (NAC) е тест на протромбин (PT) со презентација на резултатите во форма на "Меѓународниот Нормализиран Однос" (INR) како тест дадени на еден стандарден примерок. Воведувањето на системот на INR во практиката на препорачани од СЗО лабораториски тестови, но во повеќето лаборатории LPU Русија до денес продолжуваат да ја дефинираат индекс тромбин, што е не-стандардни индикатори кои во терапевтска област во голема мера зависи од квалитетот на тромбопластинско, што го прави можно да се споредат третман на НАК во различни здравствени установи .

Во моментов, сите тромбопластинско реагенси произведени од различни компании, се калибрирани во однос на стандардот. Побезбеден треба да укажуваат на етикетирање произведени тромбопластинско.

INR се пресметува со формулата:

INR = (PT / пациентот PT на нормална плазма)

За да се одреди INR одредува односот на протромбин (софтвер) кој е односот на PT пациентот да Pt нормални плазма (МФ пациентот / PT на нормална плазма), кој потоа се покренати од страна на ИСИ (ИСИ е наведено од страна на производителот во пасошот на тромбопластинско).

За да се процени третман effektivnoeti НАК препорачливо Побезбеден тромбопластинско со вредности помалку од 2 (по можност 1,0-1,2). Користење на INR овозможува да се оцени степенот на антикоагулантна терапија во третманот на НАК, без оглед на тромбопластинско време, да се споредат резултатите добиени во различни лаборатории.

Нормално, INR е околу 1.0. Ако антикоагулантна терапија се препорачува пристапи индикатори INR на најмалку 2,0-3,0.

време на тромбин

метод за евалуација време тромбин се состои во утврдување на времето на коагулација на плазма кога ќе ја додадете на стандард активност на тромбин кој има способност да се поттикне имплементацијата на фибриноген во фибрин без вклучување на други крвни коагулациони фактори.

Во една нормална време тромбин е 15-18 секунди. дефинирање на истата може ни да се процени во завршна фаза на згрутчување на крвта (конверзија на фибриноген во фибрин). Така, тоа зависи од концентрацијата на фибриноген, нејзините својства и присуството на инхибитори на тромбин во крвта (хепарин и антитромбин III).

Причините за продолжување на времето на тромбин:

afibrinogenemia и gipofibrinogenemia;
DIC-синдром, и други патолошки состојби придружени со појава paracoagulation со оштетен процесот на фибрин полимеризација и зголемување на концентрацијата на производи деградација на фибрин крв;
belkovosinteticheskoy тешки заболувања на црниот дроб, со намалена синтеза фибриноген;
акутна фибринолиза;
зголемување на концентрацијата на тромбин инхибитори (антитромбин III, хепарин) крв.

Одредување на време на тромбин се користат за следење на третман со хепарин и фибринолитички.

Основи за мерење основни методи за дијагноза на нарушувања на коагулацијата

Евалуација на згрутчување на крвта со помош на опишано основни тестови овозможува (имајте на вкупно приближна идеја на процесот на коагулација на крвта. Треба да се има на ум дека овие фактори како време на згрутчување на крвта и плазма recalcification имаат многу ниска чувствителност, специфичност, а со тоа и информативни тие се разликуваат, како по правило, само на изразени нарушувања на коагулацијата на крвта и не им дозволуваат на судијата (барем би требало) да им наштети на нејзините индивидуални механизми и фази.

Предноста во однос на ова да има три основни тестови: тромбин, rrombinovy (вклучувајќи одредување на INR) и aPTT. Тие ќе ви овозможи да се суди не само на состојбата на целиот систем на коагулација како целина, но исто така и на можниот неуспех на индивидуални фактори на коагулација.

Во недостаток на фактор VII (proconvertin), кои се само во надворешниот механизам на коагулација, протромбинско време издолжени само, и АПТТ и тест тромбин остануваат непроменети.
Во недостаток на факторите XII, XI, IX, VIII и прекаликреин вклучени само во внатрешниот механизам на коагулација, модифицирани АПТТ и протромбин и тромбин времето на коагулација остануваат нормални.
Во недостаток на фактори X, V, II, кој се затвора и механизми на коагулацијата на крвта, откривање на промени во анализа на протромбин, и одредување на АПТТ. тромбинското време не се менува.
Кога повреди бројот, структурата и својствата на фибриноген (фактор I) откривање на промени во перформансите на три основни тестови. Во овој случај, според проценка на нивото на фибриноген во крвниот серум.
Во недостаток на фактор XIII читања на сите три основни тестови се нормални.

Видео: биохемиска анализа на крвта - во дијагностицирање на болести

Понатамошно прочистување на коагулацијата на крвта нарушувања механизми функционираат со помош на разликување тестови детално опишани во посебен прирачници.

Одредување на фибриноген и неговите деривати макромолекуларни

Содржината на фибриноген во плазмата на здрави луѓе, е 200-450 mg / dl.

Причините за намалување на концентрацијата на фибриноген:

вроден недостаток на фибриноген (afibrinogenemia, hypofibrinogenemia, некои embodiments disfibrinogenemii);
сериозни заболувања на црниот дроб паренхим (цироза на црниот дроб, рак, хепатитис);
ДИК;
акутна фибринолиза.

Причини hyperfibrinogenemia:

акутна инфективна болести;
акутни и хронични инфламаторни заболувања;
малигни неоплазми;
тромбоза и тромбоемболизам, вклучувајќи ги и пациентите со акутен миокарден инфаркт, исхемичен мозочен удар, и други.

деривати на фибриноген

Најважните во практична висока молекуларна деривати вклучуваат растворлив фибриноген fibrinmonomernye комплекси и фибрин деградациони продукти.

мономер комплекс растворливи фибрин - со висока молекуларна растворливи комплекси на фибрин мономер со фибриноген и со производи на фибриноген / фибрин расцепување. Нормално, растворливи фибрин мономер комплекси не се откриени. Нивната појава во плазмата претставува прекршување на нормалниот процес на полимеризација на фибрин мономери. Овие комплекси се слабо засири под дејство на тромбин, има релативна trombinrezistentnostyo.
деградација производи фибриноген се формирани во мали количини во нормална (помалку од 8 mg / ml) кои произлегуваат од расцепување на фибрин присутни во плазмата, под влијание на плазмин. Зголемено ниво на фибрин деградација - знак за зголемување на интраваскуларна коагулација или масовни тромбоемболизам поврзани со активирање на фибринолитичкиот систем.

Strutynsky AV

Лабораториски дијагностички методи

Сподели на социјални мрежи:

Слични