Горат шок

Видео: Дали жртвите на експлозијата во рафинеријата Achinsk откри повреда на белите дробови и толпата шок

Cодржина

Видео: Дали жртвите на експлозијата во рафинеријата achinsk откри повреда на белите дробови и толпата шок
патогенезата ИЛИ
Видео: Во САД, од Лавов носи момче погодени од пожар
хормонална активност

Брн шок - патолошки процес кој се развива веднаш по тешки и чести термички оштетувања на кожата и подлабоките ткива се наоѓаат. Кај малите деца (под 3 години), оваа патологија може да се развие во површни повреди, 7-10% од површината на телото.

Времетраењето шок зависи од големината и длабочината на лезијата, навременоста и адекватноста на третирање на заболувања на микроциркулацијата манифестира, хемодинамиката и водата и електролитите рамнотежа, ренална дисфункција, гастроинтестинални и психо-емоционална сфера. Кај деца со времетраење шок не надминува 24 часа е обележана од корист за пациентите толпата.

патогенезата ИЛИ

Во фаза на толпата шок користење две фази:

еректилна
torpid

Видео: Во САД, од Лавов носи момче погодени од пожар

Брн површина е голем извор на иритација. Во површни повреди, болката предизвикана од повреда, со nociceptors притисок едематозни течност, како и стимулација на периферните нервни плексус поради садот за проширување во погодениот регион. Болката е, исто така, последица на хипоксија во ткивата зачувани чувствителност ацидоза и дејството на биолошки активни супстанции (БАН), формирајќи во оштетени ткива (хистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин, итн).

Брн воспаление предизвикува промени во нервниот систем на три начини: болка импулси, патолошки и не се болни afferentation влегуваат во крвотокот БАС neurotropic. еректилна фаза БЗР агент предизвикува термички стимулација на нервниот структури и да доведе до нервните импулси стигне до таламусот (центар обединување периферни аферентните информации).

Со thalamocortical патеки во церебралниот кортекс, субкортикални структури се нервните импулси, со што свесно сензација (болка, страв), агитација од големо значење за дополнителна реакција на postagressivnoy распоредување. Како резултат на тоа, зголемена активност на нервниот систем кај еректилна фаза се јавува функционални намалување на нервните клетки и torpid фаза доаѓа ИЛИ (сопирање).

Тоа е, на побудување се заменува со летаргија, слабост, незаинтересираност, намалена чувствителност на болка недопрена и изгорена кожа. Зголемува длабочината на инхибиција во torpid фаза и опфаќа различни кортикални и субкортикални ЦНС.

хормонална активност

Минувајќи низ парасимпатичниот и симпатична патишта, нервните импулси протокот предизвикува промени на внатрешните органи. Првичниот одговор на толпата се појавува побудување на промени на ткивото на симпатичкиот нервен систем и соодветните органи и. А карактеристика на или е долго тело тонирање simpatoadrenalovoj систем (САС), придружена од страна на централизација на циркулацијата на крвта.

Површина и длабочината на лезијата, времето што поминало од повредата на медицинска нега, адекватноста на анестезија влијае на интензитетот на активирање на симпатичкиот-надбубрежните систем. Механизмот на активирање на ЦАЦ, распределба на катехоламини (CA) од надбубрежните жлезди се вклучени не само на нервните механизми, но, исто така, хуморалниот.

Ацидоза, хипоксија и материи што се испуштаат од оштетените ткива (хистамин, серотонин) дејствува директно на надбубрежните жлезди да се стимулира и хипоталамусот катехоламините-секретирачки центри, при што концентрацијата летало нагло се зголемува во крвта на пациентите. летало емисија води до целосно вазоконстрикција и microcirculatory нарушувања како резултат на хипоксија на црниот дроб, бубрезите, срцето.

Катехоламини предизвика прекумерна активирање на липидна пероксидација (LPO) во мембраните на клетките на разни органи и ткива, хипергликемија. Позитивните ефекти од леталото одговорен за адаптација, на крајот се претвори во штетна, негативен ефект.

Дел од импулси кои доаѓаат од површината на раната активирање на хипоталамо-хипофизата-надбубрежните систем (HPA оската), која се развива dwuhfazno: активира механизам се неговите нервни импулси, и уште повеќе ја зголеми функција HPA оската е поддржан БАС, адреналин и други материи во циркулацијата на крвта.

Под влијание на АЦТХ се стимулира синтеза во надбубрежните жлезди и sikretsiya гликокортикоидите (GCS) и mineralokortikosteroidov (ISS). Интензитетот glucocorticoid активност како што обично се зголемува со зголемување на површината на длабоки изгореници, започнува со првите минути од повреда и трае долго време.

Хормоналните промени во толпата повреди имаат за цел да ги заштити интрацелуларен структури од деградација и ослободување на протеолитички ензими на снабдувањето со енергија на интрацелуларен метаболизам.

Кортикостероидите го инхибираат инфламаторен одговор во телото се должи на намалување на пропустливост на ѕидовите на капиларите, намалување на нивото на хистамин и активност на ацетилхолин, хиалуронидаз. Во услови hypodynamic циркулаторниот нарушувања GCS промоција на стабилноста на хемодинамиката. Но, високи концентрации на кортикостероиди може да предизвика голем број на несакани реакции во органите и системите (зголемен протеински катаболизам, глуконеогенезата), намалување на бета клетките на островски систем, забавување на ширењето, epithelialization.

Гликокортикостероиди имаат нагласена имуносупресивен ефект, што се манифестира во инхибиција на производство на антитела, лимфоцити инволуција thymicolymphatic систем слабеење фагоцитната активност на леукоцити и клетките на ретикулоендотелниот систем (ОИЕ), неутрофилна миграцијата, која, во крајна линија, го намалува бариера функција на инфламаторен одговор и промовира инфекција во телото.

Предизвикува прераспределба на катјони и течни GCS придонесе тромбоемболиски компликации. Со широко изгореници надбубрежните хиперфункција може да доведе до акутна адренокортикална инсуфициенција.

Дел од нервните импулси кој поминува низ gipotalamogipofizarnuyu систем го стимулира производството во предниот раст на хипофизата хормон-ослободувачки фактор, кој го активира хормон за раст и, на крајот, за производство на минералокортикоидите, кои влијаат на метаболизмот на вода-електролити.

Аферентните импулси на volyumo-, baro- и хеморецептори бубрежна васкуларна апарат предизвикува активирање на системот ренин-angiotenzinaldosteron. Во серија на хемиски реакции на ренин-ангиотензин влезе 1, потоа во ангиотензин-2. Постапувајќи како вазоконстрикторни директно со периферна насока, тоа предизвикува зголемен крвен притисок (BP).

Под влијание на ангиотензин-2 го зголемува лачењето на алдостерон од страна на надбубрежните кортекс, проследено со натриум и задржување на водата, зголемен крвен волумен (CBV). Во исто време вагална аферентни импулси центри влијае врз хипоталамусот регулирање на секреција на антидиуретичен хормон (ADH). Антидиуретичен хормон го активира вода реапсорпција во дисталните тубули и во исто време го намалува реапсорпцијата на натриум, резултира во намалување на диуреза.

Горенаведените промени се во насока на нормализирање на БКК на ОР, но тие се исто така на тежината и времетраењето на акција да придонесе за развој на акутна бубрежна инсуфициенција.

Во одговор на повреда на толпата, се должи на нервните импулси и се изговара нарушувања на хомеостазата, зголемена функционална активност на панкреасот, придружено со зголемување на нивото на инсулин во крвта. Во изгореница пациенти открива отпорност на ендогени и егзогени на инсулин, што резултира во хипергликемија, зголемување на концентрацијата на лактат и пируват во крвта, развојот на метаболички ацидоза.

Сл.1. Карактеристики на изгореница шок [Лавров VA, Vinogradov VL, 2000].

Значи, тироксин и тријодотиронин зголеми вкупната метаболизмот, потрошувачка на кислород и производство на топлинска енергија во ткивата.

Високите концентрации на тироидните хормони може да предизвика латентна адренална инсуфициенција.

Така, термички оштетувања на кожата кога агентот предизвикува промена во функционална активност на пореметувања на ЦНС како функционална врска помеѓу централната единица за регулатива и функционирање периферниот нервен систем.

Тоа се случува функционална единица преуредување неврогена регулатива и е обесштетување природа, насочени кон спречување на намалување на централната нервните структури, како и промени во ендокриниот систем, поминува во патолошка реакција.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Сподели на социјални мрежи:

Слични