Навреда

церебрален инфаркт

Транзиторни исхемични напади

субарахноидална хеморагија

Спонтано интрацеребрална хеморагија

се дефинираат

навреда - А синдром кој се карактеризира со акутен фокална кои произлегуваат симптоми (обично се развива во текот секунди или минути) и / или глобална карактеристики на дисфункција на централниот нервен систем. Симптомите перзистираат повеќе од 24 часа, или да доведе до смрт.

Патогенетски механизми на удар:

• инфаркт (тромботични или емболичен)
• крварење.

Транзиторен исхемичен напад (ТИА) - акутна развој на фокален невролошки дефицит (вклучувајќи и ретинални лезии), во траење од помалку од 24 часа, има емболиски, тромботски или хемодинамска природа. Некои епизоди трае повеќе од 24 часа, но во следните целосна наплата е забележан (реверзибилна исхемична невролошки дефицит - OIND).

епидемиологија

Во развиените земји, мозочен удар е третиот најголем број на смртни случаи по срцеви заболувања и рак. Мозочен удар се случува на секои две лица на 1.000 годишно. Повеќето потези се церебрална инфаркт.

церебрален инфаркт

Етиологија и патогенеза

Тромбоза артерии (или вени) на централниот нервен систем може да бидат предизвикани од страна на еден од елементите тријада Virchow е:

• Заболувања состојба на ѕидовите на крвните садови, типично дегенеративни болести, воспалителниот процес (васкулитис) Или повреда (дисекција)
• Аномалии на крвта, како што полицитемија
• Хемодинамска нарушувања.

Емболија може да биде резултат на дегенеративни лезии на артериите или срцеви болести се појавуваат кога:

• штета вентил
• атријална фибрилација
• последните миокарден инфаркт.

Најчестите причини за мозочен удар - артериска болест: Атеросклероза големите крвни садови (со следните тромбоемболизам) или болест на малите садови (lipogialinoz). Веројатноста на тешка артериска стенотичните лезии се зголемува со присуство на одредени фактори на ризик (Табела 1)..

Табела 1. Васкуларни фактори на ризик

патофизиологија

Во акутна оклузија на една артерија од страна на тромб или емболија, кои ја снабдуваат регионот на својата централниот нервен систем се подложува на срцев удар во отсуство на соодветна циркулација на обезбедувањето. Од областа околу некроза опкружен "Исхемична penumbra" и за некое време таа и понатаму останува одржлива, т.е. може да продолжи со своите функции во намалување на протокот на крв.

Исхемија ЦНС придружени со едем, кој е формиран во два начина:

• цитотоксични едем, - акумулација на вода во оштетената неврони
• вазоген едем - акумулација екстрацелуларната течност поради прекршување на крвно-мозочната бариера.

Во мозокот, локален едем може да доведе до влошување на неколку дена по развојот на широко мозочен удар, поради зголемување на интракранијалниот притисок и компресија на соседните структури.

Клинички манифестации и класификација

Манифестациите на церебрален инфаркт зависи од погодената област (Сл. 1).

Сл. 1. дистрибуција на снабдување со крв на предната зона (A), со средна (М) и заден (P) на церебрални артерии. Пред (каротидна) промет вклучува + M, заден - P и филијала хранење на мозочното стебло и малиот мозок

Скрининг и дијагноза

Мозочен удар - клиничка дијагноза. Истражувањето има за цел да:

• утврдување на причината за мозочен удар
• спречување на повторна појава на мозочен удар и идентификување на факторите кои можат да придонесат за влошување на функциите на ЦНС кај некои пациенти.

Стандарден сет на испитувања за пациент со мозочен удар:

• комплетна крвна слика и седиментација на еритроцити
• определување на концентрацијата на уреа, електролити, гликоза, липиди во крвта, без разлика дали
• градите на Х-зраци и ЕКГ
• CT на главата (Слика 2).

Сл. 2. CT во церебрален инфаркт

КТ не е секогаш неопходно, особено ако дијагнозата е очигледно, сепак, е корисно во диференцијалната дијагноза на церебрална инфаркт и крварење која има влијание врз почетокот на третманот. Употребата на КТ е во состојба да се отстранат некои од важните болести (интракранијални тумори, субдурален хематом).

Компликации и третман

Пациенти со тешка мозочен удар, особено со хемиплегија, имаат висок ризик за развој на овие компликации кои можат да бидат фатални:

• пневмонија, сепса (поради bedsores или уретрата инфекција)
• длабока венска тромбоза и пулмонална емболија
• миокарден инфаркт, аритмија и срцева слабост
• нарушувања на киселинско-базната рамнотежа.

Околу 10% од пациентите со церебрален инфаркт умираат во рамките на првите 30 дена. До 50% од преживеаните се оневозможени. Следниве фактори се можните причини за постојана попреченост:

• bedsores
• епилепсија
• повтори паѓа и фрактури
• спастицитет, болка, контрактури, и синдромот на "замрзнати рамо"
• депресија.

третман

Пациенти со тешки невролошки нарушувања треба да се следи во болница, по можност во специјализирана единица. Почетокот на КТ може да ви помогне разлика крварење од исхемија. Третманот треба да започне со добивање на 300 мг аспирин дневно (см. Подолу). Постојат докази дека аспиринот во комбинација со дипиридамол е многу поефикасна од аспирин. Затоа дипиридамол прием треба да се започне што е можно поскоро по почетокот на исхемичен мозочен удар, почнувајќи од 25 mg два пати на ден, постепено зголемување на дозата (7 до 14 дена) до 200 mg два пати на ден во форма на бавно ослободување на лекот. Монотерапија со клопидогрел (75 mg на ден) треба да се примени кај пациенти со аспирин нетолеранција.

Во моментов, не постои начин да се конечна докажано медицински третман за обновување на невролошки дефицит во поголемиот дел од пациентите со исхемичен мозочен удар. Широката употреба на хепарин не е препорачливо, со оглед на висок ризик од интра и екстракраниални крварење е поголема од потенцијалната корист. Интравенозен хепарин се користи само во одредени случаи, на пример во прогресивна тромбоза на базиларната артерија. Улогата на тромболитичка терапија бара појаснување. С.А.Д. препорачливо рекомбинантен плазминоген активатор (алтеплаза) во првите 3 часа (можеби и до 6 часа) по почетокот на исхемичен мозочен удар. Во Велика Британија, здравствени центри не секогаш имаат технички можности за почетокот на воспоставување на точна дијагноза, многу на времето поминато на транспорт пациентот на централната болница за мозокот невровизуелизација испитувања. Употребата на тромболитички агенси генерално е дозволено само под внимателно контролирани клинички набљудување во специјализирани болници.

превенција

Повторено церебралниот инфаркт може да се спречи од намалување на изложеноста на ризик фактори, особено за престанок со пушењето и помалку рационална исхрана усогласеност (намалена потрошувачка на животински масти, сол и големи количини на алкохол) и примање на лекови кои го намалуваат нивото на холестеролот (статини). Исто така, важно е постојано ниво на контрола на крвниот притисок. Меѓутоа, во првите 2 недели по пациентите исхемичен мозочен удар не треба да се дава антихипертензиви надвор од оние кои се подготвени да insulta- ако опасна хипертензија станува возможно да се ревидира применуваат антихипертензивна терапија. Овој режим е важно да се почитуваат, бидејќи остро намалување на крвниот притисок може да ги влоши исхемија во веќе нарушена циркулација (види. Подолу).

Доживотна антитромбоцитна терапија покажува дека, по церебрална инфаркт треба да се започне што е можно порано. Почетна доза аспирин (300 mg на ден) може да се намали до 75 мг на ден од еден месец по администрација. Антикоагуланти (варфарин) - ефикасно средство превенција на мозочен удар во атријална фибрилација и присуството на други извори на кардиоген емболија.

рехабилитација

Раниот третман во оддели за мозочен удар Тоа може да биде живот за заштеда на фактор. Внимателно контрола параметри кои можат да влијаат на исходот на болеста, особено како што хематокритот, температурата на телото, содржина на шеќер во крвта, како и корекција на голтање нарушувања и превенција на венска тромбоза. Спроведување на физикална терапија, мотор и рехабилитација на говорот, како и вклучување на социјалните услуги - сите на кои им помогне на преживеаните пациенти повторно да добие независност во секојдневниот живот.

Хипотензија и хипертензија

Нормално, на протокот на крв во мозокот е поддржан од страна на механизмот на авторегулација релативно константна при промена на систолниот крвен притисок во опсег 80-180 mmHg. Уметност. (Сл. 3). Овој механизам за прилагодување на луменот на артериите на мозокот како резултат на промените во перфузија притисок (разликата помеѓу крвниот притисок и интракранијален притисок), пад на притисок предизвикува вазодилатација, а со тоа зголемување на протокот на крв во мозокот.

Сл. 3. Церебрална авторегулација кај луѓето со нормална и висок крвен притисок

Кога крвниот притисок паѓа под прагот авторегулација, како што се случува во хиповолемичен шок, можно церебралниот инфаркт поради прекумерна пад на притисок, неможноста вазодилатација и да се намали протокот на крв. најранливите зона на снабдување во непосредна близина на крв меѓу области на различни артериски васкуларизација, како перфузија во нив е минимална. На пример, пациентот може да се појават дефекти во видното поле, и повеќе комплицирано визуелни нарушувања (на пример, визуелна агнозија) што резултира граничната зона инфаркт меѓу областите на снабдувањето со крв на задниот дел и средниот церебрални артерии.

Кога се изразува (опасни) прагот хипертензија авторегулација може да се надмине, што доведува до зголемување на ѕидовите на крвните садови од оштетување (фибриноидна некроза) Проследено со отекување на мозокот. Пациентите развиваат симптоми на зголемен интракранијален притисок - главоболка, повраќање, поспаност, оток на оптичкиот нерв, може исто така конвулзии и фокални невролошки симптоми.

Видео: исхемичен мозочен удар. Крварење во мозокот (Како да се живее по мозочен удар? Совети лекар)

третман хипертензивна енцефалопатија е намалување на дијастолниот крвен притисок на ниво од 100-110 mm Hg. Уметност. (А значително намалување на мозокот може да доведе до срцев удар, ако продолжен хипертензија augoregulyatsii драстично менување на кривата кон десно).

венски инфаркт

Тромбоза на интракранијален венски синуси предизвикува клинички синдром се разликува од артериски инфаркт. На пример, горниот сагитален синус тромбоза (. Слика 4) може да предизвика:

• главоболка, papilledema и други симптоми карактеристични за интракранијална хипертензија
• почетокот на напади
• билатерални невролошки дефицити, генерално напредува, со потиснување на свеста.

Сл. 4. Тромбоза на супериорниот сагитален синус. CT неговиот зона на исхемија (инфаркт) - зони и зони со мала густина крварење - зони висока густина, во двете хемисфери

Можни причини за тромбоза:

• постпартална
• дехидрација
• кахексија
• коагулопатија
• орални контрацептиви.

На најчесто забележани тромбоза интракавернозниот (се карактеризира со хиперемија и едем на очните капаци и на окото, пареза III, IV, VI, Va и Vb на кранијални нерви како и едем на оптичкиот нерв) и странични синус (зголемен интракранијален притисок, конвулзии, и поспаност). Тромбоза на синусите може да биде последица на инфекција (од површината на лицето и орбитата на пештера синус и уво-за-латерални синус).

Третман на интракранијални синусна тромбоза е да се елиминира нејзината причина, особено за третман на инфекција со соодветни антибиотици. Рано интравенозен хепарин може да доведе до подобрување на случаи на незаразни потеклото на болеста, но постои несогласување во врска со важноста на користење на антикоагулантна терапија во венскиот инфаркт на мозокот.

Транзиторни исхемични напади

етиологија

Транзиторен исхемичен напад (ТИА), често се предизвикани од тромбоемболија на атеросклеротични садови на вратот. Други причини може да биде lipogialinoz мали интракранијална садови и кардиоген емболија. Поретки е причина за васкулитис или хематолошки заболувања.

клинички симптоми

Карактеристична особина на ТИА е ненадејна појава на фокални невролошки дефицит, па симптоми како што се синкопа, конфузија и вртоглавица не се доволни за производство на дијагнозата. ТИА трае неколку минути, но часа. артериски област лезија ги дефинира следните симптоми:

• каротидна (Најчесто):
• хемипареза
• gemigipesteziya
• дисфазија
• monocular загуба на видот (amaurosis fugax) Поради ретинална исхемија.
• Vertebralnobazilyarnye:
• билатерални или наизменични пареза
• акутна билатерални губење на видот
• диплопија, атаксија, вртоглавица, дисфагија - најмалку две од симптомите кои се јавуваат истовремено.

Некои симптоми не точно одговараат на одредена артериски кревети (на пример, hemianopsia или изолирани дизартрија), но тие обично се јавуваат како последица на поразот на вертебробазиларни систем.

На преглед, невролошки симптоми обично се отсутни, но емболија на холестерол Тоа може да се најдат на офталмоскопија кај пациенти со минливи слепило. На голема галама околу каротидната артерија Тоа може да биде поврзан со каротидна ТИА. Срцева аритмија и срцев тон може да се укаже на причината на кардиоген емболија. Ретки случаи на ТИА во вертебробазиларни систем повици подклучна украде синдром. Во овој случај стеноза проксимална субклавијална артерија (понекогаш бучно околу неговата проекција, намалување на крвниот притисок и пулсот во ипсилатерални рака напон) може да доведе до ретроградна протокот на крв на вертебрални артерии, особено при донесувањето на активна работа истоимениот рака.

Скрининг и дијагноза

Идентификација на ТИА е врз основа на резултатите внимателно собираат историја. Насоки диференцијалната дијагноза се прикажани во табелата. 2. Следниве испитувања за утврдување на причините и превенцијата ТИА и повеќе сериозна состојба, т.е. мозочен удар:

• комплетна крвна слика, седиментација на еритроцити
• гликоза и холестерол во крвта
• за откривање на анализа сифилис
• ЕКГ.

Табела 2. Диференцијална дијагноза на ТИА

Во зависност од резултатите од тестот и состојбата на пациентот може да бара понатамошно испитување:

Сл. 5. Тешка стеноза на каротидната артерија (стрелка)

Прогноза и третман

Ризикот од мозочен удар во текот на првите 5 години по ТИА е 7% годишно, со највисок ризик е наведено во првата година. Исто така го зголемува ризикот од миокарден инфаркт по TIA вкупното ризикот од срцев удар, мозочен удар, или смрт од васкуларно заболување е 9%. До 15% од пациентите со новонастаната претрпе мозочен удар пред ТИА. Овие факти ја истакне важноста на правилната дијагноза на мозочен удар. За да се спречи мозочен удар треба да се обезбеди:

субарахноидална хеморагија

етиологија

Најчестите причини за субарахноидална хеморагија:

• аневризма прекин - конгенитална аномалија, обично во кругот на садови Вилис (Слика 6).
• артериовенски малформации (ангиом) - васкуларни аномалии и вродена природа, која се зголеми во обем во текот на животот.

Сл. 6. Локација артериска анеуризма круг на Вилис

Поретки причини:

• повреда
• чистење на васкуларниот ѕид должи на заразни лезија, на пример - како последица на септички емболија инфективен ендокардитис (габични анеуризма)
• коагулопатија.

клинички манифестации

Поради иритација на крвта на менингите пациентот доживува остар (пораст за неколку секунди), тешка главоболка со фотофобија, гадење, повраќање и менингеални симптоми (мускулите вкочанет врат, Kernig) симптом.

Со долгогодишно хеморагии интракранијален притисок може да се зголеми значително, која е придружена со инхибиција на свеста. Кога офталмоскопија откри оток на оптичкиот нерв и ретинални хеморагии.

Контактна невролошки симптоми се предизвикани од:

• крварење локализација карактеристики, поради што зголемен интракранијален притисок
• придружните интрацеребрална хеморагија вазоспазам после исхемија.

Може да се доживее брадикардија, хипертензија со зголемен интракранијален притисок и температура која може да биде предизвикана од оштетување на хипоталамусот. Понекогаш субарахноидална хеморагија поврзани со пулмонален едем и срцева аритмија.

истражување

• ЦТ-скенови, може да се открие повеќето од крвта во субарахноидалниот простор (сл. 7).

Видео: Ислам Каримов, мозочен удар во болница почина големиот Турк Islom Каримов o'ldi

Сл. 7. КТ пациенти со субарахноидална хеморагија. област со голема густина, кој се протега во различни оддели, се карактеризира "и локализирани особено во интерхемисферичната бразда (стрелка) што е карактеристика на аневризма на предната комуникантна артерија

Третман и прогноза

Субарахноидална хеморагија од руптурирана аневризма е поврзана со висок ризик од појава на фатална iskhoda- 30-40% од пациентите умираат во првите денови на болеста. Ризикот од повторно често повеќе обилно крварење, значително се зголеми во текот на првите 6 недели. Третман насочен за реанимација на пациентот и да се спречи повторно крварење.

остатокот на пациентот кревет и покажува доделување на лекови против болки. блокатор на каналот за калциум нимодипин намалување на рана смртност кај пациенти со секундарна исхемија. Еден од најраните компликации на субарахноидална хеморагија е хидроцефалус likvoprovodyaschih тракт поради блокада на згрутчување на крвта. Оваа компликација може да се случи на некое подоцнежно време (комуникација хидроцефалус). Пожелно е што е можно поскоро да се идентификуваат на местото со помош на крварење церебрална ангиографија (Сл. 8). Истражувањето е спроведено кај пациенти кои се во јасна свест или неговите структурно нестабилна нарушувања. Идентификација на аневризмата е основа за почетокот на хируршка интервенција. Оперативна техника се состои, идеално, клипинг аневризма, ако тоа е невозможно - зајакнување на неговиот ѕид со цел да се намали ризикот од прекин.

Сл. 8. Angiogramma- каротидна аневризма на задниот комуникација артерија (стрелка)

Времето и соодветноста на ангиографија и хирургија кај пациенти со тешка субарахноидална хеморагија и депресија на свеста утврдени од страна на експерти на индивидуална основа, поради комплексноста на прогноза и висока веројатност за хируршки компликации.

Смртност во артериовенски малформации пониска од аневризми. Дијагнозата е ангиографија, третманот може да вклучи примена методи на операција, терапија со зрачење, интервентни радиологија. Ако неексплодирани артериовенски малформации, јави, на пример, напади, третманот е конзервативен.

Спонтано интрацеребрална хеморагија

Причините за крварење во ткивото на мозокот следново:

• хипертензија со формирање на микроаневризми (Charcot-Bouchard анеуризми)
• крварење во туморот
• повреда
• хематолошки заболувања
• васкуларни лезии (артериовенски малформации, васкулитис, амилоидоза).

Интрацеребрална хеморагија претставува околу 10% од сите мозочни удари.

Клиничката слика се карактеризира со фокални невролошки дефицит, во зависност од локализацијата на крварење, напади, знаци на зголемен интракранијален притисок. Дијагнозата се потврдува со КТ.

Компликации се крварење и хидроцефалус импакција. Модринки Широка како крварење во мозочното стебло се лош прогностички знак (смртност над 50%).

третман за лекови се состои од примена на антихипертензиви, anticonvulsants (со напади), корекција на хемостаза и манитол (на покачен интракранијален притисок) систем.

Следните хируршки опции:

• отстранување на хематом во церебеларна хеморагии или сопственички со прогресивно влошување
• надворешен вентрикуларна одводнување во акутна хидроцефалус.