Хормоналните регулирање на јаглени хидрати и липидниот метаболизам

Видео: дијабетес мелитус програма Ekdistan

Главните извори на енергија на живи организми - јаглехидрати и масти имаат високо ниво на маргина на потенцијална енергија, лесно извлечени од овие клетки со помош на ензимот катаболички реакции. Енергијата ослободена за време на оксидација производи на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите и гликолизата биолошки е претворена во голема мера да хемиска енергија фосфат обврзници на ATP се синтетизира.

Акумулирани во хемиска енергија на АТП-енергетски обврзници, пак, се трошат на различни типови на клетки работа - создавање и одржување на електрохемиски градиенти, мускулната контракција, а некои секреторен транспортни процеси, протеини биосинтеза, масни киселини, итн Во прилог на "гориво" функции на јаглехидрати и масти, заедно со протеините служат како важни добавувачи на зградата, пластични материјали, вклучени во основната структура на клетките - нуклеински киселини, едноставни протеини, гликопротеини, липиди, и така на голем број на

Синтетизира од страна на распаѓање на јаглехидрати и масти клетки АТП обезбедува не само на потребната енергија за работа, но исто така е извор на cAMP, а исто така е вклучена во регулирање на активноста на многу ензими, структурни протеини на државата, обезбедување на нивната фосфорилација.

Јаглени хидрати и липидите супстрати директно да се рециклира клетки се моносахариди (особено гликоза) и не-естерифицирани масни киселини (NEFA) и во некои ткива кетонски тела. Нивните извори се храна вовлечени од цревата, депонирани во органите во форма на гликоген во форма на јаглени хидрати и липиди, неутрални масти, како и не-јаглени хидрати прекурсори, главно амино киселини и глицерол формирање на јаглени хидрати (глуконеогенезата).

Со положувањето органи во 'рбетници вклучуваат на црниот дроб и масти (масно) ткиво, на органите на глуконеогенезата - црниот дроб и бубрезите. Инсекти депонирањето на телото е на телесните масти. Покрај тоа, изворите на гликоза и NEFA може да има некои резервни или друга храна се чуваат или се произведува во работните кафез. Различни начини и фази на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите се меѓусебно поврзани со бројни меѓусебни влијанија. Насоката и интензитетот на протокот на овие метаболички процеси зависат од голем број на надворешни и внатрешни фактори. Овие вклучуваат, особено, количината и квалитетот на храната што ја јадат и неговите ритми во организмот, нивото на мускулниот и нервниот активност, итн

животинско тело се прилагодува на природата на режимот на храна за нервни и мускулни оптоварување преку сложен збир на координативни механизми. Така, за контрола на протокот на различни реакции во јаглени хидрати и липидниот метаболизам врши врз концентрациите на соодветните подлоги и ензими, како и степенот на акумулација на производи на одредена реакција на ниво на клетка. Овие механизми за контрола на механизми за саморегулација и имплементирани во едноклеточни и повеќеклеточни организми.

Вториот регулирање на користењето на јаглехидрати и масти може да се случи на ниво на клетка-клетка интеракции. Особено, и двата вида на размена реципрочно vzaimokontroliruyutsya: NEFA мускулите спречува распаѓањето на гликоза производи, како падот на глукоза во масти кретен формирање на NEFA. Во повеќето повисоки животни добиваат одреден механизам на меѓуклеточната регулатива средно метаболизам утврдената појава во еволуцијата на ендокриниот систем има огромно значење во контрола на метаболичките процеси на целиот организам.

Меѓу хормони кои се вклучени во регулирањето на метаболизмот на липидите и метаболизмот на јаглени хидрати во 'рбетници, централната место е окупирана од следниве: хормони на гастроинтестиналниот тракт кои го контролираат варење и апсорпција на производи на варење во krov- инсулин и глукагон - специфични регулатори средно метаболизмот на јаглени хидрати и lipidov- STG и функционално поврзани со него "соматомедини" и CIF glkzhokortikoidy, ACTH и адреналин - неспецифични фактори на адаптација. Треба да се напомене дека многу од име хормони, исто така се земе директно учество во регулацијата на метаболизмот на протеини (види. Гл. 9). Стапката на секреција на хормони и се однесуваат на остварување на нивните ефекти врз ткаенината се меѓусебно поврзани.

Ние не можеме да живееме посебно на функционирањето на хормонални фактори на гастроинтестиналниот тракт, се излачува во невро-хуморалниот фаза на секреција. Нивните главни ефекти се добро познати во текот на општата fizilogii луѓето и животните и, покрај тоа, од нив веќе соодветно наведени во ДИК. 3. Повеќе во детали на интерстицијална ендокриниот регулација на метаболизмот на јаглени хидрати и масти.

Хормони и регулирање на интерстицијален метаболизмот на гликозата. Интеграл индикатор за рамнотежа на метаболизмот на јаглени хидрати во телото на 'рбетници е концентрацијата на гликоза во крвта. Оваа бројка е стабилен на цицачи околу 100 mg% (5 mmol / l). Нејзините девијации нормално обично не надминува ± 30%. нивоа на гликоза во крвта зависи од една страна, со прилив на крвта претежно моносахарид од цревата, црниот дроб и бубрезите и, од друга - на својата одлив во кои работат и депо ткиво (Слика 95.).

Сл. 95 начини за одржување на динамичка рамнотежа на шеќерот во крвта
Мембрани на мускулни клетки и adiloznyh имаат "бариера" за транспорт на glyukozy- GL-6-f - глукоза-6-фосфат

Приливот на гликозата од црниот дроб и бубрезите се утврдува од страна на односот на активни и glikogenfosforilaznoy реакција glikogensintetaznoy во црниот дроб, соодносот на интензитетот на гликоза колапсот и глуконеогенезата во интензитетот на црниот дроб и делумно во бубрегот. Приемот на гликоза во крвта е директно поврзана со нивото на фосфорилаза реакција и процесот на глуконеогенезата.

На одлив на гликоза во крвта во ткивата е директно зависна од стапката на транспорт во мускулите, масното и лимфоидни клетки, мембрани кои обезбедуваат бариера за пенетрација на гликоза (потсетиме дека мембраните на клетките на црниот дроб, мозокот и бубрезите лесно пропустлив за моносахарид) - метаболички користење гликоза, пак, зависи од пропустливоста на мембраната на него и активноста на клучните ензими го разбива конверзија на гликоза во гликоген во црниот дроб клетки (Левин et al., 1955- Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Сите овие процеси се поврзани со транспортот и метаболизмот на гликоза, директно контролирани од страна на сложени хормонални фактори.

Хормоналните регулатор на метаболизмот на јаглените хидрати од дејството на целокупната насока на размена и нивоа на гликоза во крвта може да се подели во два вида. На првиот тип хормон го стимулира користење ткиво на гликоза и таложење на нејзиниот во форма на гликоген, но ја инхибира глуконеогенезата, а со тоа предизвикува намалување на концентрацијата на гликоза во крвта.

Хормон за овој вид на активности е инсулин. Вториот тип на хормони го стимулира разградувањето на гликогенот и глуконеогенезата, а со тоа предизвикува зголемување на гликоза во крвта. За овој тип на хормони вклучуваат глукагон (и секретин и ВИП) и адреналин. Хормоните Третиот вид се стимулира хепатална глуконеогенезата, го инхибираат користење на гликоза од различни клетки и додека зголемување на формирање на гликоген хепатоцитите, што резултира со доминација на првите два ефекти имаат тенденција да се, исто така, покачување на крвниот шеќер. За овој тип на хормони вклучуваат глукокортикоиди и хормон за раст - "соматомедини". Сепак, имајќи еднонасочно ефект врз процеси на глуконеогенезата, синтезата на гликоген и гликолизата, глукокортикоиди и хормонот на раст - "соматомедини" имаат различни ефекти врз пропустливоста на клеточната мембрана на мускулите и масното ткиво на гликоза.

По ориентација на акција на концентрацијата на гликоза во крвта е хипогликемични хормонот инсулин (хормон "неактивна и заситеност"), хормони на вториот и третиот видови - хипергликемија (хормони "и пост и стрес") (Слика 96.).

Слика 96. Хормоналните регулирање на јаглени хидрати хомеостаза:
солидна стрелките означува стимулација ефект испрекинатата - инхибиција

Инсулинот е хормон може да се нарече асимилација и таложење на јаглехидрати. Една од причините за зголемување на искористувањето на гликозата во ткивото е поттикнување на гликолизата. Тоа се врши, по можност на ниво на активирање на клучните ензими на гликолизата хексокиназа, особено еден од четирите познати изоформи - II на хексокиназа, и глукокиназа (Вебер, 1966 и Илин, 1966, 1968). Очигледно, улога во стимулирање на катаболизам на гликоза и инсулин игра забрзување пентозо фосфат патека во чекорот на глукоза-6-fosfatdegidrogenaznoy реакција (Leites, Laptev, 1967). Се верува дека поттикнувањето на навлегувањето на гликоза од црниот дроб на храна хипергликемија влијание инсулин игра витална улога хормонални индукција на хепаталните ензими специфични глукокиназа селективно фосфорилација на гликоза во високи концентрации тоа.

Главната причина за поттикнување на искористувањето на гликозата од страна на мускулите и масните клетки - особено селективно зголемување на пропустливоста на клеточните мембрани на моносахариди (Lunsgaard 1939 Левин, 1950 година). Така тоа се постигнува со зголемување на концентрацијата на супстрати за реакцијата на хексокиназа и пентозо фосфат патека.

Засилување гликолиза под влијание на инсулин во скелетните мускули и миокардот игра значајна улога во акумулацијата на АТП и обезбедување на оперативност мускулни клетки. гликолизата засилување на црниот дроб се чини важно не само да се зголеми вклучувањето на пируват во ткивото на системот за дишење, како и за акумулација на ацетил-CoA и малонил-CoA како формирање претходник полихидрични масни киселини и следствено триглицериди (Nyuskholm, почеток, 1973) .

Формирани за време на гликолизата глицерофосфат, исто така, се вклучени во синтезата на неутрални масти. Исто така, во црниот дроб, особено во масното ткиво липогенеза за подобрување на гликоза игра важна улога на хормонот за стимулација на глукоза-6-fosfatdegidrogenaznoy реакција доведува до формирање на NADPH - намалување на кофактор потребно за биосинтеза на масни киселини и глицерофосфат. Така, во цицачи вовлечени само 3-5% од гликоза претворена во црниот дроб гликоген, наместо 30% се акумулира како масти депониран во органите на депо.

Така, главната насока на дејството на инсулин на гликолизата и pentozofoofatny патека во црниот дроб и масното ткиво, а особено е да се обезбеди формирање на триглицериди. Во цицачи и птици во адипоцитите, а во долниот дел на 'рбетници во хепатоцитите гликоза - еден од главните извори на депонирањето на триглицериди. Во овие случаи, физиолошкото значење на хормонална стимулација на користење јаглени хидрати се намалува во голема мера кон стимулирање на масти депозити. Во исто време, инсулин директно влијае на синтеза на гликоген - депозит форма на јаглехидрати - не само во црниот дроб, но исто така и во мускулите, бубрезите, а можеби и масното ткиво.

Овој хормон делотворна стимулаторен ефект на glikogenoobrazovanie, зголемување на активноста на гликоген (D-транзиција неактивна форма на активната I-облик) и инхибиција на гликоген фосфорилаза (6-транзиција неактивна форма во L-форма), а со тоа инхибиција на гликогенолиза во клетки (Сл. 97). И инсулин ефект на овие ензими во црниот дроб посредувано, се појавува да биде активирање на мембрана протеиназа акумулација Гликопептиди, активирање на cAMP на фосфодиестераза.

Слика 97. Главните фази на гликолиза глуконеогенезата и синтезата на гликоген (на Илин, 1965 модифициран)

Друга важна област на инсулинската акција на метаболизмот на јаглени хидрати е инхибиција на глуконеогенезата во црниот дроб (Кребс, Илин 1964-, 1965- Ikston et al., 1971). Инхибиција на глуконеогенезата врши на ниво на хормонот за намалена синтеза на копчето ензими и fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Овие ефекти се со посредство на, исто така, зголемување на стапката на формирање на гликопептидите - медијатори хормон (Слика 98).

Гликоза во сите физиолошки состојби - главниот извор на снабдување на нервните клетки. Со зголемување на секрецијата на инсулин, постои зголемување на навлегувањето на гликоза во нервното ткиво, очигледно преку стимулирање на тоа гликолизата. Покрај тоа, на високи концентрации на хормонот во крвта, што предизвикува хипогликемија, церебрална јаглени хидрати гладување се случува, и инхибиција на својата функција.

По администрација на многу големи дози на инсулин инхибиција на длабоко центри на мозокот може да доведе до развој на напади, а потоа до бесвест и крвниот притисок есен. Таквата состојба се јавува кога концентрацијата на глукоза во крвта подолу 45-50 mg% беше наведена како инсулин (хипогликемија) шок. Конвулзивни шок, и одговор на инсулин се користи за биолошки стандардизација инсулински препарати (Smith, 1950 до Стјуарт, 1960).

VB Росен

Сподели на социјални мрежи:

Слични