1 Дијабетес од типот

Тип 1 дијабетес често се развива поради уништување на панкреасот островче бета клетките од автоимуна реакција клеточен тип која се манифестира апсолутна инсулински дефицит од денот на дијагноза на дијабетес. Кај овие пациенти, во времето на откривање на DM1 во крвта циркулира автоантитела кон една или повеќе компоненти на островчињата (GAD65, ICA512 или IA-2) и автоантитела на инсулин. Пациентите со автоимуни тип 1 дијабетес се подложни на други автоимуни заболувања - тироидитис Хашимото, Адисонова болест, пернициозна анемија и витилиго.
Пациентите со автоимуни тип 1 дијабетес постои јасна генетска предиспозиција за оваа болест: Имаше јасна поврзаност со ХЛА (човечки леукоцитите антиген), како и гените DQA, DQB и ДР. Ако еден од близнаците се развива автоимунолошки дијабетес тип 1, ризикот од развој на другиот е 25 до 50% (на население од 0,4%).
Околу 10% од пациентите со тип 1 дијабетес фенотип и апсолутна инсулински дефицит нема знаци на автоимуни уништување на бета клетките на Лангерхансовите островца не е откриен, и во овој случај тоа е дефиниран како "idiopatiche-небо" LED1. Но, кога тој забележува јасна генетска предиспозиција.
Треба да се напомене дека во патогенезата на хипергликемија кај пациенти со дијабетес тип 1, игра значајна улога не само апсолутен недостаток на инсулин, но, исто така, зголемена секреција на глукагон (bigormonalnaya теорија на метаболички нарушувања кај дијабетес мелитус). Секреција на глукагон се зголемува со T1D поради уништување на бета клетките доведува до исчезнувањето на островче на Лангерхансова во супресија на ефект на секреција на инсулин глукагон алфа клетки. Како резултат на глукагон секреција од алфа клетки 'дезинхибирано'. Како резултат на тоа, кога DM1 е забележан не само gipoinsulinemiya но giperglyukagonemiya.

Видео: COP Nove Zhyttia Третман на дијабетес тип 1!

Клинички манифестации. Тип 1 дијабетес обично се јавува во млада возраст до 30 години, со врв на инциденцата на 12 години. Бидејќи во време на дијагнозата LED1 забележително недостаток на инсулин со (апсолутно), пациентот забележани крајности хипергликемските синдром (полиурија, полидипсија et al.), И затоа што пациентите се погледне генерално исцрпени, мала тежина, па дури и во состојба на кетоацидоза или дијабетична кома , особено на децата, бидејќи во вториот случај, висока фреквенција доцна дијагноза на болеста. апсолутен недостаток на инсулин со T1DM бара доживотно инсулинска терапија по откривање на болеста.

Ремисија или "Меден месец период" T1D. По назначувањето на замена на инсулинска терапија кај пациенти со ново дијагностициран дијабетес тип 1 се елиминирани не само хипергликемија, симптомите на синдромот, но се намалува и потребата за инсулин, кој е зголемен поради метаболички нарушувања поврзани со декомпензирана дијабетес. Понатаму, се врати, до одреден степен, и лачењето на инсулин, кој е потисната поради хипергликемија (glyukotoksichnost) и хиперлипидемија (Lipotoxicity) поврзани ненадоместливи недостаток на инсулин. Како резултат на тоа, надомест егзогените инсулин метаболни абнормалности кај некои пациенти со резидуална резерви на панкреасот изолирани апарати се намали до таква мера, дека тие се доволни за одржување на нормален метаболизам без инсулин. Така, во првите месеци од оваа болест може да се види драматично намалување на потребата за егзогените инсулин, понекогаш целосно. Оваа состојба се нарекува "меден месец период" на дијабетес или реверзибилна ремисија. Овој период обично не надминува шест месеци, но може да трае и до една година или повеќе. Завршува "меден месец период" DM1 поврзани со постојано прогресивна загуба на бета клетките во Лангерхансовите островца под дејство на автоимуниот процес. Потребата за инсулин се крева повторно, и ослободувањето од дијабетес веќе не се случува.