Коронарна тромбоза

Во 97-98% од случаите на тромбоза во крвните садови на срцето се развива на позадината на атеросклеротични промени. Огромното мнозинство на патолози и лекарите сметаат и смета дека формирање на тромб во коронарните садови во 70-80% од случаите причина за миокарден инфаркт.

Таа е пријавена од околу 70-80% од случаите на тромбоза во миокарден инфаркт. Сепак, тоа ќе биде во ред, како што понекогаш се направи, да се идентификуваат миокарден инфаркт, коронарна тромбоза. Скорешните набљудувања покажуваат дека причините за миокарден инфаркт, коронарна тромбоза различни и е само еден од нив, иако од најчестите. Може да се тврди за честотата на коронарна тромбоза, срцев удар, но едно е сигурно, дека во одреден процент на случаи на болест на срцето садови целосно прооден. Во 49.4% од пациентите кои починале од срцев удар, не е пронајден згрутчување на крвта во крвните садови на срцето, и во млада возраст (пред 40 години), овој процент е еднаков на 62,8.

Треба да се напомене дека на клинички и експериментални набљудувања покажуваат дека коронарна тромбоза може да се случи во крвните садови на срцето непроменети. Сепак, заштита на антикоагулантна можности за здрав организам се толку значајни и го зголемува крвниот антикоагулантна и фибринолитичка својства толку голем што водството во повеќето случаи на уништување на тромби добиени.

Видео: коронарна тромбоза

Клинички и патолошки податоци потврдуваат можноста за појава на коронарна тромбоза, во отсуство на атеросклеротични промени. Од 33 смртни случаи од коронарна инсуфициенција без значајни атеросклеротични промени во коронарна васкуларна тромбоза 3 е забележана. Коронарна тромбоза често се јавува во млада возраст, кога тоа е тешко да укажуваат на присуство на значајни атеросклеротични лезии. Од 80 кој почина од срцев удар на 35-годишна возраст се најде 29 свежи тромби. Го објавија 2 случаи на коронарна тромбоза, каде што беше пронајден внимателно испитување атеросклеротични промени во крвните садови на срцето. Со појава на тромбоза во такви случаи, важна улога се игра од страна на фактор на функцијата - вазоспазам. Од особено значење, тој станува млада возраст, кога не постои повеќе значајни атеросклеротични лезии, но може да се појави обележан функционални нарушувања, што резултира со зголемување на позадината thrombogenic својства на крв до појава на коронарна тромбоза. Функционална фактор игра важна улога во патолошки појави кои се развиваат во раните фази на атеросклероза. Не постои сомнеж дека ова се однесува првенствено на коронарна тромбоза.

Така, на горенаведеното, им овозможува на следниот заклучок

1. Коронарна тромбоза често се случува во присуство на атеросклеротични промени во крвните садови на срцето, но исто така може да се формираат во непроменета садови.
2. Во повеќето случаи, миокарден инфаркт, коронарна тромбоза е пронајден, но тромбоза на садови на срцето - не е единствената причина за миокарден инфаркт. Сепак, коронарна тромбоза не може да биде придружена со развој на миокардна некроза, под услов добро развиена колатерал обврзници.
3. Во формирањето на згрутчување на крвта во срцето садови, игра важна улога функционален фактор - спазам на крвните садови на срцето.

На односот на коронарна тромбоза и инфаркт на миокардот е посложени отколку што претходно се замисли. Некои автори изнесен ставот на средно појава на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето. Оваа позиција се врз основа на проучувањето на фреквенцијата на коронарна тромбоза во миокарден инфаркт во зависност од должината на животот на пациентите. Познато е дека на ненадејна смрт од срцева слабост процент на откривање на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето е многу ниска.

Во 16% од пациентите со акутна коронарна инсуфициенција, почина во еден час по неговото настанување покажа тромбоза кај 37% мртви по 20 часа и 54% од смртта на повеќе од еден ден. Приближно ист информации дадени претходно, тромбоза е забележан во 4.1% од смртните случаи во првите 2 часа по појавата на болка, а 36,5% мртви по 2 дена. Зголемување на фреквенцијата на откривање на коронарна тромбоза на миокарден инфаркт со зголемување на долговечноста на пациентите по акутен коронарен инсуфициенција дозволено, ја преземе средно згрутчување на крвта во миокарден инфаркт. Ова прашање бара, се разбира, и понатаму набљудувања на стапката на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето во различни периоди од животот.

Интересно е да се забележи дека различни патолошки наоди во однос на откривање на коронарна тромбоза, срцев удар, и одговара на различни биохемиски промени кои биле откриени во акутната фаза на болеста. Ова се однесува пред се на состојбата на антитромботични механизми. Значи, проучување на антикоагулантна и фибринолитичка својства на крв во 100 пациенти со миокарден инфаркт во првите часови на болеста, тоа е резултат, на прв поглед, голем број на реакции, во 68 пациенти - зголемување на нивото на слободни хепарин во крвта. Подобрување беше строго индивидуално и различни од мали броеви за зголемување од 11 / g - 2 пати во споредба со норма. Особено индикативна за ова зголемување беше во 6 пациенти со миокарден инфаркт терапија потекнува од Институтот.

На поголем степен на нивото на хепарин зголемен кај пациентите во млада возраст и во екот на болка напад. Како по правило, намалување на содржината на хепарин е забележана кај пациенти со тешка, долготрајна текот на миокарден инфаркт, се повторува повреди на коронарната циркулација. Од 100 пациенти починале забележано 17, при што содржината на I хепарин беше под 3,7 U / ml, и во 8 од овие пациенти во делови откриени коронарна тромбоза. Така, студијата на слободен хепарин крв за време на миокарден инфаркт потврдува можноста за реакција антикоагулантна терапија. На податоци укажуваат на лабилност на слободен хепарин во крвта на пациентите со акутен миокарден инфаркт. Појавата на реакција антикоагулантна терапија зависи, веројатно, на индивидуалните карактеристики на организмот и неговата компензаторните можности да го зголеми антикоагулантниот својства на крвта. Тоа може да се тврди дека одолговлекувањето на миокарден инфаркт, овие можности се занемарливи. Во врска со ова, постои практично важно прашањето за потребата во овие случаи повеќе пролонгиран хепарин терапија.

Зошто, сепак, зголемување на крвниот хепарин во некои случаи не го спречуваат развојот на коронарна тромбоза? Во овие случаи компензаторна реакција одбрана се случуваат во услови позната депресија антикоагулантниот систем поврзан со развојот на атеросклероза, тоа не е доволно за да се спречи тромбоза, а тоа го прави процесот на ограничување. Динамичен набљудување за крв која содржи хепарин покажува дека тоа е постепено намалување на нормалните вредности. Во 35 од 48 учевме динамиката на пациенти со хепарин содржина во крвта се нормални на вториот ден на болеста.

Со појава на тромбоза игра важна улога инхибиција на фибринолитичка активност на крвта. Нејзината студија кај пациенти со миокарден инфаркт покажа исто различни реакции што го видовме во однос на хепарин крв: 57 пациенти од вкупно 100 крвни фибринолитичка активност е намалена во првите часови на болеста. Особено ниски што беше во 28 пациенти со колапс без Заедничка синдром.

Во исто време, во некои случаи во акутната период на болеста е забележано зголемување на крвниот фибринолитичка активност. Ваквиот пораст најчесто се забележани кај пациенти со тешка болка, иако во некои случаи се случи зголемување на крвниот фибринолитичка активност, како и во нормалниот тек на миокарден инфаркт. Во овие случаи, обесштетување, заштитни антикоагулантна капацитет на телото се уште е зачуван, и тие реагираат соодветно релативно високо зголемување на крвниот фибринолитичка активност на комплексни функционални и биохемиски промени, кој е типичен за периодот од срцев удар и дека создава услови за формирање на згрутчување на крвта. Сепак, зголемување на реакција крв фибринолитичка активност на многу краток, пократок од зголемувањето на хепарин во крвта, и поголемиот дел од пациентите брзо се заменува со нагласена инхибиција на фибринолитичка својства. Ваквата динамика на содржината на хепарин во крвта и нивото на фибринолитичка активност може да се објасни подоцна формирање на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето, во некои случаи, миокарден инфаркт.

Видео: Откажете од пушењето за добро! брзо

Така, инфаркт на миокардот се манифестира јасно основната позиција која е дефинирана со појава на тромбоза обесштетување, антитромботични способност на организмот и степенот на зголемување на коагулација својства на крвта. Зголемување на коагулациони својства на крвта утврдува врз една страна, функционални нарушувања, васкуларни грчеви, од друга страна, зголемување на крв прокоагуланти. Над тоа се смета за доволна вредност васкуларните спазми се случува во коронарна тромбоза. Ние не можеме да го игнорираме крвта на зголемување на коагулант да формираат крвни згрутчувања во крвните садови на срцето. Несомнено е дека главната улога во патогенезата на коронарна тромбоза игра прекршување на способноста на телото да се компензира за зголемување на својства згрутчување на крвта. Сепак, за појава на тромбоза не рамнодушен зголемување коагуланти, дејност згрутчување на крвта. Ако ова зголемување е занемарлив, дури и во услови на депресија антитромботични механизми на телото може да се компензира за нејзино успешно мало зголемување на антикоагулантна и фибринолитичка својства.

Од голема важност е зголемувањето на фибриноген. Тоа е природно за миокарден инфаркт, а во повеќе пролонгиран, тешки случаи, покачени нивоа на фибриноген се значително повисоки. Ова зголемување се гледа како на важен фактор во зголемувањето на активноста на коагулацијата на крвта, го thrombogenic својства. Недостатокот на тромботични процеси во одредени болести придружени со зголемување на нивото на фибриноген може да се поврзе со доволно антикоагулантна и фибринолитичка својства на крвта што може да се компензира за таков пораст. Сепак, на пониски нивоа на антикоагулантна и фибринолитичка својства зголемување на содржината на фибриноген во крвта може да биде фатална и да се овозможи формирање на тромб.

Студијата на тромбоцитите статус на миокарден инфаркт ви овозможува да видите уште еден извор на зголемување на коагулант во крвта поврзани со падот на тромбоцитите.

Набљудувањата покажуваат дека од вкупниот број на тромбоцити во миокарден инфаркт не се менува, сепак, е нагло зголемување на бројот на скршени црвени крвни клетки, кои исто така може да игра улога во зголемување на својства згрутчување на крвта. Тромбоцитите содржат голем број на фактори кои се подигне згрутчување на крвта.

Во последниве години, во патогенезата на коронарна тромбоза на миокарден инфаркт големо значење намален крвен фибринолитичка активност, која во голема мера придонесува за зголемување на крвниот antifibriioliticheskih својства.

Сумирањето на податоци за состојбата на крвните thrombogenic својства на миокарден инфаркт, може да се заклучи дека појавата на коронарна тромбоза е во голема мера се должи на механизми депресија антикоагуланс, а зголемување на содржината на некои фактори на коагулација. Намалување на антикоагулантна и фибринолитичка имот е важен фактор во формирањето на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето. Ова не значи дека морфолошки фактор, присуството на атеросклеротични плаки, не влијае на појава на коронарна тромбоза. Таквата идеја ќе биде многу примитивно и симплистички. Несомнено, формирање на тромби во срцето садови - сложен процес во кој е важно и присуство на нерамни површини и васкуларни грчеви фактор, и, конечно, на биохемиски промени. Сепак, повреда на способноста на телото да се ограничи загуба насоки на фибрин, формирање на основа на згрутчување на крвта, и, што е многу важно, да го уништи веќе предизвикана фибрин, е, во нашето мислење, главен фактор во овој процес.

Зголемување на thrombogenic својства на крвта на миокарден инфаркт што најјасно се забележува кога ќе студираат на толеранција на плазма на хепарин.

Во одреден процент на случаи на инфаркт на миокардот каде што не постои коронарна тромбоза се јавува nrotivosvertyvayuschaya заштитни одговор е толку голема што зголемување антикоагулантна и фибринолитичка својства доволни за да се компензира зголемена содржина на коагуланти и да се спречи формирање на тромб, а можеби и се скрши свежо фибрин насоки. Слично на тоа, постепено исчезнување на заштитни зголемување антикоагулантна и фибринолитичка својства на 2-3rd ден укажува на можноста за зајакнување на thrombogenic својства на крв за време на процесот на болеста, и објаснува некои од механизмите за развој на интракардијално тромбоза и тромбоемболични компликации на миокарден инфаркт.

Видео: Голема миокарден инфаркт третман

Сите овие теоретските принципи предвидуваат голем број на високо практични и, особено, терапевтски мерки. Станува јасно дека повеќето соодветна и разумна метод патогенезата на коронарна тромбоза терапија треба да се симулирани антикоагулација заштитна реакција со зголемување на крв антикоагулантна и фибринолитичка својства. Од друга страна, за превенција на рекурентна тромбоза и тромбоемболиски компликации бара повеќе пролонгиран од 2-3 дена на хепарин терапија.

Атеросклероза не е еден процес болест, која се карактеризира со формирање на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето. Можноста за коронарна тромбоза постои за некои други заболувања кои вклучуваат лезии на садови аортата и срцето.

Постојат случаи на коронарна тромбоза во сифилитично аортата.

Во еден случај, luetic аортитис придружени со формирање на тромб фреска semilunar вентили, кои ја затвори устата на левата коронарна артерија и доведе до развој на миокарден инфаркт. Во вториот случај, сифилитичен аортитис предизвика значителна стеноза на устата на коронарната артерија за развој на тешка атеросклеротична лезии во сад и коронарна тромбоза. Во срцето на тромбоза на коронарните артерии кај пациенти со висцерални сифилис е атеросклеротични лезии на садови на срцето, отколку на специфични сифилитично промени. Во исто време, постојат описи на миокарден инфаркт и тромбоза на срцето садови во сифилитично оклузивна болест, endomezoperiarteriite.
Тој истакна две можни патогенетски механизам на миокарден инфаркт и коронарна тромбоза кај сифилис. Првата опција - развој на дифузни смолист артеритис на среден и мал артериите на срцето ... "Не постои инфилтрација на лимфоидни и плазма клетки, расчленат на надворешната обвивка и во просек sosuda- заедно со тоа постои богата растот на клетките внатрешна обвивка, изострен лумен. Изменета со што се подложени nekrozu- ѕид во луменот со тромб често претставува ... "Второто можно олицетворение на миокарден инфаркт поврзани со сифилис бришење ендартерит, кој е изразен во клетките богата Транспорт артерија внатрешна обвивка, често до целосно затворање на луменот. Во контекст на значително стеснување на коронарните садови од предусловите за развој на тромбоза.
Сепак, појава на коронарна тромбоза во врска со специфични сифилитични лезии на коронарните крвни садови - исклучително ретка патологија. Ова се објаснува со бавниот развој на промени во коронарните крвни садови во сифилис, што создава услови за формирање на анастомози и гаранции. формирање на тромб во исто време треба да се врзуваат пред се на повреда на површината на садот, некротични и воспалителни промени во него.

Можноста за коронарна тромбоза постои за садови ревматски болести на срцето. Треба да се напомене дека инциденцата на коронарна срцева болест, се манифестира ангина, ревматизам доста значајни.

Развојот на ревматска треска се карактеризира со некои од биохемиски промени кои можат да имаат влијание врз thrombogenic својства на крвта. Проучување на содржината на хепарин и хепарин плазма толеранција, дојдовме до заклучок дека ревматизам се јавува недостаток на хепарин во крвта е главно се должи на зголемување на уништување на неговата ензим heparinase.

Кои се важни во појава на коронарна инсуфициенција ревматизам зголемена склоност да васкуларните спазми, функционални нарушувања. Исто така е познато дека во ревматизам нарушен васкуларна пропустливост, која е придружена со намалување на крвта и хепарин зголемување на нивото на фибриноген. Се чини дека комбинацијата на овие функционални и биохемиски абнормалности кои го зголемуваат thrombogenic својства на крвта, заедно со брод се менува треба да придонесе за коронарна тромбоза. Меѓутоа, кога голема фреквенција на коронарна инсуфициенција коронарна тромбоза ревматизам ретко се почитуваат. На хистолошка студија, 15 пациенти кои починале од реума значајни промени во коронарните артерии во форма на едем, крварење, мултиплекс склероза, а само еден пациент е пронајден згрутчување на крвта во десната коронарна артерија со миокарден инфаркт.

Незначителен инциденцата на коронарна тромбоза, ревматизам се објасни со фактот дека тоа обично влијае на мали и средни артерија, оставајќи непроменети поголеми стебла. До израз во исто време таа дејствува како спазам на коронарните артерии, толку повеќе дека тие се главно за помладите пациенти.

Податоци за ретка појава на коронарна тромбоза со специфични ревматски и сифилис васкуларни лезии потврди, според нашето мислење, позиција која не може да се сведе само на патогенезата на тромбоза и до промена во површината на васкуларниот ѕид. И во првиот и во вториот случај во врска со инфламаторни, деструктивни појави на внатрешната површина на крвните садови станува груба, но тромбоза е ретка. Се чини чудно отсуство на тромбоза во повеќето случаи со ревматски садови. Во оваа болест, не постојат само садови на штета, вклучувајќи и зголемување на нивната пропустливост, но исто така и некои функционални (вазоспазам) и биохемиски (зголемување на протромбин, фибриноген, намалување хепарин) промени кои треба да биде значително зголемена тенденција за тромбоза. Сепак, во реалноста тоа не се почитува. Можно е дека во овие случаи е добро сочуван фибринолитичка својства на крвта, кои предизвикуваат тромбоза и реткост во лицето на оваа болест.

Со зголемување на пропустливост на садот заедно со намалување и зголемување на содржината на хепарин зголемување на фибриноген во крвта фибринолитичка активност, која се смета за заштитни антикоагулантниот одговор. Постои зголемување на фибринолитичка активност во голем број на случаи во активната фаза на ревматизам. Во случаите ревматизам случува кога тромбоза, голема важност имаат локални промени во васкуларниот, воспаленија, хемодинамски нарушувања, и нема промени во крвта thrombogenic својства. За жал, thrombogenic својства на крвта, а особено антикоагулантна механизми во акутна ревматизам, студирал крајно недоволно. Тромбоза на различни васкуларни области, најверојатно, да се појави во подоцнежниот период на болеста обично е поврзано со или емболичен компликации или со појавата на срцева слабост.

Претпоставката дека во превенција на тромбоза во ревматизам значајната улога на прилично добра состојба на антикоагулацијата систем на телото, студијата потврди поет содржината antikoagu во друга врска со kallagenoze ревматска треска - periarteritis нодоза. На отсуство на тромбоза во акутна период на болеста е поврзана со активирање на fibrinolytic својства. Познато е дека periarteritis нодоза главно влијае артерии на мали и средни калибар. Фибриноидната промени во медиумите и адвентицијата, оток на интимата, развојот на мноштво на мали аневризми, феноменот на зголемување на бројот би требало да придонесе за развој на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето. Сепак, прилогот на тромбоза на специфични промени во крвните садови на срцето се случува во изолирани случаи, иако тие не се само кај возрасните, но дури и деца. Уште поретки отколку во нодуларен perparteriite, тромбоза забележани со тромбоангиитис коронарните садови.

Како casuistry опише појавата на миокарден инфаркт поради емболија со некротични и тромботична процеси во срцето (бактериски ендокардитис, интракардијални тромбоза со срцеви мани и слично. D.).

Разговара за можноста за тромбоза НА ПОЖАР ревматизам и collagenosis, ние не можеме да го игнорираме важно во практична смисла, влијанието на хормонска терапија за згрутчување на крвта.

Таа го опишува миокарден инфаркт поради емболија на десната коронарна артерија врз основа на поврат polypous-улцеративен ендокардитис. Слични случаи на емболичен инфаркт, но веќе во септички ендокардитис, се смета дека не само коронарна тромбоза, но, исто така, миокарден инфаркт - многу ретка компликација на бактериски ендокардитис. Не е целосно јасно е прашањето зошто емболија на коронарните артерии се ретки во септички ендокардитис, да се продолжи со голем број на емболија во различни органи. Оваа компликација се среќаваат во 19 од 420 пациенти со бактериски ендокардитис, каде што y е 5, тоа е поради тромб емболија парчиња, и миокарден остатокот зависи од затворање на устата на коронарна артериска тромбоза гломазна маси кои беа формирани во лезиите на аорта вентил. Само во 3 случаи на срцев удар беше причина за васкулитис садови на срцето со развојот на коронарна тромбоза.

Видео: Спирални дисекција десната коронарна артерија

Во формирањето на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето има одреден миокардна исхемија, проследено со развој на срцев удар.

Клиничката слика на миокарден инфаркт, дијагностички критериуми се изучува во детали и презентација на нив, сметаме дека е несоодветно, со оглед на неодамна објави монографија, посветен специјално за овие прашања.

Во врска со појавата на нова насока во третманот на тромбоза фибринолитичка лекови способен за уништување на свеж тромб, како и развој на индикациите за нивната употреба покренува едно друго прашање - за дијагноза на коронарна тромбоза. Во моментов, ние може да се суди само на морфолошки промени на миокардна некроза во форма на земјиште, во прилог на развој на згрутчување на крвта во крвните садови на срцето.

За жал, во клиничката пракса, ние се уште немаат доволно прецизни критериуми кои ќе им овозможи на дијагноза на коронарна тромбоза. Да се ​​претпостави појава на тромбоза во артериите на срцето може да се заснова само на индиректни докази: миокарден инфаркт со тежок почеток, придружено со појава на акутни и хронични кардиоваскуларни nedostatochnosti- со прогресивни, значаен неуспех со симптоми miokarda- tromboendokardita и тромбоемболии oslozhneniyami- конечно, сузбивање на антикоагулантна и фибринолитичка својства на крвта.

Тромбоза на коронарни артерии е карактеристика на миокарден инфаркт со рекурентен и долготраен. Во такви случаи, постои долго, понекогаш и повеќе од еден месец, треска, долго време се одржа периодично драматично се зголемува леукоцитоза, забрзана еритроцитна седиментација долгорочен престој. Многу често, додека има појава на тромбоемболија компликации. Тоа е важно да се истакне на инциденцата на срцева слабост кај пациенти со рекурентен и продолжен текот на миокарден инфаркт. Фактот дека протромбин крвта кај пациенти од оваа група не е зголемен, а понекогаш дури и се намали, не зборува за неможноста за појава на коронарна тромбоза, бидејќи содржината на протромбин не ја одразува вистинската состојба на thrombogenic својства на крвта. Сепак, кај пациенти со продолжен текот на миокарден инфаркт, ние се напомене, како по правило, заедно со зголемување на содржината на фибриноген значително намалување антикоагулантна и фибринолитичка активност на крвта.

Комплексот функционална и биохемиски промени карактеристика на овие проток миокарден инфаркт (тенденција да се коронарна артериска грчеви, инхибиција на антикоагулантна и фибринолитички својства на крв, забавување), заедно со значителна морфолошки промени во срцето садови создава услови за појава на коронарна тромбоза. Ова е потврдено од страна на пресек на податоци. Така, од 100 внимателно да се испитаат нашите пациенти со миокарден инфаркт во 17 болест доведува до смрт, додека во 8 забележани продолжен или повторувачки разбира. Во делот на сите тоа е откриен коронарна тромбоза, додека останатите 9 пациенти со нормална слика од тромбоза болест обележани со само 4.
Во моментов, единствениот објективен метод за дијагностицирање на коронарна тромбоза е метод за разлика од Х-зраци на срцето крвните садови. Коронарна ангиографија, како нов метод се уште не доби доволно размножување, во исто време, во голема мера се прошири нашите познавања на коронарната циркулација и нарушувања. Велики и дијагностички можности на овој метод, особено во врска со студијата на процесот на формирање на тромб во крвните садови на срцето. Треба да се нагласи практичната важност на коронарна тромбоза е во областа на дијагностика. Дијагностички критериуми за миокарден инфаркт се изучуваат доста добро и тешко коронарна ангиографија ќе се направи нешто ново и важни за решавање на овој проблем. Сепак, на прашањето, што предизвика развој на некроза во срцевиот мускул: коронарна тромбоза, васкуларна спазам или само зависи од метаболички нарушувања, може да се реши само со помош на контраст студија на срцето садови.

Коронарна ангиографија е нов метод, што е можно во голема мера ограничени од технички причини. Постојат различни методи на администрацијата на контраст во коронарните артерии. Кога еден бара моментално запирање на срцето со користење на ацетилхолин во времето на администрацијата на контраст, во други, за разлика од ова, за кратко време е тешко да се вештачки одлив преку аортата поради катетер на надувување воведе заедно со балон. И всушност, и во двата случаи, условите за подобар контакт со садовите за разлика од срцето вбризгува преку катетер во аортата. Меѓутоа, за да се применуваат овие методи во акутен миокарден инфаркт не е можно. Покрај тоа, компликации може да се поврзани со воведувањето на значителни дози разлика потребни за добивање на добри слики. Тоа е зошто не користите коронарна ангиографија за дијагноза на коронарна тромбоза во раните денови на болеста. Овој метод се користи подоцна, кога тромб е формирана и можеби хирургија. Сепак, отстранување на тромб, но сепак дава лоши резултати. Постојат предуслови за развој на метод на контраст радиографија на срцето садови, во акутен миокарден инфаркт. Таква можност е создадено со cardiosynchronizer, автоматското програмирање уред кој им овозможува за ослободување на разлика од устата на коронарните артерии во одредена фаза на срцевиот циклус. Со сегашната течеше крв во дијастола од аортата во коронарната артерија, и е запишано Спротивно на тоа, задоцнување од кои некои дел на бродот ќе бидат откриени во крвните садови на срцето тромб или спазам на присуство на атеросклеротични наслаги.

Друга цел метод за дијагноза на срцева тромбоза садови вклучува користење на радиоактивни fibrinolizina.