Улогата на морфолошки и функционални фактори во развојот на тромбоза

Прво на сите ова се однесува на атеросклероза, каде што на воспалителни и деструктивни процеси во васкуларниот ѕид, таложење на липиди со појавата на карактеристика плакети нивните следни на забите најчесто предизвика појава на груба површина.

На груба површина на садот лесно да се реши крвни клетки, кои се уништени, со што се создава основа на тромб. Тие објаснуваат зачестеноста на тромбоза во атеросклероза погруб и чести промени во ѕидовите на садот.

Свежи формирање на тромби основно започнува со пенетрација на плазма протеините со крвните елементи (еритроцити, тромбоцити) во површните слоеви на фиброзно атеросклеротични плаки, дистрофични промени и ослободи голем липоидна макрофагите. По формирањето на плаки во ткаенина тука "главата" тромб се извршува тромботични маси лумен. Со дегенеративни промени на површината на развој на атеросклеротични наслаги од згрутчување на крвта се врзува.

Слични ставови може да се најде во странска литература. Значи, Милер, проучување на развојот на коронарна атеросклероза кај младите луѓе, кои се наоѓаат на оток на сврзното ткиво и некроза на ѕидовите на крвните садови, што, според него, предизвикувајќи прекин на површината на ѕидот, тоа промовира формирањето на згрутчување на крвта. персоналот Кларк поврзува формирање на тромби во атеросклероза со оние забележани во голем број на случаи на прекин на влакнести листови на липидите плакети.

Истиот став го дели од страна на некои од научниците вклучени во проблемот на тромбоза во биохемиска и патофизиолошки аспекти. Карактеристично во врска со ова велејќи дека познатиот експерт во областа на биохемијата на коагулацијата на крвта брзо. Посочувајќи дека "клучен материјал во случај на тромбоза е тромбин", тој се уште се врзува интраваскуларна формирање на тромби со промената на васкуларниот ендотел, повреда на мазност на неговата површина. Овие промени се, во своето мислење, да предизвика појава на "груба wettable површини на кои депонираните тромбоцити и се распаѓаат, кои доведуваат до тромб."

Оштетување на интимата на крвниот сад предизвикува таложење на фибрин, која може да се смета за нормално, механизмот на ткиво поправка. Овој процес зависи од локалните услови, но кои можат да придонесат за неговото претворање во патолошкиот процес. Локалните услови значеше не само морфолошки промени, што се промени во биохемиските процеси кои се случуваат во ѕидот на крвниот сад.

Несомнено е дека промената на ѕидот на крвниот сад придонесува за тромбоза. Ова следи од познати патолози фактот дека тромб е често поврзувана со атеросклеротична плака. Во такви случаи, на главата е директно тромб во распаѓање или изменети плоча. Сепак, тоа би било погрешно да се намали тромбоза причина морфолошки промени на ѕидот на крвниот сад. Овој екстремен поглед во сериозни забелешки за лекарите и патолозите како патофизиологија.

Тие се базираат на некои експериментални и клинички опсервации. Експериментални набљудувања покажуваат дека пункција на артеријата, вклучувајќи го и круна, компресија на своите во здрави животни не предизвикуваат формирање на тромб, иако на лицето на повреда на површината на васкуларниот ѕид. Заедно со овие опишани методи репродукција на експериментални тромб во крвните садови не се модифицирани животни. Воведување во изолиран дел од серум сад или тромбин решение е можно да се постигне формирање на тромб во сад со мазна површина. Воведување на решение на тромбин во изолиран дел од срцеви садови, успеа да добие коронарна тромбоза. Институтот за медицински науки на терапија репродуцира упорни тромби во различни артерии (каротидната фемурот, коронарна) во воведувањето здрави животни во изолирани делови од растворот на тромбин сад и крвниот серум.

Често, во делот се изговараат атеросклеротични васкуларни промени со распаѓањето на плакети и со тоа не се открие тромби. Врз основа на една студија на 350 случаи откри пресек "улцеративен атеросклероза и забавување на брзината на протокот на крв ... не се во крајна линија одлучувачки фактори на тромботични исходот процес. Како инаку да се објасни дека, ceteris paribus - улцеративен атеросклероза и срцев удар, кај некои пациенти се често повеќе тромби, другите се слободни од нив ". Во исто време, во последниве години, има извештаи за откривање на патолози на згрутчување на крвта во делот непроменета садови. Ова важи дури и за коронарна тромбоза. Меѓу пресек случаи со тромбоза на коронарните артерии во 3.14% беше изразено атеросклеротични промени. Поставени на експериментални и клинички опсервации се подигне сомнежи во насловната улога на морфолошки промени во појавата на тромбоза. Тоа е причината зошто повеќето теоретичари и лекарите веруваат дека патолошки формирање интраваскуларна тромб - сложен процес, кој ја игра улогата на комбинација на фактори.

Го предвид мислењето на лекарите дека морфолошки промени на крвните садови во спротивност со неизбежноста на формирање на тромби, и се приклучи на голем број на патолози.

Номинираните функционални нарушувања, вазоспазам како еден од важните фактори во формирањето на тромб во крвните садови. ДД Плетњов во својата монографија за срцеви заболувања, напиша: "Неволно се поставува прашањето: дали причината за тромбоза болка одземање или дали тоа се развива за време на напад поради продолжено спазам склеротичен садови како секундарна појава. Јас лично препорачуваме вториот. ". Оваа претпоставка е поддржан од страна на моментално во близина лекарите и патолози. Имало случаи на "вазомоторни ангина со срцеви напади кај младите луѓе кои се одвиваат без никакви промени пате коронарните садови кога анатомски докази за срцева смрт, со затворањето на коронарните крвни садови тромбоза документираните чисти", вели со задолжителен и суштински предуслов за нејзиното појавување вазоспазам. Тромбоза, а престанува ангина (ако доволно должина) од самиот почеток.

Тоа е невозможно, сепак, да се дружат со тромбоза вазоспазам само механички фактор - стеснување на луменот на крвниот сад или негово целосно затворање! Несомнено е игра важна улога, како и други промени кои се јавуваат кога спазам: intracapillary зголемување на притисокот, нарушена васкуларна пропустливост, зголемена thrombogenic својства на крв!
Патерсон врз основа на нивните истражувања дојде до заклучок дека емоционален стрес, предизвикувајќи коронарен вазоспазам, може да предизвика зголемување на притисокот intracapillary проследено со крварење во плочата, создавање услови за тромбоза.

Вазоспазам не само придружен со крварење во плочата, но исто така и голем број на други васкуларни нарушувања, промовирање на формирање на тромб. Таа им овозможува на можноста за згрутчување на крвта врз основа на спазам на артериите погодени од атеросклероза, со објавувањето на содржината на наслаги во луменот на артеријата. Грчеви придружени сериозна и plasmatic ѕид импрегнација сад и атеросклеротични плаки subendothelial хематоми, олабавување плоча ткиво и дека "згрутчување на крвта во коронарните садови тесно поврзани пак со оштетен васкуларна пропустливост." Врз основа на студии во последниве години, можеме да заклучиме дека повредата на васкуларна пропустливост е во голема мера влијае на thrombogenic својства на крвта.

Имајте на ум дека супстанци кои го регулираат процесот на формирање на тромб, а во исто време е под влијание на состојбата на сврзното ткиво основна супстанција, на пропустливост на ѕидот на крвниот сад. Познато е дека хијалуронидаза од која во голема мера зависи од пропустливост, антагонист на хепарин. Во исто време, хепарин - антагонист на хистамин, која има значително влијание врз пропустливост на крвните садови. фактори на коагулација на крвта влијае не само на tromboplasticheskuyu активност на васкуларниот ендотел, но исто така учествуваат во регулирањето на васкуларна пропустливост.

вазоспазам создава услови за формирање на згрутчување на крвта не е само поради механички фактор, но, исто така, се должи на зголемување на овие услови својства крвта trombobrazuyuschih. На комплекс механизам на тромбоза вклучени третиот фактор - биохемиски нарушувања на крвта, условно зголемување на крв thrombogenic својства. Можноста за тромбоза во крвните садови на непроменети во текот на грчеви е докажано од страна на многу автори. Може да се однесува на студијата С. Weil забележани по траума на мозокот ефект на грлото на матката симпатична јазли и интравенска администрација на адреналин и spodogennyh појавата на хиалина тромби во малите крвни садови на срцето.

Така, двете клинички и експериментални набљудувања покажуваат дека вазоспазам, како и атеросклероза, придонесува за тромбоза. Сепак, тенденцијата за формирање на тромби и во двата случаи зависи, се разбира, не само од механички фактори, туку и од функционален и биохемиски нарушувања кои го придружуваат овие процеси. И тука доаѓа до израз биохемиски фактор, фактор нарушувања thrombogenic својства на крвта, што е карактеристика на атеросклероза и васкуларните спазми.