Кокаин-индуцирана миокарден инфаркт

Кардиотоксични дејство на кокаин може да се случи веднаш, бидејќи неговите метаболити се моќни вазоконстриктори и може да остане во крвта до 36 часа (или повеќе), што може да доведе до повторно појавување на симптомите.

Видео: кокаин и срцев удар

Преваленцијата на кокаин-индуцирана миокарден инфаркт, лево вентрикуларна дисфункција и аритмии продолжува да расте. Се покажа дека 14-25% од хоспитализираните во урбаните одделенијата за итни случаи млади пациенти со болка во градите на не-трауматско потекло во крвта се утврдува забележливи нивоа на кокаин и неговите метаболити. Во оваа група, во 6% од пациентите со AMI монтирани потврден врз основа на покачени нивоа на ензимот (податоци одраз на ситуацијата во САД).

Во повеќето случаи, овие се млади машки пушачи, кои не припаѓаат на белата раса и немаат други фактори на ризик за коронарна срцева болест (КСБ).

Видео: уред за намалување на крвниот притисок

дијагностика

• Тоа може да биде тешко и треба да биде врз основа на сомневање за присуство на кокаин исхемија кај секој млад пациент нема фактори на ризик за коронарна срцева болест, се пожали на непријатност во пределот на градниот кош.
• Болка во градите обично се јавуваат во текот на првите 12 часа по кокаин. Симптомите може да се појавува еден ден или повеќе, се должи на акумулација на долготрајно дејство активни метаболити од кокаин.
• Електрокардиографски промени во 80% од случаите презентирани повеќе неспецифични оштетен реполаризациски, а околу 40% од пациентите откри промени карактеристични за AMI со сегмент пораст S7, која бара реперфузија.
• Биохемиски маркери на миокарден штета може да се зголеми, но тоа не е знак за миокардна исхемија кај пациенти со кокаин интоксикација, тие можат да бидат објавени како резултат на рабдомиолиза. За да се потврди миокарден штета мора да се утврди тропонините I и Т.

патогенезата

• Миокарден оштетување предизвикано од многу причини (зголемување на отчукувањата на срцето, крвниот притисок, еластичност) и намалување на неговото доставување до позадината на vazokonstritsii (на местото на атероми), зголемување на тромбоцитната агрегација и формирање на тромб.
• intoksitsatsii симптоми кокаин може да продолжи во рок од 36 часа и повеќе по употреба на кокаин, се должи на фактот дека влегувањето во крвта кокаин метаболити исто така, поседуваат vasoconstrictive акција.

други компликации

• Кокаин-индуцирана миокарден дисфункција: мултифакториелна вклучува инфаркт, хронично оштетување поради повторувачки симпатична стимулација (како во феохромоцитом), миокардитис се должи на воведувањето на сурова или инфицирани кокаин и неповолни промени во експресијата на гените и ендотелните инфаркт.
• Кокаин-индуцирана аритмии вклучуваат атријална и вентрикуларна тахиаритмија, асистолија и срцев блок.
• Аортна дисекција.

Postinfarction вентрикуларна тахиаритмија

Идиовентрикуларен забрзан ритам:

• Најголем дел (20%) се наоѓа кај пациенти со рана реперфузија во првите 48 часа.
• Обично се решава на свој, трае кратко време, не е придружено со оштетен хемодинамиката.
• Во присуство на симптомите може да помогне во стимулирање на преткоморите или атропин. Употребата на антиаритмици (лидокаин, амиодарон) е препорачливо само за транзиција во малигни вентрикуларна тахиаритмија.

PVCs:

• Таму често не се поврзани со зголемување на можноста за постојана VT / VF.
• Обично се третира конзервативно. Целта на третманот - корекција на киселинско-базната рамнотежа и електролити (калиум цел концентрација над 4.0 mmol / l, магнезиум над 1,0 mmol / L).
• adrenoblokatorov примена од почетокот на МВР ја намалува инциденцата на вентрикуларна аритмија.

Непостојана и мономорфна вентрикуларна тахикардија:

• Несакани клинички исход.
• корекција треба да се направи реверзибилна нарушување на електролитите и ацидо-базниот статус.
• Кардиоверзија DC наведено во хемодинамска нестабилност.
• Нестабилна VT и хемодинамички стабилен вентрикуларна тахикардија (низок срцето стапка под 100 ppm) може да се подобри амиодарон. Лидокаин не е веќе прва линија. Прокаинамид е исто така ефикасна, но е аритмогените.
• Ако VT опстојува по администрација на амиодарон, потребно е да се спроведе брзо електрична кардиоверзија.

Вентрикуларна фибрилација и полиморфна VT:

• Медицински итни случаи бара дефибрилација.
• Кога огноотпорни VT вазопресин се администрираат на IV болус од 40 IU.
• Амиодаронот 300 mg интравенски, ако срцева излез е вратена.

Postinfarction атријална тахиаритмија:

• Тие вклучуваат VT, AF и атријален флатер.
• Кога хемодинамска нестабилност е итна потреба да се изврши синхронизирана ДК кардиоверзија.
• Хемодинамски стабилни пациенти се администрира дигоксин adrenoblokatory.
• Пропишува амиодарон. Сепак, тоа не е доволно ефективна забавување на срцевата фреквенција. Антиаритмици од класа I обично не се дадени, бидејќи тие ја зголемуваат смртноста.
• Во AF и атријален флатер покажува антикоагулантна терапија (во отсуство на контраиндикации) да се намали веројатноста за појава на емболичен компликации.

третман

Општи мерки

• Терапевтски мерки се слични на оние кои се врши на AMI. Кислород: стапка на кислород инхалација со 5-10 l / min кога побарано protivopokazaniy- analgetiki- ацетилсалицилна киселина.
• Нитроглицерин 13. Assign висока доза како интравенска инфузија (>10 mg / h), и да се титрира според тежината на симптомите и хемодинамски ефект.
• Бензодиазепини за целите на седација.

третман од втора линија:

• Верапамил се администрира во високи дози, и има двоен ефект: ја намалува миокарден работа и враќа на испорака и потрошувачка на кислород при отстранувањето spazmkoronarnyh артерии. Се користи со претпазливост под постојан мониторинг хемодинамска од 1-2 mg интравенски. Потоа се администрира во доза висок верапамил орално (80-120 mg три пати на ден) за период од најмалку 72 часа по кокаин.
• Фентоламин - A-адренергични антагонисти рецептори брзо елиминирање на кокаин-индуцирана вазоконстрикција (2-5 mg може да се повторува доколку е потребно). Тоа може да се користи во комбинација со верапамил.
• Лабеталол блокови во исто време - и адренергични рецептори. Се доделува кога ќе се спаси пациентот од хипертензија по администрација на верапамил и фентоламин. Лекот е ефикасна во отстранување на кокаин индуцирана хипертензија, но нема ефект на коронарна вазоконстрикција.
• Реперфузија терапија: користење на тромболиза е ограничена само на висока веројатност за хеморагичен компликации во позадина на хипертензија и обично се поврзани со лош исход. Ако по првата серија на настани и администрација на фентоламин, верапамил и состојбата на пациентот се стабилизира, се бара итно извршување koronaroangrafii а потоа, ако е потребно БАП (со потврда од тромбоза или оклузија на садови).
• Треба да се избегнува adrenoblokatorov цел: предупредување. Тие можат да предизвикаат koronarospazm од повластени изложеност акумулирани во телото на катехоламини на адренергичните рецептори.