Миокарден дефект

Клиничките манифестации вклучуваат брзо влошување на појавата на груб пансистолен шум (со епицентар во долната третина на левата градната коска), намалена перфузија и едем на белите дробови. Без бучава на ниски срцева излез не се исклучи присуството на VSD.

дијагностика

• Ехокардиографијата: дефектот може да се визуелизира на две-димензионална ехокардиографија и колор доплер кој ја открива празнење на крв од лево кон десно. На предниот инфаркт во комбинација со апикална VSD, на дното - со базалните VSD. Недостаток на олеснување карактеристики според ехокардиографија не ја исклучува VSD.
• Пулмоналната артерија катетеризација (особено во отсуство на можности за ехокардиографија или сомнителни резултатите): зголемување на сатурација на кислород во крвта за време на транзицијата од десната преткомора потврдува ресетирање.

Акутна postinfarction митрална инсуфициенција

• Митрална инсуфициенција предизвикана од дисфункција на исхемичен папиларните мускули или делумен прекин, е забележано во 2-10-от ден по инфаркт. Целосно прекин предизвикува акутна митрална инсуфициенција, што обично води до смрт.
• Почести во долниот МИ (posteromedial папиларен мускул), отколку на предната страна (антеролатералниот папиларен мускул).
• Често асимптоматски митрална регургитација се случува, тоа треба да се сомнева во секој пациент со необјаснета појава на хемодинамиката во раниот период на пост-MI.
• Дијагностицирани со ехокардиографија. Во тешка митрална инсуфициенција катетеризација детектира зголемување на притисокот со силни бранови v.

третман

• Вазодилататори (обично натриум нитропрусид) треба да се администрира што е можно поскоро кога можноста за следење хемодинамска.
• Можеби ќе треба вештачка вентилација.
• Итни консултации хирург за операција.

Видео: VSD

Псевдоаневризма и да се ослободи од срцето ѕид

• Тоа се случува во 6% од пациентите со IMPBT и да доведе до ненадејна смрт во 2/3 случаи.
• Кај некои пациенти се манифестира како субакутен кардиоген шок, давајќи некои време да им помогне.
• Дијагноза во случаи субакутна, поставени врз основа на клинички знаци на акумулација на течност во перикардот, тампонада, и врз основа на ехокардиографски податоци.
• Пациенти кои примиле почетокот тромболиза, пукање на ризикот е помал.
• За стабилизација на пациентот се врши на ист начин како и во кардиоген шок. Итно се потребни консултации на хирург за одлучување по оперативни реконструкција.

Кокаин-индуцирана миокарден инфаркт

• На фреквенцијата на случаи на кокаин-индуцирана миокарден инфаркт, лево вентрикуларна дисфункција и аритмии се зголемува.
• Се покажа дека 14-25% од младите пациенти примени на одделот за итни случаи со nontraumatic болка во градите, крв откриен кокаин и неговите метаболити.

Во 6% од групата забележа зголемување на срцеви ензими (податоци од САД).

Карактеристиките на повеќето пациенти: рана возраст, кои припаѓаат на neevropeoidnoy трка, машки пол, kurilschiki- други кардиоваскуларни ризик фактори обично не се.

дијагностика

• Тоа може да биде тешко, па треба да се сомнева оваа дијагноза кај секој млад пациент со градите непријатност со низок ризик за коронарна срцева болест.
• Болка во градите обично се развива во рок од 12 часа по употребата на дрога. Повторени епизоди на болка може да се случи 24-36 часа поради долготрајно дејство активни метаболити.
• ЕКГ: абнормални, со мноштво на неспецифични промени во реполаризациски од 80%, околу 40% од набљудуваните промени карактеристика IMPbG бара реперфузија.
• Биохемиски маркери на оштетување на миокардот може да биде погрешно, бидејќи во повеќето пациенти ЦК зголемува како резултат на рабдомиолиза. Тропонин T и тропонин I се одигра важна улога за да се потврди миокарден штета.

третман

Општи мерки:

• Исто како и за IM: кислород, 5-10 l во отсуство на контраиндикации, аналгезија, аспирин.
• Нитроглицерин: високи дози се администрира интравенски (над 10 mg / час), дозата се титрира во согласност со симптоми и хемодинамски одговор.
• Бензодиазепини се пропишани за да се намали чувството на страв.

третман од втора линија:

Видео: postinfarction аневризма во врвот на левата железнички Ка

• Верапамил се администрира во високи дози. Таа има двојно дејство: ја намалува товарот на срцето, тоа враќање на рамнотежата помеѓу понудата на кислород и потреба за тоа, како и елиминира коронарните vazokonstrikaik. Пропишано со претпазливост во доза од 1-2 mg по администрација i.v. болус со постојана хемодинамиката следење. Потоа назначи високи дози во внатрешноста на ден во текот на последните прием на кокаин пред најмалку 72 часа (80-120 mg три пати на ден).
• Фентоламин - A-адренергични антагонисти, брзо се елиминира кокаин-индуцирана вазоконстрикција (се повторува како што е потребно). Тоа може да се користи во комбинација со верапамил.
• Лабеталол има и двете - и адренергични активност по администрира верапамил и фентоламин ако пациентот има хипертензија. Ефикасно со хипертензија предизвикана од кокаин, но нема ефект на коронарна вазоконстрикција.
• Реперфузија терапија: доказ за ефикасноста на тромболиза не е доволно што таа завршува, обично неповолен исход во форма на хеморагични компликации поради хипертензија. Ако пациентот не е добивање на подобро по првата серија на настани, состаноци верапамил и фентоламин потребно итно коронарна ангиографија, а потоа, ако е потребно 4 kB (знаци на тромбоза или оклузија на садови). Ако тоа е невозможно за ангиографија прифатливо тромболитичка терапија.
• ПРЕДУПРЕДУВАЊЕ! Нето adrenoblokatory (на пример, пропранолол) не може да биде доделен. Тие ги влоши коронарна вазоконстрикција, како што не го блокира a-адренергичните рецептори.

Брадиаритмија и индикации за пејсмејкер

Минливи или изолирани BPNPG / LBBB не бара шеташе (со стабилен хемодинамиката и отсуството на блокадата на преминот во повисок степен). Појавата на две зрак блок или пакет на Неговите нозе блокада во комбинација со атриовентрикуларен блок од I степен, во зависност од клиничката слика може да бара превентивни пејсмејкер. Дури и во присуство на индикациите за шеташе реперфузија терапија не може да се одложува. Венска катетеризација (феморалните или внатрешната југуларна вена) мора да се врши еднаш, за шеташе катетер може да се воведе подоцна. Како привремени мерки може да се користи не-константна надворешна пејсмејкер, атропин (300 ug) и изопреналин.

postinfarction bradiaritmii

Степен атриовентрикуларен блок I:

• Тоа често се случува, не е потребен третман.
• Значително продолжување на интервалот PR (a 0.20 ц) е контраиндикација за adrenoblokatorov употреба.

Степен атриовентрикуларен блок II:

Видео: Аневризма lіvogo shlunochka. Postіnfarktny септум дефект mіzhshlunochkovoї

• Во знак на срцев удар со оштетување на патишта. Во оваа група на пациенти, смртноста е повисока.
• Блокада од типот Mobitts I - работи независно. Не манифестации. Обично тоа не бара специфичен третман. Кога симптомите или зголемување на степенот потребно привремен пејсмејкер.
• Блокада Mobitts тип II, 2: 1, 3: 1 - е предмет на привремен пејсмејкер, без оглед на развој или не развој срцев блок.

III степен атриовентрикуларен блок:

• На дното може да биде минливи и не бара привремен пејсмејкер додека нема знаци на хемодинамска нестабилност или забавување на стапката на помалку од 40 минута.
• се бара привремен пејсмејкер во врска со предниот долен МИ или хемодинамиски нестабилен.

Postinfarction хипотензија и шок

Основните принципи на управување на пациенти со хипотензија МИ:

• Ако пациентот има доволно снабдување со крв на периферните органи и ткива, терапија со лекови не е наведено.
• Ако е можно, да се елиминира аритмија, хипоксија, ацидоза.
• Итно да му се припише ехокардиографија за да се избегне механичка причина хипотензија (на пример, митрална инсуфициенција, вентрикуларна аневризма) бара итна хируршка интервенција.

Хипотензија, пулмонален едем:

• Обезбедување на централен венски пристап: катетеризација на внатрешната југуларна вена е подобро ако пациентот доби тромболитичка терапија.
• Доделување инотропи.
• Следете инвазивни хемодинамски мониторинг, ако е можно.
• За да се обезбеди оптимален притисок, водејќи се од физички знаци, дијастолниот притисок во пулмоналната артерија или белодробен капиларен притисок. Тешка митрална регургитација може да се појави на големи бранови v графикон клин притисок и зголемување на крајниот дијастолен притисок во левата комора.
• Обезбеди брз коронарна реперфузија (ако претходно не е спроведена) од страна на тромболитичка терапија или основно 4 kB, ако е можно.
• Интрортна пумпа балон може да обезбеди стабилизација на состојбата на 4 kB.

Хипотензија, без пулмонален едем:

• Последица на десно вентрикуларна инфаркт, или хиповолемија.

дијагностика

• Треба да проверите на пулсирање на југуларна вена и десната преткомора притисок. Тие ќе бидат ниски кога хиповолемија и богата со десно вентрикуларна инфаркт.
• на десната комора инфаркт на ЕКГ забележани по пониски МВР како бум сегментот ST (V3R-V4R).

третман

• Срцева излез во секој случај се зголемува со зголемување на волуменот на плазмата. Администрирана од 100-200 ml од колоиден раствор за 10 минути и повторно да се провери на притисок.
• Со мало зголемување на притисокот и отсуство на пулмонален едем врши реинтродукција.
• се бара инвазивни катетеризација хемодинамски мониторинг пулмонална артерија (пулмонален артериски катетер) за кој се потврдува дека хипотензија не била поврзана со намалување на притисокот на полнење на левата комори на срцето.
• Почнат администрирање инотропи ако КП останува на ниско ниво и покрај соодветната притисок на полнење.
• Пропишува интравенски нитрати и диуретици треба да бидат претпазливи, како venodilatatsiya нарушува вентрикуларна полнење и ја зголемува хипотензија.