Retrohiazmalnye порази визуелен пат

Патолошкиот процес може да вклучи визуелен пат, се во близина или решавање во далечината. Во вториот случај, визуелен пат се вклучени во процесот се должи на иселувањето на мозочните структури или никнување тумор проширување вентрикуларниот систем на мозокот или зголемен интракранијален притисок. Овие компјутерски и нуклеарна магнетна резонанца е речиси секогаш се потврди дијагнозата. За локална дијагностицирање на патолошки процес во текот на визуелен пат на хијазмата, важно е да се разгледа на присуството или отсуството на карактеристични симптоми. Тие вклучуваат: однесувањето на видно поле и визуелна острина, оптички состојба диск, gemianopicheskaya реакција на учениците да го запали, појавата на невролошките симптоми.

Лезии на оптичкиот тракт

Изолирани патологија на оптички тракт е ретка. Лезиите оптички тракт може да биде во supraretrosellyarnom тумор на хипофизата раст. Оптички тракт може да бидат вклучени во процесот е, исто така, во туморите хијазма, темпоралниот лобус и субкортикални мозочни структури, поради неговата depressor или никнување тумор. оштетување на видот, исто така, може да се случи во тешка трауматски повреди на мозокот придружени со интрацеребрална или субдурален хематом, фрактури на покривот и базата на черепот и пирамидата на темпоралната коска.
Една од главните симптоми на лезии на оптички тракт е развојот на истоимениот hemianopsia. Кога хомонимни hemianopsia под влијание аксони во пресекуваат хијазма и се протега од временската половина мрежницата на едно око, а другата половина на назалниот мрежницата. штета Камин со што се наоѓа на спротивната страна hemianopsia. Значи, за правото на истоимениот hemianopsia патолошки центар, оштетување на оптичкиот тракт, ќе се наоѓа на левата страна, а лево-страна истоимениот hemianopsia - десно.
Пораз сите нервни влакна на оптичкиот тракт е ретка. Обично тоа не страда целиот оптички тракт, но само дел од него. Ова се изразува со абнормални и асиметрична истоимениот визуелното поле дефекти, и асиметрични намалување на острината на видот на секое око поради нееднаков вмешаност во патолошки процес papillomacular зрак поминува во централните делови на оптичкиот тракт.
Еден од најзначајните симптоми во диференцијалната дијагноза на traktusovoy истоимениот hemianopsia истоимениот hemianopsia е gemianopicheskaya пупиларен одговор на светлина, која е утврдена од страна на локалните и свети гледање половина слепило мрежницата на секое око. Светлината стимул да се делува локално на симетрични делови на ретината, распоредени 10 ° од централната јама. Под овие услови, рефлекс pupillary кога осветлени мрежницата половина слеп е целосно отсутна, а кога осветлени гледање половина на ретината рефлекс се складира, т. Е. Постојат gemianopicheskaya реакција ученик на виделина. Кога неврон лезија на централниот вид патека пупиларен одговор на светлината предизвикана кога опфаќа и слепи мрежницата половина и половина слеп, односно. Е. Gemianopicheskaya пупиларен одговор на светлината е отсутен.
Кога оптичкиот тракт и лезии на визуелен кортекс информативна дијагностички модел НЕЛ мозок е помал од податоците добиени во perimetry. Хомонимни дефекти во видното поле се причина за намалување на биоелектрична активност на кортикалните неврони одделенија на визуелна анализатор. Во оваа смисла, во полето за стимулација поглед на снимени асиметрија визуелни евоцирани потенцијали. Ако истоимениот визуелни дефекти поле вклучува макуларна регион, потоа стимулација на пред гледање половина НЕЛ промени, стекнување на форма карактеристична за апсолутна добиток наоѓа во централното видно поле. Кога ќе ја зачувате макуларна област ВЕП не се менува, останатите нормално.
За да се дијагностицира traktusovoy истоимениот hemianopsia е многу важен услов на оптички диск. Комбинација на основни атрофија на оптичкиот диск со истоимениот hemianopsia е карактеристика на лезии на оптичкиот тракт. До атрофија на оптички влакна на оптичките нерви постигне, тоа бара многу време, што понекогаш може да биде еднаква на 1 година.

Лезиите на странични геникулатно јадро

Cytoarchitectonics BWL е определено од нејзините шест-слој структура на плочата, која е достапна само во високото цицачи и примати. Анатомија и физиологија BWL доволно детали во литературата. BWL е формирање пар визуелни мозокот патишта поврзани со metathalamus. Димензии BWL - 8.5 x 5 mm.
Секој BWL се состои од два основни јадро: грбната (горниот) и вентрален (долу). Насловна грбната јадро (јадрото дорзалис) се состои од четири слоеви наредени концентрично мали нервните клетки (parvocellular слоеви - 3, 4, 5 и 6 P-клетки). Вентралното јадро (јадрото ventralis) се состои од две главни слоеви на нервните клетки (magnocellular слоеви 1 и 2, M-клетки). Секој BWL строго дефинирани како преминал слоеви прекине и neperekreshchennymi оптички влакна од ретината на двете очи. По нервни влакна зрачење (Tractus geniculooccipitalis) BWL поврзани со визуелен кортекс (Бродмановите површина 17 на).
основните функционални единици BWL на (како и на мрежницата) е приемчив област. Приемчив област - збир на неврони во пониско ниво, функционално поврзани на еден неврон на следното повисоко ниво. BWL приемчив поле неврони што се концентрични и слични на приемчив полиња на ретинална ганглион клетките. LKT Невроните се поделени во две антагонистички класи со на-и off-центри. Неврони со op-центар со стимулација ја зголемува активноста на полето на внимателна, додека невроните со off-центар - го потисне. Структурата и функцијата retseptitnyh BWL полиња се гледа ретинална приемчив поле својства. Сепак BWL неврони, во споредба со невроните на мрежницата се повеќе деликатни механизам на контраст чувствителност поради приближување на сопирачките и за побудување на приемчив поле региони. Еден од важните функции на BWL е да обезбеди двете очи визија. Во патолошки процеси во една LCV прекршени двете очи визуелната функција.
Во студијата на функции LKT се од суштинско значење експериментални студии на животни (главно мајмуни), обезбедува податоци за факторите и механизми на интеракција на неврони во визуелен пат (вклучувајќи LCV) со ретинална ганглион клетките.
Еден од главните фактори на оваа интеракција е orthograde и ретроградна тековната аксоплазмата (цереброспинална течност), обезбедување на виталните активност на централниот нервен систем, вклучувајќи ги и единиците на горенаведените визуелен начин. Оваа сегашната разлика бавни и брзи фаза. проток бавно фаза течност е 0,5-2 мм дневно, брзо - 20-400 мм дневно. Hendrickson AE, со користење на методот на електронска микроскопија, студирал axoplasmatic превоз во визуелен пат на мајмуни. 3 дена по администрација на tritiated леуцин во очите на стаклестото тело мајмун. Повеќето од радиоактивноста е пронајден во синаптичките терминали на аксоните на ретинална ганглион клетките во BWL на спротивната (контралатерални) страна. Ова покажа брза фаза axoplasmatic транспорт. Бавен axoplasmatic фаза тековната достигне око преку BWL само 27-30 дена по воведувањето на радиоактивни материи во стаклестото тело. Повреда axoplasmatic транспорт забележани во клиниката со исхемични болести на мрежницата и оптичкиот нерв и интракранијална хипертензија.
Зголемен интраокуларен притисок (IOP) во мајмуни намалува синтезата на протеините во ретинална ганглион клетки и ја намалува axoplasmatic транспорт на хранливи материи. Во експериментот, се покажа дека axoplasmatic превоз се јавува не само во проксималната насока (од периферијата кон центарот), но axoplasmatic проток на флуиди може да биде во спротивното - ретроградна - насока. Двонасочна транспортен систем axoplasmatic промовира повеќето ефикасна употреба на хранливи материи невроните на мрежницата и BWL.
Д. Fritzpatric et al. Ние студирал кај мајмуни (макаки) BWL ламеларна структура со користење на методот на ретроградна вбризгување на контраст. Тоа е забележано дека невроните на 6-слој BWL поврзани пред се со parvocellular слоеви на ретинална ганглион клетките. Викерс et al. Ние студирал неврохемиските промени во нервните клетки во мајмуни BWL на моделирање на влијанието на ласерско зрачење глауком трабекуларна испресечена на аголот на предната комора. Во врска со зголемување на ИОП се идентификувани пресинаптичката и постсинаптичките патолошки промени и parvotsel magnocellular слоеви LKT-lyulyarnyh клетки.
Како што е прикажано од страна на студии во мајмуни А. Ј Вебер et al., Поголем ретинална ганглион мобилен аксони во нивните завршува magnotsellyulyar-префектурата слој BWL клетки (М-патека) се особено чувствителни на окуларна. Бројни џуџе ретинална ганглион клетки, терминирани во parvocellular слоеви BWL (P-ggut) се помалку подложни на негативни ефекти на зголемување на IOP.
А. Ј Бела et al. приемчив полиња студирал konitsellyulyarnyh, magnocellular и parvocellular нервните клетки во BWL мајмуни. Користени методи на истрага на контраст чувствителност. Тоа е забележано дека дијаметарот на приемчив областа на неврони во сите класи BWL се намалува со зголемување на растојанието од проекцијата на макуларна регионот.
В. М. Usrey et al. на мачки во студии покажаа дека ретинална ганглион клетките и сигналните неврони LKT имаат многу слична структура центри приемчив полиња. се формираат најстабилните функционални врски помеѓу ретината и BWL кога на површината на рецептивниот полиња на ретинална ганглион клетките и BWL преклопување за најмалку 50% од нивната област. Авторите сугерираше дека невроните LKT често се снабдувањето со енергија од аферентните (центрифугални) нервни влакна, со потекло од ретинална ганглион клетките со горенаведените интерпозиција центри приемчив полиња.
Тесна врска помеѓу мрежницата и истражување на LKT поддршка на мачиња и млади мајмуни одгледуваат со пораби очните капаци на едно око за 3 месеци по раѓањето. BWL активност на нервните клетки кои примаат пулсот обесправена око беше намалена и најдоа значајни хистолошки промени неврони се намалени во големина од 30% и содржани смален кернели. Лишувањето внимава на пократок рок (2 месеци) предизвика помалку изразени промени во нервните клетки BWL. Лишувањето очите на возрасни мачки не доведе до промена во невроните на LKT. Како резултат на тоа, во периодот на созревање на визуелниот систем лишување око се одразува не само на нервните структури на ретината, но исто така и врз невроните BWL. Слични промени се гледа во луѓето со амблиопија на едното око.
Така, резултатите на експериментални студии укажуваат на тесна функционална поврзаност помеѓу невроните и LKT ретинална ганглион клетките. Повреда на изјави односи (со лишување очи зголемување ИОП) доведе до функционални и морфолошки промени во ретинална ганглион клетките и BWL. Ова треба да се смета кога ќе студираат на патогенезата и клиничките лезии на ретината и странични геникулатно тело.
LKT изолирани лезии во клиниката е ретка, но анатомски близина на таламусот и заеднички извори на снабдување со крв на двете мозочни структури одредува нивните чести оштетување на зглобовите во васкуларни нарушувања и тумори во мозокот на визуелен начин. Повреда функција BWL може да се должи на васкуларна болест (вазоспазам, мозочен удар, инфаркт на BWL, конгенитална васкуларни промени BWL), и неговите лезии во мултиплекс склероза, како и развој на тумори на мозокот (најчесто астроцитоми). Retrohiaz-формално-визуелен пат лезија карактеризира со појава во областа на видот на двете очи со различна тежина истоимениот hemianopsia и намалена острина на видот како функција на патолошки процес кој вклучува papillomacular пакет оптички влакна. Ј Смит анализирани hemianopsia 100 предмети, од кои 39 случаи имале окципиталниот лобус лезија, 33 - темпоралниот лобус на мозокот - париеталниот лобус и 24, кои се вклучени. Во 4 пациенти со локализирани нарушувања во оптичкиот тракт и BWL.

} {Модул direkt4

Во ретроспектива, анализа на причините и зачестеноста на лезии retrohiazmalnyh различни сектори на визуелен пат во 140 пациенти, Т. Fujino et al. даде следниве резултати. Главната причина за уништување на оптичката хијазма над патот е слаба циркулација во церебралните крвни садови (98 пациенти), на второ место - тумори на мозокот (25 пациенти), а третиот - воспалителни и демиелинизирачки дегенеративни процеси (17 пациенти). Најчесто тоа влијае на кортикалните визуелен пат одделени во окципиталниот лобус (51%), на второто место - визуелни зрачења (29%), а третата - Задна Предна оптички тракт и BWL (21%).
Клиничките манифестации на болести на оптичкиот пат во BWL со офталмолошки симптоми се уште не е соодветно решено во литературата. Главниот симптом на болести визуелната функција со лезии BWL е истоимениот изглед (истите имиња) hemianopsia, односно формирање на видното поле на двете очи карактеристика дефекти - .. заклетва половина од видното поле. Описи на индивидуални пациенти со повреди на различни етиологија со LKT квадрант хемианопија.
SN Gunderson и В. Ф. Hoyt прв го опиша во два пациенти со лезии BWL настап во видното поле на двете очи во хоризонтална меридијан несоодветни (incongruently) добиток. Оваа т.н. genikulyatnye (чудак) hemianopsia. Еден од авторите забележани пациенти штета LKT се случи како резултат на вроден дефект на васкуларниот систем на мозокот (артериовенски малформации), уште еден пациент - како резултат на развојот на туморот (глиоми) на мозокот. Подоцна, В. Ф. Hoyt гледав две други пациенти со hemianopsia genikulyatnoy - inkonfuentnymi дефекти во видното поле, предизвикани од васкуларни нарушувања со оштетување BWL. Таква карактеристика истоимениот визуелни дефекти поле корелација со лезија на оптички влакна на мрежницата. Типични genikulyatnye hemianopsia се појавуваат само во раните фази на развој на тумори на мозокот вклучуваат BWL. Со растот на туморот hemianopsia genikulyatnye обично по 5-6 месеци се претвори во комплетна hemianopsia.
Л. Frisen et al. Таа не успеа да се идентификуваат карактеристичните симптоми кои може да им овозможи на лекарите да се дијагностицира васкуларни лезии LKT. Имајте на ум дека секоја BWL прима крв од два извора: од напред хороидална артерија (предната церебрална артерија гранка) и на странични хороидална артерија (задната церебрална артерија гранка). Кога инфаркти BWL, поради оклузија на еден од наведените хороидална артерии се појавуваат карактеристика строго складни gemianopsicheskie скотом. Потоа, овие пациенти развиваат делумна атрофија на оптичкиот нерв со "gemianopsicheskoy" ретинална атрофија на нервните влакна.
Прогресивна патолошки промени во задниот дел на оптички тракт и LKT само по значителен период на време (неколку недели или месеци) доведува до појава на типичните симптоми на атрофија на оптичкиот нерв.
Shacklett et al. објави настап во видното поле на две женски пациенти на возраст од 52 години клин карактеристика на последиците. Еден пациент утврди миокарден LKT, потврдена со компјутеризирана томографија и церебрална ангиографија, на други - мозокот на астроцитом. ВАДА et al. опишан пациент кој има срцев удар како резултат на свежо LKT во очите се појави како несогласни gemianopsicheskaya истоимениот скотом.
Хомонимни hemianopsia може да се комбинира со манифестации на таламусот синдром Dejerine - Roussy, во која на спротивната страна од телото и развој на hemianesthesia hemialgia. Кога визуелен пат лезии retrohiazmalnyh информативна дијагностички модел визуелни евоцирани потенцијали (ВЕП) се пониски од податоците добиени во perimetry. Хомонимни дефекти во видното поле се причина за намалување на биоелектрична активност на кортикалните неврони одделенија на визуелна анализатор.
Во оваа смисла, во полето за стимулација поглед на снимени асиметрија НЕЛ. Ако истоимениот визуелни дефекти поле вклучува макуларна регион, потоа стимулација на пред гледање половина НЕЛ промени, стекнување на форма карактеристична за апсолутна добиток наоѓа во централното видно поле. Кога заштеда на функции макуларна ПМГ не се менуваат, останатите нормално.
Поразот на оптичкиот нерв и други делови на визуелен пат, вклучувајќи LKT, може да се должи на мултиплекс склероза. Една од карактеристичните манифестации на мултиплекс склероза е демиелинизација на нервните влакна на оптичкиот пат. ОА Hondkarian, IA Zavala-гуми, OM Нева порака на окуларна верзија на церебрална форми на мултиплекс склероза. Во мултиплекс склероза плочи се наоѓаат низ коморите на мозокот и веројатноста за удирање на нервниот структури на оптичкиот пат е многу висок.
Н. Evangelon et al. Ние ја спроведовме хистолошки преглед на периферни визуелен пат кај пациенти кои починале на мултиплекс склероза. Се покажа дека аксонска загуба во MS е 45% повеќе во однос на контролната група. Во мултиплекс склероза, оштетени повеќе од мали неврони parvocellular слоеви LKT од големи неврони на magnocellular слоеви.

Нарушувања на централниот неврони во визуелната патека и визуелниот кортекс

Како причина за уништување на централната неврони во визуелната патека и визуелна зони (17, 18, 19 и Бродмановите) кортекс окципиталниот лобус на мозокот може да биде на церебралната циркулација, церебрална васкуларна тромбоза, мозокот анеуризма, крварење, тумор на мозокот, артериовенска малформација. Исто така е важно трауматски повреди на мозокот и тилен париеталните тилен регионот со развој на под и епидурална или интрацеребрална хематоми.
Во централниот неврони во визуелен начин да одат и да заврши во клетките на кортексот оптички влакна поврзани со мрежницата на двете очи. Кората на горната усна бразда calcarine проводници поврзани со горната половина на ретината на двете очи, а на долната усна calcarine сулкус - на долната половина на ретината.
Кога еднострана лезија на централниот неврон (на десната или левата страна) се развива истоимениот hemianopsia: целосно, делумно и gemianopicheskie скотом. Истоимениот hemianopsia во видното поле се секогаш симетрични.
Во билатералните лезии на окципиталниот лобус на мозокот или кортикално визуелно центри можат да бидат еднострани hemianopsia. Со една мала област во центарот на областа упорноста на гледање (видното поле на тубуларна на). Со значителна повреда на кортикалните визуелно центри за развој кортикално слепило. Тоа секогаш се задржа нормална реакција на учениците да го запали. Опаѓачки атрофија на оптичкиот нерв се случува.
За да ставите во окципиталниот регион на мозокот, а со тоа и на граничните премини темпоро-париеталниот parietooccipital области (кортекс визуелното поле 17, 18, 19 и 39) се карактеризира со развој на оптички-Гностичката прикажува и визуелна агнозија. Човекот, не се слепи, престанува да се признае објекти во надворешниот свет и нивниот имиџ или е оштетен признавање на околниот простор, ориентација во овој простор, не е неможноста да се види неколку предмети. Скршени јасноста на видот, намалена острина на видот, нарушена функција на спојување на видливи објекти и координација на движења на очите.
Кога локацијата на патолошкиот фокус во левата хемисфера на мозокот (доминантната хемисфера во десна рака) забележа оптички Алексис. Повредени процесот на читање, дефиницијата на имињата на различни бои, како и името на одделни ставки. Прекршиле разбирање на граматичката структура на говорот и сложени брзината на говорот. Во присуство на говорните оштетувања и дефекти откриени визуелни познанието - алфабетско, боја, просторни.
Кога локацијата на патолошкиот фокус во десната хемисфера на мозокот (subdominant хемисфера во десна рака) постојат нарушувања на основните форми на визуелна перцепција: намалена визуелна меморија, нарушена способност да ја согледа слика на целина - агнозија за лица на темата на сликата, понекогаш различни бои. Постои агнозија фибер-просторни, т. Е. неможност за покривање на просторни односи.

Диференцијална-дијагностички карактеристики топични лезии може да го вклучуваат следново:

• gemianopicheskaya реакција на учениците на светлина е забележан само со пораз на оптичкиот тракт и не се случи со централно потекло истоимениот hemianopsia (оптичко зрачење и кортикалните структури на мозокот);
• на истоимениот поле на визија дефекти, вклучувајќи макуларна регионот, стимулација на нефункционални половина идентификува патолошки промени во НЕЛ. Ако макуларна област која не е вклучена во истоимениот визуелното поле дефекти, индикатори на ПМГ остануваат нормални. Сепак, тоа не значи дека не постои фокусна органски промени во визуелен систем, кои се причина за оштетување на видот;
• поразот на централната неврони во визуелната патека и придружните визуелна области на кората на големиот мозок обично е придружена со појава на оптичко-гностик нарушувања
• опаѓачки оптичка атрофија само на лезија развива оптички тракт и не се случи на визуелен пат централната неврони болест.

Во хронично труење со подготовките на жива се е можно уништување на кортикалните региони на мозокот. Исто така, може да влијае на кортикалните структура и визуелен кортекс.
Тумори на тилен регионот на мозокот може да доведе до оштетување на визуелен кортекс. Тоа е поврзано со значајни функционални оштетувања на визуелните анализатор.
Така, патолошки процеси, кршење, слабеење или прекинување на протокот на визуелна импулси во различни делови на визуелен пат, до одреден степен ослабвам и намалување на визуелната перцепција на исполнетост на сликата на светот.
Различни визуелни нарушувања кои се јавуваат на лезија на оптички анализатор, се манифестира како промена на квантитативните карактеристики на визуелните функции и промени во карактеристиките на квалитетот на визуелната функција.

Квантитативните карактеристики вклучуваат:

• промени во острината на видот,
• промени во видното поле,
• ретинални промени electroexcitability (electroretinography),
• промени во кортикалните време
• промени retinokortikalnogo време
• промени предизвикани од визуелни потенцијали.

Квалитативни карактеристики вклучуваат промени во параметрите на кои се прикажани во форма на различни синдроми агностик:

• визуелна агнозија,
• боја агнозија,
• буквална агносија,
• вербална агнозија,
• просторни агносија,
• агнозија за лица (прозопагнозија).

секое ниво на лезија (карта) на визуелни формирање на анализаторот доволно манифестира симптоми карактеристично е тоа што придонесува за актуелни основањето, nosological и диференцијални дијагностички дијагноза.