Токсични мрежницата на окото

Пораз chloroquine, хидроксихлорокин

Ретинопатија се развива кај повеќето пациенти кои земаат од 250 mg на ден или 750 mg на chloroquine хидроксихлорокин. Retinotoksichesky ефект при добивање хидроксихлорокин помалку отколку што се изговара во третманот на chloroquine. Ретинопатија која се развива во примената на било кој од овие препарати е веројатно последица на општите токсичен ефект.

клиничката слика: Најраните знаци на лезии можат да бидат скотом во paratsentrapnoy зона (на прво место - на црвено светло) кои се јавуваат пред ophthalmoscopic или електрофизиолошко промени. Користење на Амслер мрежа помага да се идентификуваат овие дефекти на очите, но повеќето чувствителни метод во овој случај е статички perimetry. Исто така, на почетокот промени може да се забележи во electrocoagulogram (Направи вертикално) и electroretinogram (ЕГР). Се видат промените ophthalmoscopically или фаг произлегуваат пред се во parafoveal зона. Така paracentral добиток се карактеризира со отсуство или минимално намалување на визуелна острина. Зголемување прстен RPE атрофија околу фовеата формира лезија во "око биков", кој ophthalmoscopically разликува од други лезии од овој тип. Со ширењето на деградација на ПЕС foveolar зона намалува централниот вид. Во прилог на промените во задниот пол продолжи дополнување може да доведе до означени промени во мрежницата и периферијата, понекогаш доведува до тешка губење на видот и слепило. Други промени во очи предизвикан од страна на администрацијата на овие агенси вклучуваат белење трепките, корнеална субепителни депозити и намалување на неговата чувствителност и екстраокуларните мускулна парализа.

третман: Специфичен третман не постои, лекот треба да бидат укинати на првиот знак на токсични штета.

пораз тиоридазин

Предмет: Подготовка на фенотиазин група, кои се користат во лекувањето на шизофренија и психози различни.

Веројатно, максималната дневна доза е поважно од кумулативни.

клиничката слика: Обично се јавуваат жалби заматен вид, боја перцепција нарушувања (боење кафеави нијанси) и нарушувања темно адаптација. Во овој случај, промени на фундусот може да биде отсутен. Подоцна таа се разви светлина, а потоа и поостро гранули ретинопатија. Кај некои пациенти, лезијата може да напредува до забележан модел или blyashkoobraznogo ПЕС загуба и choriocapillaries, а понекогаш и до тешка tapetoretinalnoy дегенерација. промени прогресија пигмент (опционално заедно со губење на функцијата), може да продолжи и по повлекувањето на лекот. Зголемување ekstrafovealno "географска" атрофија на RPE и choriocapillaries слична на онаа во lobular атрофија на хориоидниот, кристални дистрофија Biett и horioderemii. Идентификуваат мали промени ПЕС помага РАН. ERG првично може да биде нормално, но се менува со напредокот на лезијата.

третман: Не постои специфичен третман, освен прекинот лекови (тоа треба да се запомни дека пациентите бараат исфрлање лекови во оваа група). По прекин на токсични дози понекогаш се визуелните функции се врати, но е почеста во одложена забави прогресијата на функционална и анатомски промени.

Поразот на хлорпромазин

Предмет: Подготовка на групата на фенотијазини, што се користи како седатив во лекувањето на шизофренија.

Промени во мрежницата се јавуваат за време на продолжената (над 1 година) кои примаат повисоки дози (2.400 mg на ден).

клиничката слика: Забелешки малку изречена неспецифични миграција на пигмент е многу поврзана со било функционални оштетувања. Покрај тоа, депозитите на жолтеникава гранули формирана во централниот дел зад капсула пред објективот и задниот корнеална слоеви.

третман: Специфичен третман не постои. Од пациентите кои примале хлорпромазин, обично во прилог на тоа се голем број на други лекови, потенцијално има retinotoksicheskim ефект, да се утврдат вистинските причини за промени може да биде тешко.

Поразот на дефероксамин

Предмет: Трансфузиона хемосидероза.

клиничката слика: Интравенска дефероксамин мезилат во доза 3-12 грама на ден во третманот на хемосидероза трансфузија предизвикана повреда на боја, изглед прстенест скотом, ноќно слепило, пад на процедури и Забелешки од авторот, зголемување на времето темно адаптација. Eyeground на тој начин не можат да се менуваат или макулата станува сивкаста боја. Влијае на двете очи. Развојот на макулопатија а можеби и по пролонгиран третман дефероксамин субкутана инјекција. Во FAG боење може да се открие на ниво на RPE во макуларна област, а понекогаш и истекување од крвните садови во ONH.

третман: Отстранување на лекот.

Поразот на цисплатин и carmustine

Предмет: Лекови кои се користат самостојно или во комбинација за intraarterial (intrakarotidnoy) хемотерапија во различни малигни тумори.

дозирна: Избрана индивидуално. Често помеѓу 150 до 200 мг на цисплатин и 30-100 mg за carmustine. Следниве промени кои настанале при администрација на 200 mg на цисплатин и 300-400 mg carmustine за малигни мозокот глиоми.

клиничката слика. Во третманот на цисплатин (или во комбинација со carmustine) е придружен со намалување на пигментна ретинопатија. Првично определува централен скотом, а потоа и стеснување на видното поле. Кај некои пациенти, во овој случај, на ERG можат да бидат регистрирани. Намален вид и пигментните промени кај пациентите кои примале цисплатин обично изразена умерено и додавање carmustine може да се засилуваат.

При лекување carmustine (или во комбинација со цисплатин) се придружени со намалена визија ophthalmoscopic промени на ретинална тип инфаркт, periarteritis, флебит и papillita. Други промени вклучуваат синдромот на кавернозниот синус, делумна парализа III и VI кранијални нерви изрази вбризгување и хемоза на конјуктивата, болка и секундарен глауком. Опишаните промени се јавуваат кај 65% од пациентите 6 недели по започнувањето на третман лекови. Ако сте започнале да се намали видната функција, тоа обично напредува до тешка губење на видот.

третман: Укинувањето на дрога. Vnutrikarotidnaya инјекција над нивото на артериска гранка на офталмолошки не го спречуваат развојот на око компликации.

пораз тамоксифен

Предмет: Тамоксифенот цитрат - не-стероидни естроген антагонист, кој се користи во рак на дојка.

клиничката слика: Долгорочни (повеќе од 2 години) употреба на ниски дози на тамоксифен може да се развие ретинопатија (понекогаш - и / или кератопатија). Кои произлегуваат од оваа промена (реверзибилна макуларен едем и таложење на жолтеникава кристали во paramakulyarnoy и foveal региони, корнеална заматување) речиси секогаш е реверзибилна. По почетокот на дневна администрација на мали дози на лекот понекогаш се развива минливи билатерални оптички диск едем и intraretinal крварење и макуларен едем.

Retinotoksichesky ефект обично се развива со зголемување на дозите (обично повеќе од 240 mg на ден) и изразена во намалување на видната острина, макуларен едем и развој појавува блиски до неа депозити во внатрешните слоеви на мрежницата, која се интрацелуларни депозити на производи дегенерација на аксонот на ретинална ганглион клетките. Тие обично се наоѓа paramakulyarno, во поголема мера со временска страна, понекогаш имаат тенденција да се логирате, како и бројот и големината не се менуваат по прекинување на лекот. Покрај тоа, понекогаш постојат нанос точка фокуси на ниво на надворешниот слој на ретината и RPE, која gipoflyuorestsentny со РАН.

третман: Отстранување на лекот.

Поразот на кантаксантин

Предмет: Каротеноид боја E161 d користи за боење храна и лекови. Исто така се користи во псоријаза и егзема, или како адстрингентно.

клиничката слика: Орално (како врзивно средство), со вкупна доза од 19 g и билатерално симетрични таложење на злато честички може да се забележи повеќе од две години, во површинските слоеви на мрежницата на макуларна шемата на област која ќе личат на крофна. Кај некои пациенти, истите овие кристали може да биде депониран во рожницата на ниво на мембрана Descemet е. Колку е повисока вкупна доза доби, толку поверојатно е кристално навредување. Фактори кои придонесуваат за развој на ретинопатија на пониски дози се локалните штета RPE, зголемен интраокуларен притисок и администрација на лекови со бета-каротен. Визуелна острина обично не е под влијание на овој ретинопатија, чувствителност на ретината, но се намали. Некои пациенти имаат малку се зголеми во текот темно адаптација, како и неколку индикатори се влоши elektroretinograficheskie (овие промени се реверзибилни кај повеќето пациенти со прекин на терапијата). Индикатори Направи вертикално е нормално. Кога РАН е обично се смета дека нема промени, но понекогаш тоа може да биде слаба giperflyuorestsentsiya типот "око биков" на.

третман: Прекин на кантаксантин.

Поразот на талк

Талк ретинопатија укажува на присуство на зависноста на пациентот и дрога продолжено нив интравенска инјекција употреба. Талк како инертен полнила се наоѓа во многу прашок за орална администрација. При интравенски раствори таквите препарати талк е депониран во артериската систем на белите дробови и црниот дроб. Тоа исто така може да се акумулира во ѕидовите на макуларната садови, предизвикувајќи грануломатозна реакција со локалните васкуларни оклузии кои водат до макуларна исхемија.

клиничката слика: Талк депозити се појавуваат како мали светли жолтеникава кристали во макуларна област. РАН може да се види на парцели отсуство на перфузија, зголемување на foveal аваскуларна зона и истекување боја преку ѕидовите на крвните садови. Исхемија може да предизвика компликации како што се формирањето на артериовенски анастомози, неоваскуларизација и крварење во стаклестото тело. Пациентите често се жалат на обележани и прогресивно намалување на видот.

третман: Симптоматски.

Поразот на простагландин F аналози на₂

Капки за очи со аналози на простагландин F₂ . Се верува дека нивната употреба е фактор на ризик за развој на реверзибилна ILCs, особено кај пациенти со комплицирана операција на катаракта или предниот историја увеитис, со дијабетес и epiretinapnym фиброза.

Видео: Елена Malysheva. артериска тромбоза на ретината

третман: DMO реверзибилна случаи preparata- својата резолуција може да се забрза со назначувањето на локални кортикостероиди или НСАИЛ.

Пораз никотинска киселина

Тоа се користи во третманот на пелагра, хиперлипидемија и хиперхолестеролемија. Со продолжена употреба, пациентот може да предизвика заматеност и намалена визија и metamorphopsia. При преглед на дно, макулата појавува едематозни. Макуларен едем предизвикан од употребата на никотинска киселина има функција: тоа не се манифестира на РАН, иако видливо октомври класичен ILCs. Се верува дека ова се должи на акумулација на течност главно интрацелуларно, а не во меѓуклеточната простор.

третман: Отстранување на лекот.

Поразот на розиглитазон

Розиглитазон се користи како втора линија на терапија кај пациенти со дијабетес тип 2, во кои други агенти се неефикасни или не се применливи. Во последниве години, случаи на зголемен DHS време на третманот со розиглитазон се опишани. Се смета дека независно еден од друг се зголеми на пропустливост на ѕидовите на ендотелијалните клетки во мрежницата.

третман: Отстранување на дрога, која може да доведе до брзо намалување на оток, но обично тоа е дозволено да се полека и можеби ќе треба да се изврши на ретината ласерска фотокоагулација.

Поразот на аминогликозидите

Една опција јатрогениот штета е орган на управата на големи дози на гентамицин ненамерно во предната комора, по екстракција на катаракта или интравитреална администрација при обид да се subtenon. Ова може да предизвика брзо и тешка пад на визуелните функции следниот ден по интервенција на позадината на специфични ретинопатија, која е најизразено во макуларна област.

Иако дозата на гентамицин и 200 ug време интравитреална инјекција за третман претходно се смета за безбедно ендофталмитис, ретинални инфаркт може да се развие кога се администрира 0,1-0,2 mg. оштетување на ретината и евентуално во не-токсични дози се повторува инјекции на гентамицин сулфат. Во повеќето случаи, промените опишани подолу се случи по интравитреална инјекција на гентамицин по витректомија 0,4 mg. Следната најчеста причина за ретинална инфаркт е профилактичка субконјуктивални администрацијата на гентамицин по операции со отворањето на окото (понекогаш истакна интраокуларен испорака на дрога преку постоперативната рана). Иако тобрамицин и амикацин се помалку токсични, во споредба со гентамицин, и таквите промени се среќаваат во нивната употреба.

Клинички опсервации укажуваат на тоа дека не-токсични дози на аминогликозиди може да се токсични кога се администрира во avitrealny око, и покрај фактот дека експериментални податоци укажуваат на прагот токсични ефекти без оглед на присуството или отсуството на леќата на окото и / или стаклестото тело.

клиничката слика: Прво ophthalmoscopic слика може да наликува на опструкција ЦАЦ: обележан бледило и едем во макуларна област, симптом на "Вишновата-точки", исто така, може да се случи blanching на мрежницата други сектори. се појави Intraretinal хеморагии, нивниот број се зголемува. PAH е видлив на јасно дефинирана област на недостаток на васкуларна перфузија на мрежницата на макуларна регионот и истекување на боја од околните крвните садови. Крварење и blanching на ретината може да перзистира со недели или месеци. Подоцна се приклучи со атрофија и пигмент промени Zn setchatki- да се состанат и rubeosis на ирисот со секундарен глауком.

третман: Неефикасно, лоша прогноза за добриот вид.

пораз интерферон

Кај пациенти со тешка дијабетична лезии, хипертензија или било која друга ретинопатија, во која има делови од недостаток на капиларна перфузија на ретината, ризикот од прогресија на ретинопатија и губење на видот се зголемува по поткожно инјектирање на IFN _2а во големи дози, кои се користат кај пациенти со малигни заболувања.

клиничката слика: Памук-како мултиплекс-параметар исхемични лезии, intraretinal хеморагии во дно (на сликата може да личат на Purchera ретинопатија), макуларен едем и намалена визуелна острина. Овие промени се случуваат во период од 2 недели до 3 месеци по започнувањето на третманот и може да биде реверзибилна при откажување третман IFN. Намалена острина на видот може да се неповратни, иако ретки.

третман: Откажи preparata- но треба да биде донесена оваа одлука заедно со специјалист, кој пропишува третман, и да се споредат потенцијалните придобивки од третманот со ризик од неповратни губење на видот.

Поразот на метамфетамин и кокаин

клиничката слика: По вдишување на кокаин и метамфетамин може да се развие остар пад на визуелна острина. Во овој опишани amaurosis fugax, ретинални васкулитис излачување вени низводно и vitreitom, крвавења во мрежницата и оптичкиот диск, ЦАЦ оклузија повеќе "памук ексудати. Развојот на овие промени, најверојатно е поврзан со Adrenomimeticalkie одговор и остриот пораст на крвниот притисок.

третман: Симптоматски.

Поразот на лидокаин и епинефрин

Ненамерно интраокуларен лидокаин, кога обидувајќи се да се изврши вбризгување под конјуктивата или под капсула шпилка обично предизвикува моментална заматување на корнеата, на ученик и мозочен удар проширувањето во комбинација со сериозен пад на видот. Овие промени обично се повлекуваат и исчезнуваат за неколку дена. Но, исто така го опишува случаи и интраокуларниот крварење и ретинална аблација (на позадината на лидокаин со епинефрин). Експериментални воведување на лидокаин во око нема директен штетен ефект врз мрежницата.

Епинефрин (dipivefrin) како симпатомиметици, се применуваат за локална хипотензија терапија за глауком и предизвикува развој на РКЕ кај пациенти со pseudophakic или aphakic.

третман: Укинување дрога симптоматска терапија, пациентот треба да се испита од страна на vitreoretinal хирургија.

Поразот на кинин

Предмет: Антималарични дрога. Се користи при обидот за абортус или самоубиство.

дозирнаПрепорачаната дневна терапевтска доза не е повеќе од 2 g кинин токсичност обично се манифестира кога се администрира повеќе од 4 g, но лезија опишани случаи, а во помала доза.

клиничката слика: Прием на преголема доза на кинин внатрешноста води кон развој на целиот спектар на симптоми, вклучувајќи гадење, повраќање, главоболка, тремор, тинитус, хипотензија, седација или кома. Ако некое лице се буди во текот на денот, тој може да се најде дека целосно слепи. Ангиографски сликата не се менува освен благо слабеење на позадина хороидална флуоресценција. ERG може да биде нормално. Неколку дена, на визуелна острина е обновен, но се спаси само еден мал остров на централниот вид. На ERG исчезнува | 3-бран. Неколку дена по возобновувањето на централната мрежницата повторно станува транспарентен, прогресивно слабеење на артериите во фундусот и таму е blanching на оптичкиот диск.

третман: Нема третман со докажана ефикасност. Во теорија, тоа го прави смисла да се додели повеќе ингестија на активен јаглен. Вазодилататори не се прикажани.

Поразот од метил алкохол

клиничката сликаПо 18-48 часа по внесувањето на метил алкохол кој се метаболизира во формалдехид и мравја киселина кај пациенти жалби појави заматен вид кои се разликуваат во зависност од тежината на дамки пред очите за да се заврши слепило. Без оглед на степенот на намалување на визуелни нарушувања функција означени pupillary реакција на светлина. Пациентите со напредни и не реагираат на светлина на ученик обично умираат, и ако преживее, ќе страдаат од тешка загуба на видот.

Во фундусот може да се види црвенило ONH, зрнестото блиски до неа областа на работ на едем на дискот и ретинални брод по должината на 'рбетот. Во преживеаните пациенти за 1-2 месеци атрофија развива Zn. Најчестите дефекти во видното поле во исто време длабоко tsekotsentralnaya скотом, често влијаат на точка fiksatsii- исто така, истакна стеснување на границите на теренот. Идентификувани недостатоци во RNFL и влошување на ERG. Можеби развојот на слепило.

третман: Гастрична лаважа што е можно порано ингестијата на етанол (како на апсорпција, дистрибуција и метаболизмот на метанол и етанол се исти, а вториот има 100 пати поголем афинитет за алкохол дехидрогеназа) и корекција на метаболна ацидоза.

Видео: Reoptik средства за очи

пораз амиодарон

Предмет: Антиаритмици дрога.

клиничката сликаКај пациенти кои примаат долгорочна амиодарон може да се развие whorled кератопатија, тремор, атаксија, белодробна фиброза, а понекогаш и - заматен вид поврзани со оток на оптичкиот диск и хеморагии на неа. Некои од овие пациенти последователно развиена атрофија на СА и стеснување на артериите на ретината. Тоа е овој neyrooptikopatiya е компликација на лекот или нормално nearteriitnoy предна исхемична neyrooptikopatiey кај пациенти предиспонирани за развој на оваа патологија, не е точно утврдена.

третман: Отстранување на лекот.

Поразот на дигиталис и дигоксин

Предмет: Срцева гликозид користи за лекување на атријална фибрилација и флатер и конгестивна срцева слабост.

клиничката слика: Дигиталис и дигоксин во високи дози може да предизвика намалена визија, photopsias, прекршување на боја (обично откриени ksantopsiya- пациенти самостојно не може да се жалат), влошување на темно адаптација, појавата на негативни добиток и намалување на амплитудата на ERG на блицот. Фундусот на окото во исто време изгледа добро.

третман: Отстранување на дрога, по што визијата и ERG параметри се обновени.

Пораз глицин / Аминооцетна киселина

Глицин е најчестиот наводнување решение за време на операциите трансуретрална ресекција. на тој начин Подолгото изложување на простата венски синуси може да предизвика вишокот на апсорпција на глицин. При донесувањето на ниво приближно 4.000 mol / l може да се појави на жалби "исклучување на струјата" или значително намалување на до неколку часа (ова исто така варира ЕГР). Ophthalmoscopic слика е нормално. На ретината дисфункција, очигледно, поврзани со ефектот на глицин како инхибиторен невротрансмитер.

сидероза

клиничката сликаПо притискање на око туѓо тело обоени железо може да почне да се оксидираат и да предизвика локализирани или дифузни (во случај на наоѓање на туѓо тело во стаклестото тело комора) сидероза, карактеристики на кои се: мидријаза, затемнување на ирисот и портокалова депозити во делови на предната субкапсуларна леќа. Задните делови на окото може да биде заматеност на оптички медиуми, спречување дно испитување. Понекогаш постојат хиперемија на оптичкиот диск и продирање во оваа област со РАН. Во иднина, може да се развие слика која наликува ретинитис пигментоза, која е придружена со прогресивно стеснување на видното поле. Понекогаш постојат и промени во ERG, кои можат да бидат реверзибилни со почетокот на отстранување на туѓо тело.

Во текот на процесот е поинаква. Понекогаш на туѓо тело може да се апсорбира или во кутија со епоксидна сидероза појави и на тој начин се стабилизира или да се повлекуваат. Така хиперпигментација врзуваат маса може да се симулира хороидална меланом. Во принцип, железо туѓи тела треба да се отстранат, особено ако постојат знаци на око сидероза.

третман: Отстранување на туѓо тело.

chalicosis

клиничката сликаПо притискање на око пациенти туѓо тело бакар може да се различни одговори на неговиот престој во очи. На инфламаторен одговор може да се минимизира, и бавно дифузија на бакар предизвикува импрегнација на различни окото ткиво (корнеална периферијата во прстен-Kaiser Fleischer, катаракти што се сончоглед heterophthalmia). Жолто-златна подмножества на неправилна форма може да се депонираат во макуларна регионот, дури и ако тоа е далеку од местото на настанување на туѓо тело. Тие очигледно немаат многу влијание врз визуелната острина. ERG и тешко промени во околу 50% од пациентите со chalicosis.

третман: Отстранување на туѓо тело.

argyrism

клиничката слика: Argyrosis обично се поврзува со промени во пигментацијата на кожата, мукозните мембрани и многу органи. Ако бојата на ткиво се случува во окото по тематски сребро подготовки, тоа е модрикаво-сива боја на конјуктивата и корнеата се нарекува аргирија. Боја промени предизвикани од таложење на сребро на базалната мембрана и мембрана Descemet е. Кај пациенти кои примаат долгорочна во подготовките на сребро, нормалниот шаблон на хориоидеата (и "тивка" хориоидниот на РАН) не може да се види, и во смисла на црвено-бесплатно дно може да изгледа како леопард. Овие промени се веројатно да бидат предизвикани од страна на таложење на сребро на мембрана на Брух, што го прави нетранспарентно.

третман: Запирањето препарати кои содржат сребро.

Дамки / набљудување на мрежницата со недостаток на витамин А

клиничката сликаПациентите со дефицит на витамин А во ниската содржина во исхраната, синдромот на цревна малапсорпција, ентеритис, операција на тенкото црево со создавањето на анастомоза, хронична болест на црниот дроб или трансплантација може да се развие корнеална ксероза и жалби на влошување на самракот визија, и исто така се појавуваат специфични промени во периферните мрежницата во форма на повеќе жолтеникаво бели гранули дамки на ниво на ПЕС (дно xerophthalmias Uemura или синдром). Овие точки се од различни големини и форми, а понекогаш личат drusen.

третман: Именување на витамин А. Промени во ERG и дно може да биде делумно или целосно реверзибилна, во зависност од тоа дали болеста е хронична природа или не.

пораз на јаглерод моноксид

клиничката слика: Фундусот повеќе хеморагии во RNFL, слични на оние со синдром Tersona или надморска висина ретинопатија, понекогаш и - со оптичкиот диск едем и задебелување и tortuosity на ретинална вени.

третман: Симптоматска (анти-хипоксија).

Висина ретинопатија

клиничката сликаВо здрави луѓе во целина преку 6-96 часа по искачувањето на височина од обично поголема од 5 метри надморска височина, може да има ретинална хеморагија (обично повеќе во слојот на нервни влакна, често главно на периферијата на мрежницата), оптичкиот диск едем, и селективно entopsii губење на бојата визија. Во овој случај, заеднички симптоми на надморска височина болест и може да се забележи и исчезнати.

третман: Simptomaticheskoe- Целокупната прогнозата е добра за видот.

Поразот на силденафил

Силденафил е селективен инхибитор на cGMP-специфични фосфодиестераза-5 се користи за лекување на еректилна дисфункција. Сепак, тоа, исто така, го инхибира ретината-специфични фосфодиестераза-6, менување на нивото на cGMP (цикличен гванозин монофосфат) во рамките на ретината.

клиничката сликаПациентите може да се жалат на разни повреди поглед на матност, фотофобија, tsianopsiya на.

Во последниве години, случаи на предна исхемична neyrooptikopatii nearteriitnogo тип, а земајќи силденафил се опишани. И покрај фактот дека при земањето на силденафил директни докази за зголемен ризик од предна исхемична neyrooptikopatii не, пациентите треба да бидат предупредени за потребата да се консултира офталмолог во случај на ненадејна загуба на видот.

Видео: Aznauryan IE ретинална штета со ултравиолетова

Токсични оштетување на оптичкиот нерв

ZN токсични лезии се најчести во лекување на туберкулоза етамбутол. Тие покажуваат акутна ретробулбарна optikopatiey. Во оваа визија е значително намален, нарушена боја визија, постојат дефекти во видното поле (обично една временска страна). ONH првично изгледа обично (но понекогаш тоа може да биде otech), а потоа згаснува со текот на времето. Отстранување на лекот кај повеќето пациенти доведува до постепено заздравување на визуелната функција, која може да трае долго време (до 12 месеци). Одржување на намалување на поврзани со напредна атрофија ZN различни степени. Optikoneyropatiyu може да предизвика токсични хлорамфеникол, изонијазид, стрептомицин, chloroquine, срцеви гликозиди, некои затоплување и антиканцерогени лекови, антидепресиви (МАО инхибитори, ерготамин, и др.).