Анестетик менаџмент на пациентите scherepno повреди

Трауматски повреди на мозокот е водечка причина за смрт sredimolodyh луѓе. Кои произлегуваат по основното штета golovnogomozga патофизиолошки промени резултираат со средно povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie фактори како што се хипоксија, хиперкарбија и gipotoniyalish влоши сериозноста на овие промени. Интензивна terapiyapri трауматски повреди на мозокот цел да се спречи мозокот vtorichnogopovrezhdeniya. Сите анестетик техники preparatyi анестезија кршат интракранијална динамика hemo-и алкохол. Терапевтски активности на субјектот patofiziologicheskihsdvigov значително подобрување на исходот во трауматски повреди на мозокот.

епидемиологија

Трауматски повреди на мозокот е водечка причина за инвалидитет за смрт кај младите луѓе. Се проценува дека во јавува повреда на Обединетите Shtatahcherepno со фреквенција од 200 случаи nakazhdye население од 100.000 луѓе годишно.¹ Godprimerno секои 500.000 луѓе се сериозни повреди на главата, а 450.000 од нив спаѓаат во болница и 50.000 умираат dotogo како да се добие во болница. Меѓу оние 450.000 лица, kotoryenapravlyayutsya во болница, голем штетни настани trudosposobnostiotmechayutsya околу 100.000 луѓе годишно. Трауматски mozgovayatravma е најчеста кај младите луѓе на возраст од 15do 24 години. Според статистичките податоци, мажите се добие овој тип на повреда во две triraza почесто од жените во сите возрасни групи. Повеќе од 50% од сите sluchaevcherepno повреда на мозокот и 70% од смртните случаи во главата mozgovoytravme изнесува од сообраќајни несреќи.¹Во густо населените градови во употреба на огнено оружје opredelyaetbolshoy процент на случаи на трауматски повреди на мозокот. Второ osnovnoyprichinoy пад од височина. краниоцеребрална тешка траума повеќе од 50% patsientovs означени повеќе повреди кои резултираат со значителна загуба на крв, хипотензија системска хипоксија.²

Класификација на тешки повреди на мозокот provoditsyapo Глазгов Кома Скалата (Табела 1), што овозможува да се процени tyazhestnevrologicheskih штети врз основа на резултатите од тестовите на otkryvanieglaz, вербална тестови и тестови за моторни функција.³Вкупно максималниот можен број на поени 15 на sereznoycherepno повреди на мозокот кога за 6 часа и boleeobschee брои бројот на поени е 8 или помалку. KomyGlasgow обемот и степенот на неговите резултати на Глазгов овозможи споредба tyazhestnevrologicheskih штета кај различни пациенти и prognozirovatiskhod државата.¹ Во принцип, стапката на смртност е многу silnozavisit првично добиени од бројот на поени на shkalekomy Глазгов. Сепак, во исто повреди и odinakovomkolichestve поени постарите имаат полоша прогноза од помладите луѓе.¹

патофизиологија

Кранијални mozgovayatravma предизвикува оштетување на мозокот, која razvivaetsyav две фази (Табела 2). Pervichnoepovrezhdenie се должи на влијанието на биомеханички сили vozdeystvuyuschihna черепот и мозокот за време на повреда, и развој на оние во рамките на една милисекунда. Во овој момент има контузија mozgovogoveschestva дифузни штета неврони и бела материја на мозокот, и има прекин на артериите и вените, што доведува до хеморагии mnozhestvennympetehialnym. Примарна повреда вклучува сите биле потрес на мозокот и церебрални контузии, руптура на крвните садови и obrazovaniegematomy (епидурална, субдурален, субарахноидална или интрацеребрална) .Пред се уште не беа предложени било методи pervichnogopovrezhdeniya терапија.

секундарно оштетувањесе развива во неколку минути или часа по приемот travmyi е сложен патолошки промени кои се јавуваат како резултат на примарната штета и privodyatk исхемија, оток и едем на мозокот, интракранијална хеморагија, интракранијална хипертензија, и формирање хернија vypyachivaniya.K секундарни фактори кои ја влошуваат примарна повреда на otnosyatsyatakie како хипоксија, хиперкарбија, хипотензија, анемија и giperglikemiya.Preduprezhdenie или правилно терапија на овие секундарни patologicheskihsostoyani го подобрува исходот во трауматски повреди на мозокот. Напади, инфективни компликации и сепса, кои можат да произлезат во однос boleepozdnie по трауматски повреди на мозокот (неколку часа илид) дополнително ги влоши оштетување на мозокот, па со nimitakzhe темелно да се борат и да се спречи нивното настанување.

По трауматски повреди на мозокот во услови на тешки generalizovannyhili случи фокусна neyropatologicheskieizmeneniya неповратни нарушувања, која е предизвикана од појавата на една од две причини: 1) е неадекватна церебралниот проток на крв, или 2) мозокот metabolicheskiepotrebnosti остро. Церебралниот проток на крв може да statneadekvatnym намалување на системскиот крвен притисок и povysheniivnutricherepnogo притисок, со оглед на овие фактори доведе до znachitelnomusnizheniyu церебрална перфузија притисок и да предизвика мозокот ishemicheskoepovrezhdenie. Метаболички потреби на мозокот се зголемува, како хипертермија или епилептичен статус, па kakpri овие држави им е потребна на мозокот за кислород и глукоза prevyshayutvozmozhnosti кардиопулмонална нивните системи за испорака. Додека eschepolnostyu не е пронајден причините краниоцеребрална travmanarushaet циркулацијата на крвта во крвните садови на мозокот, но ова faktoruchastvuet средно повреди на мозокот.⁴ Така, дисбаланс во однос на испораката на кислород до мозокот / potrebnostmozga кислород и неуспех механизми за адаптација во tserebrovaskulyarnoysisteme да доведе до фактот дека мозокот е повеќе uyazvimymk акција дополнителни штетни фактори, како што се kolebaniekrovyanogo притисок, оштетување на крвните rheology или хипоксија.

мозокот Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh предизвикувачи каскадата на биохемиските промени. Промените се јавуваат за време на vnutrikletochnomsoderzhanii калциум, слободните радикали се ослободуваат вазоактивни kislorodai метаболити на арахидонска киселина, која povrezhdaetendotely васкуларни и невронот мембрана.^5.6 Покрај тоа, постои постојана акумулација на "стимулирачки" амино киселини, takihkak глутамат и аспартат, и овој процес е побрзо, потешки траума на мозокот и помалку акции vysokoergicheskihfosfatov.⁷ Активен klinicheskieissledovaniya ја даде својата задача да се процени колку blokatorykaltsievyh канали, слободни радикали чистачи и други preparatyiz групи може да влијае на текот на биохемиски реакции резултира со исхемија и оштетување на мозокот. Ако овие preparatynaznachayut рано по трауматски повреди на мозокот, теоретски може да се спречи употребата патофизиолошки смени за да се подобри резултатот на државата.

Vnutricherepnoedavlenie

Мозокот се наоѓа во черепот што има fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Интракранијален притисок (ICP) се зголемува во случај на било која содржина kogdaobem компонента кранијалните koshy-срамежливи (клетки, интрацелуларен / екстрацелуларната течност tserebrospinalshy-nayazhidkost или крв) се зголемува, така што ефектот е негиран kompensatornyhmehanizmov (сл. 1). Во нормални ICP вредност lyudeysostavlyaet најмалку 10 мм. Hg. Уметност. Интракранијална еластични структури, така зголемување на обемот на интракранијалната содржина ponachalune доведе до значително зголемување на интракранијалниот притисок. Сепак, доаѓа време кога компензаторни механизми не се во можност да се справат suvelicheniem содржина обемот на черепот, а потоа dazhenebolshoe зголемување на волуменот ќе доведе до зголемен интракранијален притисок. Зголемување VChDpri трауматски повреди на мозокот може да биде предизвикана хематом, едем на мозокот, вазодилатација и оштетен процеси vsasyvaniyatserebrospinalnoy течност.

Vnutricherepnayagipertenziya може да доведе до две големи патолошки ефекти: церебрална исхемија и церебрална хернија супстанција. Зголемување VChDprivodit да церебрална исхемија се должи на намалување tserebralnogoperfuzionnogo притисок (CPP). CPP се определува со одземање од вредност velichinysrednego ICP на крвниот притисок. Umenshaetsyapo вредност КПР како вредност се приближува на вредноста на ICP srednegoarterialnogo притисок. Зголемување на ICP намалува CPE, и кога таа вредност достигнува критичната вредност (околу 50 мм. Hg. В.), церебрална исхемија развива mozga.Dekompensirovannaya интракранијална хипертензија scheteprivodit крајот доведе до хернија мозок. Hernial vypyachivaniemozhet навлезат менингите, дупка во черепот iliopustitsya долу во 'рбетниот канал. Церебрална хернија veschestvabystro води до атрофија на невронската ткиво и смрт.

Интракранијална хипертензија бара пациенти агресивна terapii.Takim треба постојано да се следи количеството на КПР, во врска со која истовремено мерење спроведено arterialnogokrovyanogo ICP и притисок. Целта на терапијата е дека износот на CPP chtobypodderzhivat на ниво над 70 мм. Hg. v. ukazyvaetna адекватноста на церебрална протокот на крв.^8.9

Mozgovoykrovotok

Трауматски повреди на мозокот доведува до проток динамичен narusheniymozgovogo крв (CBF) и церебрална метаболизам (МИПС₂).¹⁰ Кај децата и младите giperemiichasto фаза трае неколку дена. Во фазата giperemiimozhet возрасни да биде пократок или целосно отсутни. Може да се развие igipoperfuziya мозокот. Во акутната фаза на трауматски повреди на мозокот tserebralnayaautoregulyatsiya обично се скршени.⁴ Оваа повреда mozhetbyt фокални, gemisfericheskim или глобални. Кога narusheniitserebralnoy авторегулација MK станува зависен од krovyanogodavleniya. (Хипертензија може да предизвика мозокот метеж дека vedetk вазоген едем на мозокот и зголемен интракранијален притисок. Хипотензија може да privestik церебрална исхемија, што доведува до цитотоксичната едем.) Во normalnyhusloviyah хипокапнија придружени со вазоконстрикција golovnogomozga и хиперкапнија резултати во проширување на церебрална крвните садови. Во patsientovs повреди на мозокот чувствителноста на мозокот да CO₂повредени.

Кај пациенти со трауматски повреди на мозокот travmoyneobhodimo следење на перформансите на потрошувачка на кислород од страна на мозокот (МИПС₂), Потрошувачка на мозокот лактат (PML) и velichinuMK, како што им овозможува да се открие пациенти со исхемичен povrezhdeniemmozga. Во клинички состојби како се врши мониторинг преку спроведување на постојано мерење хемоглобин сатурација kislorodomv југуларна (SjO₂) И дефинирање kontsentratsiyulaktata во цереброспиналната течност (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, соодносот помеѓу вкупната МИПС₂ и МК mozhnootsenit со пресметување на разликата меѓу содржината на кислород во arterialnoykrovi и југуларна [Avro₂] - Avro₂ CSI =₂/ MC. Ако кислородна сатурација на хемоглобинот во arterialnoykrovi, концентрацијата на хемоглобин [Хб] и позицијата на крива dissotsiatsiioksigemoglobina остане стабилен, на вкупно сооднос MK: MIP₂пропорционална до заситување на хемоглобин кислород во yaremnoyveny на ламбата [SjO₂] Како Avro₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * артерио-венски (v. jugularis) заситување на хемоглобин кислород. Прогресивна nesposobnostdostavit потребната количина на кислород во мозокот доведува kuvelicheniyu екстракција на кислородот во крвта, а со тоа velichinaSjO₂ намалена Avro₂ се зголемува и ПИП₂Тоа не се менува. Штом хипоперфузија напредокот kompensatornayastadiya, Avro₂ dostigaetvelichiny се зголемува и повеќе од 9 ml O₂/ 100 мл крв кои ukazyvaetna закана од глобалната исхемија [Avro нормалната вредност₂Околу 6 мл₂/ 100 mL на крв]. Понатаму мозокот со кислород uhudsheniesnabzheniya намалува МИПС₂и активирање на анаеробен метаболизам дека soprovozhdaetsyauvelicheniem млечна киселина).

оток на мозокот

Оток на мозокот за време на трауматски повреди на мозокот има и вазоген, сепак tsitotoksicheskuyuprirodu. Траума, доволно во сила да vyshy-zvatkrovoizliyanie во ткивото дава интегритет gematoentsefalicheshy-skogobarera (БББ) доведува до propotevanie zhidshy богата со протеини kosticherez оштетени ѕидот на крвните садови (вазоген едем) дека зголемувањето vedetk во волуменот на екстрацелуларната течност. Артериски gipertoniyai користат анестетици го зголемуваат MK придонесе progressirovaniyutakogo тип на едем. Цитотоксични едем се јавува rezultatekislorodnogo на гладно клетки на коскената срцевина и е придружена nakopleniemnatriya и вода во рамките на клетката. Глобал и фокална исхемија, gipoosmolyalnostplazmy или пролонгирано хипоксија, - сите овие фактори може да privestik цитотоксични едем на мозокот. И покрај тековните gromadnuyuissledovatelskuyu работа до денес не razrabotanaedinaya шема специфична терапија за церебрален едем во трауматски mozgovoytravme. Се верува дека манитол и други gipertonicheskierastvory се користи за намалување на интракранијалниот притисок и намалување на церебрален едем, имаат способност да се отстрани водата од мозочното ткиво tomsluchae само кога крвно-мозочната бариера не е оштетена. Steroidnyepreparaty намалување на сериозноста на вазоген едем ткиво vokrugochagov мозочен апсцес и тумори, но ispolzovaniepri нивните едем на мозокот во услови краниоцеребрална траума се неефикасни.

Средно штетни фактори oslozhnyayutsostoyanie пациенти со сериозни повреди на мозокот кај повеќе од 50% од случаите.^2.13 Хипотензија случуваат neposredstvennoposle повреда или за време на реанимација, во голема мера го деградира исходот води krazvitiyu продолжен интракранијална хипертензија.¹³Хипоксија и хиперкарбија, кои се толку често се забележани во patsientovs трауматски повреди на мозокот, се фактори кои во голема мера povyshayuschimismertnost пациенти.^2.13 Последните податоци poluchennyeiz банка на податоци за случаите на трауматски кома, ни овозможи да се состојба која се јавува по трауматски повреди на мозокот хипотензија yavlyaetsyakrayne штетни и опасни штетни фактор, кој дава 70% од смртните случаи и инвалидитет во трауматски mozgovoytravme (Табела 3).¹⁴ Ако хипоксија и gipotoniyanakladyvayutsya едни со други, нивната севкупна оштетување vozrastaetv ефект експоненцијално (>90% од пациентите со neblagopriyatnymili фатална).¹⁴ Сите важноста на dannyeukazyvayut nedopustit gipovolemicheskogoshoka развој кај пациенти со трауматски повреди на мозокот.

Кај некои пациенти со трауматски мозочни повреди на мозокот krovotoksnizhen. Примена на овие пациенти режим хипервентилација (хипокапнија), за да се намали привремено интракранијален притисок, privoditk зголеми екстракција на кислород од крвта и го подобрува ishemiyumozga¹⁰, а со тоа влошување на невролошки резултат.¹⁵Хипергликемија, која толку често се случува за време на стрес, uhudshaetiskhod статус кај пациенти со трауматски повреди на мозокот.¹⁶Основниот принцип на управување на пациенти со сериозни повреди на мозокот sostoitv дека во време за да се иницира соодветна терапија со цел спречување на секундарна повреда на мозокот.

Intensivnayaterapiya

Третман на пациенти со сериозни повреди на мозокот почнува со provedeniyavsego комплекс реанимација. Како vozmozhnostikvalifitsirovannuyu здравствена заштита се обезбедува neposredstvennona сцената во брза помош или како chaschebyvaet на интензивна нега. Прво на сите neobhodimoobespechit дишните патишта и да се воспостави adekvatnuyuventilyatsiyu светлина, така што nedopustit на мозокот vtorichnogopovrezhdeniya на хипоксија и хиперкарбија. Klinitsistobyazan брзо се процени невролошкиот статус на штета на пациентот и vyyavitsoputstvuyuschie пред ќе бидат обезбедени prohodimostdyhatelnyh патеки.

Трауматски otdelapozvonochnika на грлото на матката кај лица кои се преживее трауматски повреди на мозокот, otmechaetsyas фреквенцијата на 1-3% кај возрасни и 0,5% кај децата.^17,18 Riskpereloma грлото на матката пршлени за 10% повисока кај оние кои pereneslipadenie со висината на главата надолу или повредени во патниот transportnomproisshestvii. Во 20% од случаите на грлото на матката радиографија поглед otdelapozvonochnika страна на грлото на фрактури на пршлените не е видлива, и покрај тоа што навистина е.¹⁸ За да се подобри diagosticheskuyutsennost Радиографски метод беше предложено да се snimkine направи само во страничниот изглед, но исто така и во проекцијата на преден-заден iodontoidnoy. Кога сликате во сите овие проекции perelomsheynogo 'рбетот е донесен само во 7% од случаите.¹⁸За било какви осомничени фрактура на вратните пршлени, дури и ако Onne потврди радиографски време ekstennoy intubatsiirekomenduetsya исправи вратот и вратот otdelpozvonochnika фаќање на пациентот по должината на оската* (Сл. 2). Во случаи кога kostnyeotlomki и потечени меките ткива спречи визуелизира ларинксот, може да се обидете да се одржи fiberoptic интубација или intubatsiyupri помош сонда со светлина водич. Во тешка фрактура на черепот kosteylitsevogo или оштетени може да се стави гркланот krikotireoidotomiya.Pri осомничени базалните фрактура на черепот и тешка лицето черепот perelomahkostey избегне nasotracheal интубација.

Видео: транспорт на пациентите со Ај да се испита мониторинг на ICP I.V.Matskovsky

Пациенти без оштетување на коските на черепот на лицето provodyatpredvaritelnuyu preoxygenation, а потоа продолжи да брзо posledovatelnoyinduktsii, при што постојан притисок се врши naperstnevidny 'рскавицата, а во моментот на интубација на грлото на матката pozvonochnikafiksiruyut по својата оска. Сите пациенти со трауматски повреди на мозокот travmoydolzhny смета како пациенти со полн стомак. Orotrahealnayaintubatsiya во свеста е можно во сериозно повредени пациенти, но во други случаи, тоа е доста тешко да се имплементира, па kaknahodyaschiysya во будна состојба на пациентот не е секогаш sposobenkoordinirovat своите активности со анестезиологот. Во кардиоваскуларниот систем zavisimostisostoyaniya пациентот во provedeniianestezii може да се користи речиси секоја интравенска анестезија, со исклучок на кетамин. На прашањето што најсоодветниот мускулни релаксанти таква ситуација, многу контроверзии. Сукцинилхолин mozhetpovysit ICP. Тој објави дека го активира мозокот elektricheskuyuaktivnost сукцинилхолин (според ЕЕГ) и зголемување на CBF и ICP zdorovyhsobak неоштетени мозокот.¹⁹ Tserebralnyeeffekty наведени се верува дека се должи на фактот дека како резултат на vvedeniisuktsinilholina мускулите фасцикулации активирате растејќи provodyaschieputi 'рбетниот мозок, а тоа доведува до стимулација на неврони golovnogomozga. Предтретман со metokurina намалување на intensivnostmyshechnyh фасцикулации, го ограничува растот на интракранијален davleniyapri succinylcholine апликација.²⁰ Таквите osobennostisuktsinilholina како што е брз почеток и брза елиминација се од големо значење за пациентите со полн стомак и во случаи кога тоа е потребно да се одржи на интубација или повторно otsenitnevrologichesky статус на пациентот, а останатите polozhitelnyekachestva сукцинилхолин понекогаш прават анестезиолог "zakrytglaza" фактот дека оваа дрога тоа предизвикува привремено зголемување на интракранијалниот притисок.

Уште еден пациент со мозочна повреда е основана adekvatnayaventilyatsiya белите дробови, анестезиологот мора да се сврти вниманието на кардиоваскуларниот систем на пациентот. Минливи gipotoniyaposle трауматски повреди на мозокот се појавува сосема иста фреквенција долготраен хипотензија voznikaetna позадина интракранијална хеморагија, кој со својот изглед obuslovlenodeystviem друг систем штетни фактори. Dolzhensvoevremenno лекарот да се идентификуваат и брзо да се елиминираат овие фактори.

Видео: Доктор претепа до смрт на пациентот во болница во Белгород (29.12 во 2015 година.)

До сега, се уште постои kotoryymozhno се препорачува не "совршен" решение за употреба во случаите каде што главата mozgovayatravma во комбинација со други повеќе трауматски povrezhdeniyami.Provodya инфузиона терапија корективни решенија prezhdevsego треба да внимаваат на едем на мозокот. Последни eksperimentyna животни покажале дека вкупниот плазма omolyalnost osnovnymfaktorom е одредувањето на тоа како најверојатно едем на мозокот во konkretnogobolnogo.^21,22 Со намалување на плазма осмоларност otekmozga се развива дури и во нормални услови. Ова obuslovlenotem дека крвно-мозочната бариера е релативно натриум nepronitsaemdlya. Воведување на решенија во кои natriyanizhe концентрација отколку во плазмата, доведува до движење на водата во мозокот кој ја зголемува содржината на вода во мозокот. Во врска со ова, кога naznacheniigipotonicheskih раствор (0.45% NaCl и лактат раствор Рингер) едем на мозокот е поверојатно, отколку кога се администрира изотоничен раствор (0.9% физиолошки раствор). Интензивна терапија со ispolzovaniembolshogo износот на изотоничен кристалоид решенија snizhaetkolloidnoe онкотски притисок (COP) и ја зголемува едем perifericheskihtkaney. Сепак, експериментите со животни покажаа дека мозокот "се однесуваат" не е како другите ткива ако plazmypodderzhivat осмолалност во рамките на нормалата, дури и значително намалување на KODne да доведе до формирање на едем или povrezhdennogomozga непроменети.^21-23 Овој феномен може да се објасни sleduyuschimobrazom: 1) крвно-мозочната бариера има уникатна структура, 2) движење на течност главно зависи од osmolyarnyhsil градиент наместо градиент колоидни онкотски притисок.²¹Сеуште е нејасно што одредени промени може да се направи во skhemuterapii пациенти со трауматски повреди на мозокот, земајќи ги во предвид сите експериментални услови vysheskazannogo.V грло мозокот podvergalsyavozdeystviyu употреба при ниски температури деструктивни фактори и povrezhdeniyamozga модел не е точно реплицира она што се случува во трауматски mozgovoytravme . Повреда на крвно-мозочната бариера интегритет pricherepno повреди на мозокот може да растера и зголемување на капиларната пермеабилност mozgapodobno начин како што тоа се случува во периферните ткива. Kromevsego другото, во експериментите со животни, истражувачите neimeli можност да го следат "одложен", едем на мозокот, kotoryyrazvivaetsya 24-48 часа по првичниот reanimatsionnyhmeropriyaty, иако ова оток често се јавува во клинички usloviyah.Poskolku одговори на многу прашања се уште не се подготвени да praktikemy ние препорачуваме да се избегне значително намалување на COD. Onkoticheskoedavlenie и интраваскуларна волумен на течност во patsentov mozgovoytravmoy со главата поддршка со помош на колоиден решенија, како kak5% албумин или хидроксиетил скроб е 6%.

Хипертоничен солен раствор има корисен ефект кај пациенти со трауматски повреди на мозокот, бидејќи тие се намали VChDi може да ја подобри регионалната церебралниот проток на крв.^24,25Хипертоничен сол решенија estragiruyut течноста од mozgovoytkani исто како што прават други хиперосмоларна решенија (на пример, манитол). Очигледно, наскоро хипертоничен раствор ќе бидат вклучени стандардни протоколи во единицата за интензивна нега. Gipertonicheskiesolevye rastovory зголемување на концентрација на натриум во плазмата, poetomuvopros соодветноста на нивната употреба се уште е отворена.

Корективни инфузиона терапија кај пациенти со главата mozgovoytravmoy треба да биде насочена кон одржување на плазма осмоларност, надомест на крвниот волумен и спречување znachitelnogosnizheniya код. Во главната цел итни случаи reanimatsionnyhmeropriyaty е да се спречи хипотензија и podderzhattserebralnoe притисок перфузија над 70 мм. Hg. st.Obem циркулира во крвта се намалува во случај на итност, со воведување на не содржи гликоза изотоничен кристалоидни раствори, колоиди, или нивна комбинација. Non-користење на раствор на глукоза за две причини: 1) Експериментите на животни покажале дека зголемена концентрација на гликоза во крвта влошува ishemicheskoeporazhenie мозочно ткиво²⁶ и 2) давање rastvorovglyukozy пациенти со сериозни повреди на мозокот подобрува vyrazhennostnevrologicheskoy симптоми за време на закрепнувањето¹⁶.Голем губиток на крв потребна трансфузија компатибилен donorskoykrovi. Препорачуваме да се задржи хематокритот на минимум tsifrahmezhdu 30 и 33%, затоа што тоа транспорт на кислород максимум.

За пациенти со изолирани повреди на мозокот, особено на младите улиците, и честопати хипертензија, tahikardiyai зголемување на минутниот волумен, додека на рекорд elektrokardiogrammeneredko нагласена промени и аритмии serdtsainogda доведе до смрт. Таквите циркулација giperdinamicheskiytip и промени во ЕКГ може да се должи концентрација rezkimpovysheniem на адреналин во крвта на пациентите со трауматски mozgovoytravmoy. Во оваа ситуација, за олеснување на хипертензија и употреба tahikardiimozhno лабеталол или есмолол. Тешки vnutricherepnayagipertenziya некои пациенти предизвикува рефлексна arterialnuyugipertenziyu и брадикардија (тријада Кушингов). Sistemnogokrovyanogo намалување на притисок кај овие пациенти се намалува tserebralnogoperfuzionnogo притисок, што уште повеќе ја влошува исхемија mozga.Pri тешка интракранијална хипертензија krovyanoedavlenie систем треба да се намали со посебен ostoshy-vanced. Мерки за намалување на интракранијалниот притисок, ја доведоа reflektornyereaktsii со тријада на Кушинг.

Откако состојбата на пациентот се стабилизира (соодветна белодробна вентилација, се врати во нормален крвен притисок), започне терапевтски интервенции во насока на snizhenievnutricherepnoy хипертензија. Шефот на лифт пациентот под uglom15-20° и фиксни во неутрална polozheniibez било ротација или свиткување. режим на хипервентилација Ра_CO2на ниво на 25-30 mm. Hg. Уметност. Таа има многу брз и effektivnoeterapevticheskoe акција. За брзо намалување на ICP може naznachitmannitol (0,25-1 g / kg) се администрира сам или во kombinatsiis фуросемид. Манитол и фуросемид имаат vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, со што се намалува временскиот интервал за време на која proiskhoditsnizhenie VCHD- намалување на ефектот на ICP во овој продолжен.²⁷Барбитурати се користат за намалување на интракранијалниот притисок во случаи kogdadrugie мерки неефикасни.

Многу клиничари трошат вештачки хипервентилација patsientams повреди на мозокот рутински poryadke- додека тие iskhodyatiz оние фактори кои режим хипервентилација намалува mozgovoykrovotok и со тоа го намалува интракранијален притисок, што овозможува sohranittserebralnoe притисок перфузија и церебралниот проток на крв во adekvatnomurovne. Сепак, владата хипервентилација некои patsientovmozhet доведе до намалување на церебралниот проток на крв кои konstatiruyutv кога екстракција на кислород се зголемува мозочното ткиво.¹⁰Во клиничката пракса, сите пациенти со трауматски повреди на мозокот travmoyneobhodimo одржи постојан мониторинг сатурација gemoglobinakislorodom на сијалицата во југуларна вена (SjO₂) И periodicheskoeizmerenie на лактат во цереброспиналната течност, takkak е да се утврди кои пациенти имаат корист giperventilyatsiiprinosit режим, а што е штетно (Табела 4). (Ве молиме повторно да се обрне внимание на делот за "експертска промет"). Режим хипервентилација има корисен ефект врз tehpatsientov за зголемување на церебралниот проток на крв (што konstatiruyutv кога SjO₂ зголемен, додека цереброспинална течност концентрацијата laktatav е во нормални граници). Chaschevsego слична ситуација се јавува кај децата. Пациенти со snizhennymmozgovym протокот на крв (кои се утврди кога SjO₂намалена и лактат концентрација во зголемена) режим на цереброспинална течност хипервентилација дополнително да ја намали церебрална крвта тече влоши исхемија на мозочното ткиво. Во итни случаи, osuschetvlyaemrezhim хипервентилација за пациентите кои одбиваат vnutricherepnogodavleniya приоритет интензивна terapii.Kogda пациентот не дојде до normoventilyatsii режим, хипервентилација станица. Provedenieanestezii

Patsietu мора да изврши голем компјутерска томографија (КТ), poslechego тоа е дадено во операционата сала. Итни оперативни vmeshatelstvopatsientam со трауматски повреди на мозокот се врши во sleduyuschihsluchayah: потребата за вршење на краниотомија evakuatsieyepiduralnoy, субдурален или интрацеребрална gemtomy- на neobhodimostiudalit фрагменти или кранијалните коски одржи dekomperssiyu tkaneymozga- кога постои потреба да се процени длабочината и tyazhestvdavlennyh фрактура на черепот или да се инсталира сензор за на monitorirovaniyaVChD- не неврохируршки операции. Во urgentnyhsluchayah рокот за истражување реанимација meropriyatiyi predopreratsionnogo е обично ограничен. Во predoperatsionnomperiode соберат и интерпретираат информациите за состојбата на dyhatelnyhputey пациентот, вентилација, оксигенација, статус обем, истовремената повреди, алкохол или други lekarstvennyhsredstv, околностите на повреда, ко-hronicheskihzabolevaniyah, како и проценка на невролошкиот статус bolnogo.Vo анестезија продолжи спроведувањето на претходно започна reanimatsionnyemeropriyatiya во насока на обезбедување на проодност dyhatelnyhputey, корекција на течности и електролити n Rushen и намалување на мешање VChD.Neyrohirurgicheskoe бара monitoringazhiznenno важни функции на пациентот, вклучувајќи крвен притисок (се мери со конвенционален метод и инвазивни) venoznogodavleniya централна и урина. Mnozhestvennymitravmami пациенти, кај постари пациенти или оние кардиопулмонална sistemakotoryh работат на границата на возможното, препорачливо е да се ustanovitkateter во пулмоналната артерија, која ви овозможува да го контролираат gemodinamikui оцени снабдувањето со кислород на ткивата.

Изборот на анестезија зависи од состојбата на пациентот. Општи anestetikipo различни ефекти на МК, CSI₂ и ICP (Табела 5).²⁸Со трауматски повреди на мозокот дозволено назначувањето на лекови, како што тиопентал, мидазолам, пропофол и etomidate, како што се намали vyzyvayutdozozavisimoe МК и CSI₂, што доведува до snizheniyuVChD. На прашањето за влијанието на опиоиди на CBF и ICP предизвикува многу sporov.Poslednie експериментите со животни е утврдено да се испита како фентанил, суфентанил и алфентанил се namozgovye артериоли.²⁹ Се покажа дека овие опиоиди kazhdyyiz предизвикува дозно-зависно намалување на дијаметарот на артериолите а и налоксон effekta.Rezultaty ја намалува сериозноста на овој експеримент покажува дека администрацијата на опојни privoditk стеснување на церебралните крвни садови, и овој ефект се остварува cherezopioidnye рецептори. Доколку се споредат податоците за deystviyaopioidov на ICP и MC во експериментални животни и луѓето, Toon се разликуваат.^29,30 Таквите Несогласување konechnyhdannyh се должи на фактот дека во различни експерименти ispolzovalisraznye анестетици и методи на мониторинг. Neobhodimoprinimat во предвид фактот дека системот вклучува и механизам за намалување krovyanogodavleniya авторегулација на церебралниот krovotoka.Takim начин, доделување на опиоиди кај пациенти со трауматски повреди на мозокот, треба да се обрне посебно внимание на одржувањето на просечната arterialnogodavleniya и cpp. Општо земено, пациентите со мозокот travmoyne треба да се препишува инхалациони анестетици, како што povyshayutMK и интракранијален притисок, намалување на МИП₂ и да ги вознемири механизми азот autoregulyatsii.Zakis има многу различни ефекти врз мозокот, што зависи од тоа што основните анестезија со која тој се користи. Ingalyatsiyaodnoy само на азотен оксид покренува MC МИПС₂ и ICP. Rezhimgiperventilyatsii предтретман и тиопентал midazolamamozhet или да се намали тежината на овие ефекти.

Главните напори во текот на пациенти anesteziiu со трауматски повреди на мозокот треба да биде napravlenyna одржување на стабилен хемодинамиката и предупредување povysheniyaVChD. Одржување на анестезија кај пациент со стабилна висока gemodinamikoyi интракранијална хипертензија врши posredstvompostoyannoy инфузија на тиопентал (2-3 mg / kg / час) во комбинација со не-деполаризирачките мускулни релаксанти opioidamii во услови на мешавина kislorodas вдишување на воздухот. За борба против хипертензија, тахикардија или употреба povyshennymVChD таквите дополнителни средства како што се блокатори b-адренорецепторите и пациентите lidokain.U со умерена интракранијална хипертензија podderzhanieanestezii извршени од страна на администрирање на различни комбинации на барбитурати, бензодиазепини и наркотични аналгетици во услови на азот ingalyatsiioksida и изофлуран во дози под-MAC. Anesteziologicheskoeposobie треба да биде во насока на, со цел да се спречи оштетување на мозокот razvitievtorichnogo. Соодветна замена хирургија течност во време за да се избегне хипотензија поради krovopotereyili состанок анестетици. Тоа е исклучително важно да се задржи udovletvoritelnyeparametry вентилација (Ра_CO2 помеѓу 25 и 30 mm. Hg. v.) и оксигенација (Ra_О2 > 60 mm. Hg. v.). Кога PEEP neobhodimostimozhno режим на користење, со оглед на позитивен притисок на крај на експириум во опсег од 5-10 см. Вода. Уметност. Тоа не е погодна за znachitelnomupovysheniyu ICP.

Издаденост на мозочното ткиво од оперативниот дупка или хернија mozgovogoveschestva кои можат да произлезат во текот на работењето, zatrudnyayutprotsess евакуација на хематом. Неопходно е да се елиминира ефектот на takihneblagopriyatnyh фактори како што се неправилна положба patsientai повреда на венска ottoka- посебно внимание треба да биде obratitna интензивно лекување на патологија како што kontralateralnayavnutrimozgovaya хематом и хидроцефалус ostrovoznikshaya на fonevnutrizheludochkovyh крварење. Тоа треба да биде внимателно sleditza од тоа колку ефикасна режим спроводливост giperventilyatsii.Nalichie голем алвеоларно-артериски градиент CO₂може да се доведе во заблуда анестезиолог, како и во овој sluchaekontsentratsiya CO₂ End-приливите CO не ги одразуваат istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy крв. Потребно е внимателно да се следи ispravnostyunarkozno респираторна опрема и системи за следење на пациентите, ненамерна ненадејно зголемување на врв PEEP инспираторен притисок ineprednamerenny неприфатливо. Gemopnevmotoraks, висока vnutribryushnoedavlenie, флексија ендотрахеална цевка или црево издишување, издишување zalipanieklapana може да доведе до значително зголемување на инспириум или експираторен davleniyana, хипоксемија и хиперкарбија. Пациенти со otekomi оток мозок бара tschatelnogoklinicheskogo следење на состојбата на водата и електролитите balansaorganizma. Терапевтски акција продолжува манитол techenie1-3 часа, така да се зголеми осмоларност на плазмата може potrebovatsyadopolnitelnye болус администрација на лекот. Преоптоварување zhidkostyui хипонатремија, исто така, може да доведе до едем и оток mozga.Esli мозокот процес оток напредува, понудата ingalyatsionnogoanestetika запре и да почне воведувањето на дрога тиопентал analgetikovi инфузија на позадина на мешавина на кислород вдишување vozduhom.Snachala тиопентал може да се администрира со повторени болус инјекција (вкупна доза од 5-25 mg / kg), а потоа да почне nepreryvnuyuinfuziyu, по стапка од 4-10 mg / кг / час. За да се избегне depressiimiokarda и хипотензија за време на администрацијата на барбитурати, понекогаш tselesoobraznouvelichit preload на срцето и додадете вазопресор, naprimerdopamin. Малигните, рапидно прогресивен едем nabuhaniemozga и може да бараат отстранување на дел од продолжениот мозок со брус дупка vremennymzakrytiem кожата мито, со оглед на etopozvolyaet nedopustit зголемен интракранијален притисок по затворањето на черепот.

По затворањето на операцијата пациентот obezbolivayuti вентилација преку ендотрахеална цевка се пренесува да го блокира intensivnoyterapii (малку). За време на транспортот, посебно внимание sleduetobratit да се одржи адекватна вентилација, оксигенација и normalnogoTsPD- мерење на интракранијалниот притисок да не се прекине за време на транспортот. ProdlennayaIVL постоперативна покажа дури и оние пациенти kotorymprovodilas вообичаените евакуација хематом краниотомија, мозокот poskolkunabuhanie го достигнува својот максимум сериозноста cherez12-72 часа по повредата. Хипертензија, кашлица, или реакција на endotrahealnuyutrubku може да предизвика тешка интракранијална хипертензија krovotecheniyu.Dlya вендузи може да се користи лабеталол есмолол, седација на пациентот се врши со помош на барбитурати.

По ICP стабилизира одлучите на drugihterapevticheskih активности кои во голема мера opredelyayutiskhod болести: воведување на соодветни прехранбени товарот спречување на стрес предизвикан од крварење од гастроинтестиналниот kishechnogotrakta периодично менување на позицијата на пациентот за стагнација целта predupreditrazvitie во белите дробови и bedsores . Krometogo, трауматски повреди на мозокот може да предизвика различни ryadasamyh системски патолошки нарушувања (на пример, како што се коагулопатија, дисфункција Епифиза и метаболички нарушувања), со што се отежнува текот на болеста. Соодветна и агресивни terapiyaobespechivaet поволен исход на болеста кај околу 50% patsientovs краниоцеребрална траума.¹

Табела 2. Патофизиологија краниоцеребрална траума

почетна штета

Видео: Нова Година во Сухуми

Развива во милисекунди.

Поради влијанието на биомеханички сили vozdeystvuyuschihna черепот и мозокот за време на повредата.

Третман не постои.

секундарно оштетување

Таа се развива во неколку минути или неколку часа по повредата.

Тоа доведува до церебрална исхемија.

компликации:

оток и издаденост на мозокот супстанција, интракранијална хеморагија, интракранијална хипертензија, и церебрална хернија супстанција.

Предиспонирачки фактори:

хипоксија, хиперкарбија, хипотензија, анемија и хипергликемија.

Развојот на секундарни повреди на мозокот може да се спречи.

Табела 4. Клинички Толкување на кислород податоци nasyscheniigemoglobina во југуларна (SjO₂)и содржината на лактат во spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)