Синдром на повеќе органи дисфункција (точки од интерес). Метаболички база.

Главната карактеристика на целокупноста на промени е поставена obmenaveschestv комбинација giperpotrebnosti razlichnyhsubstratah организмот да се прилагодат на зголемување на цената на електричната енергија од tolerantnostyutkaney истите овие супстрати.

Повеќето од авторите во комбинација со карактеристиките утврдени во edinyysindrom хиперметаболизам (хиперкатаболизам, "autokannibalizma") .Imenno хиперметаболни синдром игра водечка улога во patogenezepoliorgannoy неуспех. Модерни три-фазен модел смета patogenezaPON хиперметаболни синдром, од една страна, kakosnovnoy формирање компонента на дисфункција на повеќе органи, од друга страна, имено, за хиперметаболни синдром, нејзината корекција iliprogressirovanie го одредува исходот со OPA.

хиперметаболни синдром претставува на вкупно metabolicheskiyotvet организмот да генерализирана инфламаторен одговор. Gipermetabolicheskayapoliorgannaya слабост може да се случи под vozdeystviemlyubogo етиолошки фактор - акутна загуба на крв, сепса, polytrauma, исхемија, тешко воспаление (ostryypankreatit).

Сите наведени предизвикувачи да доведе до развој absolyutnogoili однос перфузија дефицити кои повеќето chastosoprovozhdaetsya нарушувања клиника микроциркулацијата, хипотензија, олигурија.

По 24-72 часа по период на релативен gemodinamicheskoystabilnosti пациенти кои organnyhfunktsy повреда се случува, дојде во стабилна фаза хиперметаболизам дека harakterizuetsyavovlecheniem во патолошки процес респираторниот систем formirovaniemostrogo повреда на белите дробови или респираторен дистрес синдром (ARDS).

Постоечките податоци за манифестациите на хиперметаболизам bolshoekolichestvo вклучуваат клинички и лабораториски параметри. Тоа - покачена температура, леукоцитоза, тахикардија и тахипнеа. Исто така, се карактеризира со: poyavleniediffuznyh белодробни инфилтрати на Х-зраци, намалување на legochnogokomplaynsa, прогресивна артериска хипоксемија, uvelichenieminutnogo волумен вентилација. Придружуван од излез и срцев индекс хиперметаболизам uvelicheniemserdechnogo, односно, повеќе 4,5l / min / m2 вкупното намалување васкуларен отпор помалку 600din / 5 cm, хипергликемија, hyperlactatemia, зголемување potrebleniyakisloroda над 180 ml / min / m2 и уринарна екскреција на азот повеќе од 15g дневно. Постои зголемување на нивото на креатинин и крвниот bilirubinasyvorotki развива пред азотемија. Кога lecheniipatsientov со хиперкатаболизам се одвива постепено во vozrastayuschayapotrebnost volemic и инотропна поддршка за obespecheniyaadekvatnoy ткивна перфузија. Оштетување на нервниот sistemyproyavlyaetsya како енцефалопатија, периферни мотор и sensornoyneyropatii. На појава на стрес чир комплицирана од крварење, дијареа или интестинална пареза типичен за вклучување во patologicheskiyprotsess гастроинтестиналниот тракт. Мошне често gipermetabolizmmanifestiruetsya коагулопатија, тромбоцитопенија, дисеминирана интраваскуларна коагулација синдром.

Индикатори хиперметаболни синдром убиственоста koleblyutsyaot 25 до 40%. Хиперметаболизам dlitelnoevremya може да се одржува или со недостаток на канализација оригиналниот ochagainfekta, или поради појавата на нови.

Глобал физиолошки стапка карактеристика хиперметаболизам yavlyaetsyauvelichenie метаболички два пати или повеќе comparisonwith базалниот метаболизам, која е придружена од страна на значајни кислород uvelicheniempotrebleniya, негативни азотниот баланс, giperproduktsieyS02, кој може да бара зголемување во минута вентилација за да се 15-20l / мин.

Ткиво dizoksiya служи како база за формирање на абнормални mehanizmaekstraktsii кислород периферните ткива. Ова се случува сметка десатурација недоволно внесување на kapillyaron gemoglobina.Sistemny ослободување на цитокини, катехоламини, ангиотензин II од, prostoglandinovsposobstvuet формирање на пресаденото ткиво со намалена перфузија.

Последица на прогресивен курс на хиперметаболизам yavlyaetsyane само на одредени органска дисфункција. но, исто така, протеин-energeticheskayanedostatochnost проследено осиромашување (кахексија) кои logicheskizamykaet синдром маѓепсан круг OPA.

Сепак хиперметаболизам и лесно глад - процеси privodyaschiek нутритивен дефицит - се фундаментално razlichnyefunktsionalno-биохемиски карактеристики (Табела 1.4.).

Табела 1.4. Главни карактеристики хиперметаболизам и prostogogolodaniya

Едноставен постот е клиничка состојба, prikotoroy телото добива неправилно располагање kolichestvonutrientov потреби, пред се протеини и калории. Metabolicheskiyotvet едноставен постот е специфична adaptatsionnoyreaktsiey, чија цел - да се намали телесната губење на тежината дека harakterizuetsyasnizheniem одмара потребната енергија, alternativnyhistochnikov обновување на енергија, намалување на протеини дефект. Главната istochnikaminutrientov во постот се гликоген, масни киселини, кетонски тела, глицерин. Се карактеризира snizheniemsinteza метаболизмот на протеини и разградување на протеини, што го забавува glyukoneogeneza.Respiratorny коефициентот на едноставни глад варира predelah0,6-0,7 со кои се одразува од телото што се употребата на липидите енергија osnovnyhistochnikov.

Хиперметаболизам претставува генерализирана реакција, на која мобилизирање на енергија супстрат и да podderzhaniyavospaleniya, имун одговор и регенерација на ткивото. Зголемување potrebleniyakisloroda и јаглерод диоксид производство е последица vozrastayuscheypochti двапати неактивна моќ барања. За разлика од prostogogolodaniya респираторни стапка е 0,80-0,85, chtoharakterno за оксидација на различни енергетски substratov.V додека има вкупно се зголеми износот potreblyaemyhnutrientov вклучувајќи гликоза, означени kaloriy.poluchaemyh апсолутно намалување на оксидација на глукозата, како и зголемување на бројот на калории ослободена за време на оксидација на амино киселини. Намалена потрошувачка на piruvatavyzyvaet зголемување steheometricheskoe исфрлање аланин и лактат, во врска со оксидација на јаглени хидрати средини и масни aminokislotv Кребсовиот циклус. Овие карактеристики се одразуваат активирање protsessovanaerobnogo гликолиза како алтернативен метод за подготовка organizmomenergii.

Процесот на анаеробна гликолиза има otmetabolizma специфични разлики во нормално функционирање на телото. Присуството giperalaninemiii Ки-perglutaminemii во текот на првите три или четири дена zabolevaniyaza со користење на амино киселини во скелетните мускули aktivnogoglyukoneogeneza- hyperlactatemia, giperpiruvatemiya uvelicheniesootnosheniya и лактат / пируват поради задушувањето на piruvatdegidrogenazyi активноста одржување на нормален редокс потенцијал на цитозолот на клетките, хипергликемија во не-дијабетичари, поради феноменот на tolerantnostiperifericheskih ткиво гликозата - сите знаци укажуваат gipermetabolicheskoyperestroyke процеси AE прочитате како да гликолизата. Од друга страна, пак, се формира група perechislennyeparametry sindromagipermetabolizma биохемиски детерминанти.

Метаболизмот на јаглехидрати, липиди и протеини е основните otlichiyaot метаболизмот под нормални и едноставен гладување. Активност има mestouvelichenie процеси гликогенолизата и глуконеогенезата, со воведувањето на егзогените гликоза и инсулин не skazyvaetsyana стапка на биохемиски реакции. На главната супстрати за glyukoneogenezayavlyayutsya лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Nesmotryana зголемување на производството на гликоза од страна на хепатоцитите nonincreasing инсулин синтеза, што доведува до спонтани хипергликемија. На zhevremya периферните ткива продолжат да се емитуваат повеќе kolichestvalaktata во системската циркулација за синтеза на глукоза во црниот дроб. Laktattakzhe служи како главен гориво за енергија miokardiotsitov.Izbytochnoe доза на гликоза (5 g / kg / ден) синдром privoditk хиперосмоларна, замастен црн дроб, uvelicheniyuproduktsii јаглерод диоксид.

За липидниот метаболизам карактеризира со зголемување на липолизата и tormozhenielipogeneza. Зголемен прометот масни киселини на долго и sredneytsepyu. Се движи плазма профилот на масни киселини: се зголемува kontsentratsiyaolievoy киселина, и линоленска и арахидонска snizhaetsya.Klirens долг синџир триглицериди се намалува поради podavleniyaaktivnosti липопротеин масното ткиво и скелетната мускулатура.

Во голема мера протеински катаболизам зголемува. Nesmotryana забрзана синтеза на протеини, распаѓање и реакција potrebleniyabilkov создаде негативен азотен баланс, да придонесе progressivnomusnizheniyu на телесната тежина (autokannibalizm). Амино киселини mobilizuyutsyaiz скелетната мускулатура, сврзното ткиво, и поддржува рана nefunktsioniruyuschegokishechnika обработи vospalitelnyereaktsii мобилната синтеза и црниот дроб "ostrofazovyh" протеини. Весникот излачување ekskretsiyaaminokislot 25-30 g и не подложен polnoykorrektsii парентерална администрација донатори азот и енергија.

Покрај тоа, постојат процеси амино редистрибуција зголеми нивната стапка на оксидација, особено за разлика од скелетните muskulature.V катаболичките процеси, стапката на синтеза на протеини reaktivnapo врска со воведените егзогени амино киселини и енергија. Prieto потребниот износ на 1,5-2 g / kg / ден aminokislot.Progressirovanie мултиорганска дисфункција се карактеризира uvelicheniemabsolyutnoy и релативната брзина ката-параболична protsessov.Ureogenez засилена и ароматични амино киселина нивоа во зголемување plazmetakzhe.

Овие биохемиски карактеристики хиперметаболизам sozdayutmnozhestvo магични кругови, како резултат на интеракцијата kotoryhyavlyaetsya губење на структурата и неуспехот на energiikletkoy производи. Ова се потврдува со биопсија на скелетните мускули во bioptatahkotoryh беше ustanonleno намалување на АТП и аденозин монофосфат и vozrastanieadeiozindifosfata.

Во овој поглед, неколку автори воведе gipermetabolicheskoygipoksii одлучност - како форма на ткивна хипоксија предизвикани disbalansomprotsessov синтеза и ресинтеза на митохондриите на клетките на АТП молекули.

Симултаност и длабочината на лезијата одредува neobhodimostmnogokomponsntnosti програма интензивна терапија пон. Prinyatovydelyat три патогенезата предизвикани од насоката на третманот.

Првиот и најважен правец време - елиминирање deystviyapuskovogo фактор или болест која почна и podderzhivayuschegoagressivnoe влијание врз телото на пациентот (уништување гноен, тешка хиповолемија, белодробна хипоксија, vysokoinvazivnaya infektsiyai итн.) Ако нерешени етиолошки фактор или, МОН третман samoeintensivnoe, но без успех. вториот правец -Correction нарушувања кислород струја содржи vosstanovleniekislorodtransportnoy функција на крв, терапија на хиповолемија и хемоконцентрација вендузи нарушувања hemorheology.

Видео: Thiotriazolin® како нов пристап кон решавање на енергетскиот дефицит на миокардот во коронарна артериска болест

На третата област - на супституција, барем привремено, функција или систем povrezhdennogoorgana со лекови и ekstrakoroporalnyhmetodov.

Терапии ОПА треба задолжително да ги содржи следните активности:

1) динамичен функционална проценка и следење;

2) нормализира циркулацијата на крвта од страна на исправување на хиповолемија, inotropnoypodderzhki;

3) респираторна поддршка;

4) отстранување на инфекцијата со намалување на инвазивност рационално антибиотик терапевтски и дијагностички процедури;

5) детоксификација преку механизми стимулација estestvennoydetoksikatsii и техники на екстракорпорална употреба;

6) antimediatornuyu терапија кои може да вклучуваат primeneniepreparatov намалување на концентрацијата на невротрансмитери во sistemnomkrovotoke PON - глико-кортикостероиди, пентоксифилин, Cyclospora NAA, и комплекси на моно- и поликлонално антитела на lipiduA, R-кората ендотоксин, тумор некроза фактор, aktivatsiitrombotsitov фактор, интерлеукини , со користење на азот селективен antagonistovokisi (NO);

7) корекција метаболички мора да го реши неколку проблеми:

прилагодување нарушувања на киселинско-базни и вода-elektrolitnogoobmena- сузбивање на хиперметаболни одговор на оштетување на системот.

Додека се обидуваат да се справат со хиперметаболизам на ОПА predprinimayutsyauzhe повеќе од една деценија, повеќето од предложените методи nahodyatsyav фаза на тестирање и експериментирање. Базата може да се нарече polozhenieo потребата за пациенти со синдром gipermetabolizmasvoevremennoy соодветна исхрана квалитет (исхрана) поддршка на спроведувањето на зголемување на потрошувачка на енергија и obespecheniyaorganizma критички потребни хранливи материи. Obespecheniedannogo, принципот се спроведува во следните главни napravleniyahterapii:

Комплетна обезбедување на потребната енергија и plastichekogo materialas користење на мешани ентерална-парентерална исхрана. Postuplenienutrientov повеќето автори препорачуваат во количина од 4-5 g / kg / sutkiglyukozy, 1-2 g / kg / ден липидите 2 1.5 g / kg / ден протеини.

Рано ентерална цевка за хранење (8-12 часа по operativnogovmeshatelstva) е усвоен и применет во различни kontingentovbolnyh како примарен метод за спречување на цревни микробиолошки транслокација ендотоксемија. Веќе во текот на првата рандомизирани issledovaniietogo начин на исхрана поддршка кај деца со изгореници (1980), значително намалување нивоа letalnosti.Pozzhe се добиени кај пациенти со polytrauma, хируршки пациенти по planovyhvmeshatelstv, радикално управувана за откривање на ракот bolnyhudalos намалување на должината на престојот во одделот за ИТАР, во болница, периоди на механичка вентилација, намалување на фреквенцијата на инфективни компликации, побрзо нивоа на раст на серумски протеини во позадина rannegoenteralnogo енергија. Сепак, контрадикторни податоци се poluchenyob ефективноста на оваа техника кај пациенти со ОПА, сепса septicheskimshokom чија имено за хиперметаболни rasstroystvobmena супстанции често е пресуден фактор effektivnostiprovodimoy интензивна терапија. Значи, анализа на дваесет и три randomizirovannyhrabot да учат на ефектите од почетокот на ентерална цевка podderzhkina процесите на бактериите, за системска vospalitelnoyreaktsii и mods покажа дека ентерална бенефиции исхрана nadparenteralnym е докажано во само 30% од студиите, во исто време кога ентерална поддршка на фреквенцијата на заразни oslozhneniysnizilas 65% од работата , должината на престојот% Q57 Ако ниту еден од авторите не добил фер смртност snizheniyaurovney. Тоа е добро позната клиничката студија спроведена од страна на Меѓународната истражувачка група на сепса во kotoroybylo покажа дека на почетокот на соодветна нутритивна поддршка prisepsise е една од четирите методи всушност влијаат naletalnost кај пациенти со сепса. Почнувајќи со firsthalf 90-тите години се повеќе и повеќе внимание на проблемот на исправување gipermetabolizmstali посвети на употреба, на прво место, како дел од enteralnyhdiet, разни додатоци во исхраната.

Вклучувањето на ентерална додатоци во исхраната смеса. Naiboleechasto во студиите за ова прашање се спомене глутамин, аргинин, и Z-омега масни киселини.

Глутаминот е најмногу се консумира chelovekaaminokislotoy во телото, основно гориво за работа на ентероцитите, азот транспорт на врската меѓу периферијата и висцералните органи исфрлена во голем број на скелетните мускули за време catabolic држави naglyukoneogenez. Докажано protektivnoedeystvie глутамин на гастричната слузница на ризик за развој на стрес-yazv.Pod влијание на глутамин врати нормалниот motorikakishechnoy ѕид. Експериментот покажа дека ентерална средни додавање glutaminav доведе до значително намалување translokatsiimikroorganizmov абдоминална модел сепса, а исто така да boleebystromu ентерална апсорпција на смесата и зголемување на телесната тежина.

Омега-3 масните киселини имаат изразен protivovospalitelnymeffektom намалување на производството на тумор некроза фактор и интерлеукин-1Kupferovskimi клетки како одговор на стимулација со ендотоксин. Омега-3zhirnye киселини се претходници на еикосаноиди дека oposreduetih воспалителни и бактерицидно дејство.

Аргинин - амино киселина, забрзување на заздравувањето на раните poverhnosti.Arginin е прекурсор на азотен оксид - критична kletochnogomediatora има, исто така, бактерицидна активност.

Модулација на ендогени микрофлора. За оваа predlagaetsyaispolzovat метод на селективна деконтаминација на цревата со pomoschyuneabsorbiruemyh антибиотици. Алтернатива, повеќе физиолошки, во нашето мислење, е употребата на класа eubiotics enterolai baktisubtil кои можат да се користат и се ефикасни против dazhena масивни антибиотска терапија, профилактички и lechebnoytselyu.

Видео: Професор Circumcized AG. Метаболен синдром: погледне кардиолог

Антицитокинската терапија. Голем број на студии се посветени horoshoizvestnomu и е широко се користат во пракса preparatupentoksifillinu клинички (Trental, pentilin). Пентоксифилин potentsiruetantivospalitelnoe дејството на аденозин, и про-statsiklina prostaglandinovklassa E се должи на синергизам кога се подложува на цикличен AMF.Blagodarya овој механизам Пентоксифилин инхибира vyrabotkusvobodnyh радикали полиморфонуклеарен nuclears, агрегација на тромбоцитите намалува концентрација на плазма на тумор некроза фактор и интерлеукин-6.

А темелно разбирање на општите и специфични механизми на патогенезата poliorgannoynedostatochnosti, присуството на повеќенасочни третмани etogosindroma, сепак, не дозволува да се одвои почетокот на клиничките priznakipovrezhdeniya функција на орган или систем, како и разумно utverzhdato различни степени на сериозност на ОПА и можните прогноза baziruyasna било специфични клинички или функционални критериуми кои само одредува, во нашето мислење, од 8 provedeniiadekvatnoy навремена дијагноза и третман на mods.

И покрај главно формирана идеи за етиологија, патогенеза, патофизиологија на синдромот на хиперметаболизам да nastoyaschegovremeni не постои јасна слика за прилично едноставна, priemlemyhdlya најпознатите интензивна нега rannihklinicheskih и лабораториски знаци кои ќе svidetelstvovalio голема веројатност за развој или потврди присуство на gipermetabolicheskihnarusheny метаболизам во индивидуален пациент. Повеќето perspektivnymmozhet биде создавање достапен за било кој лекар на ITARsistemy почетокот (на првите две или три дена) синдром хиперметаболизам дијагноза, која ќе им овозможи да се изврши корекција терапија пред развојот на декомпензирана рок (терминал) фаза noliorgannoy неуспех. Со drugoystorony, malorazrabotannymi се хиперметаболни синдром терапии ("авто-канибализам"). Повеќето од нив е eksperimentalnyyharakter и е во фаза на клиничко тестирање. Други yavlyayutsyanastolko скапи дека нивната употреба во клиничките praktikepredstavlyaetsya проблематична. Kontseptsiyusvoevremennoy потребни за развој и соодветна корекција синдром gipermetabolizmas користењето на располагање и ефикасни третмани osnovannuyuna основно разбирање на патогенезата на повеќе органи дисфункција синдром noynedostatochnosti и хиперметаболизам.