Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија, урологија.

Гломерулонефритис. Diffuse гломерулонефритис - immunoallergic болест која влијае главно на васкуларниот гломерулите: средствата во форма на акутна или хронична процесот се повторува егзацербации и ремисии. Во поретки случаи субакутен гломерулонефрит, која се карактеризира со брзо прогресивен курс, брзо доведува до оштетување на бубрезите. Дифузна гломерулонефритис - една од најчестите болести на бубрезите.

Акутен гломерулонефритис може да се развие на било која возраст, но повеќето пациенти се лица до 40 години.

Етиологија, патогенеза. Болеста се јавува најчесто после воспаление на грлото, ангина, инфекции на горниот респираторен тракт, шарлах, и други. Важна улога во предизвикувањето на стрептокок gpomerulonefrita игра, особено тип 12 бета-хемолитички стрептококи од групата А. Во земји со топла клима се со поголема веројатност да му претходи акутен гломерулонефритис стрептококна заболувања на кожата. Исто така може да се развие по пневмонија (вклучувајќи стафилокок), дифтерија, тифус и тифус, бруцелоза, маларија и други инфекции. Гломерулонефритис може да се доживее под влијание на вирусна инфекција по администрација на вакцината и серум (серум, вакцина нефритис). Меѓу етнолошки фактори вклучуваат ладење на телото и во влажна средина ("ровот" нефритис). Ладење причини рефлекс нарушувања бубрежниот протокот на крв и да влијае на текот на имунолошките реакции. Во моментов тоа е општо прифатена идеја на акутната merulonefrite ZnO како immunocomplex патологии, гломерулонефритис појавата на симптомите по претходната инфекција претходи долга латентност период во текот на кој изменетиот реактивност, која е формирана антитела на микроорганизми или вируси. Антиген - антитело интеракција со комплементот, се депонирани на површината на капиларна базална мембрана на можност гломерулите. Развивање на генерализирана васкулитис со лезии главно бубрези.

Симптоми внатре. Акутен гломерулонефритис се карактеризира со три главни симптоми - едем, хипертензија и уринарни. Во урината се главно бели и црвени крвни клетки. Износот на протеини во урината обично се движи 1-10 g / l, но често и до 20 g / l или повеќе. Сепак, високата содржина во урината зрак забележани само во првите 7-10 дена, па подоцна студија урина протеини често е ниско (помалку од 1 g / l). Претежно протеинурија во некои случаи може да биде на почетокот на болеста, а во одредени периоди дури може да биде отсутен. Мали количини на протеини во урината на пациенти со акутен нефритис, има долга и исчезне само по 3-6, а во некои случаи дури и 9-12 месеци од почетокот на болеста.

Хематурија се врзува со постојана и знак на акутен gpomerulonefrita- во 13-15% од случаите постои бруто хематурија, во други случаи - microhematuria понекогаш бројот на еритроцитите не може да надмине 10-15 во очите. Cylindruria - не е задолжително симптом на акутна gpomerulonefrita. Во 75% од случаите се изолирани хиалина и гранули фрла, понекогаш постојат епителните цилиндри. Пиурија, како по правило, тоа е незначително, но понекогаш 20-30 леукоцити и повеќе во очите. Секогаш постои уште се одржуваат на квантитативните доминацијата на еритроцити со леукоцити, кои најдобро се открива кога броење брендирани производи урина седиментот преку Kakovskogo техники - Адис, Де Алмеида - nechyporenko.

Олигурија (400-700 ml урина по ноќевање) - еден од првите симптоми на акутен нефритис. Во некои случаи, за неколку дена, има анурија (акутна бубрежна инсуфициенција). Многу пациенти со вртење на првите неколку дена од болеста, истакна мала до умерена азотемија. Често во акутен гломерулонефритис намален хемоглобин и бројот на црвени крвни клетки во периферната крв. Ова се должи на polyplasmia (содржина на вода се зголеми во крвта), но исто така може да се должи на вистинската анемија како резултат на инфекција ефект, што доведе до glomeruponefrita развој (на пример, бактериски ендокардитис).

покачена седиментација на еритроцитите е често утврдени. Бројот на леукоцити во крвта, како и температурата на реакција, утврдени од страна на почетна или ко-инфекција (обично нормална температура и не леукоцитоза).

Од големо значење во клиничката слика на акутен гломерулонефритис се оток, кои служат како ран знак на болеста во 80-90% bolnyh- тие се распоредени претежно на лицето и со карактеристична кожа бледило создаде "лице nefritika". Често течноста се собира во шуплини (плеврален, перитонеумот, перикардијалната шуплина). Зголемување на телесната тежина за кратко време може да биде до 15 до 20 кг или повеќе, но по 2-3 недели оток обично исчезнуваат. Еден од симптомите кардинал на акутна дифузна gpomerulonefrita хипертензија е забележан во 70-90% од пациентите. Во повеќето случаи, крвниот притисок не се постигне високо ниво (180/120 mm Hg. В.). Кај деца и адолесценти зголемен крвен притисок е помал отколку кај возрасните. Акутно појави хипертензија може да доведе до срцева слабост, особено на левата комора. Подоцна може да се развие хипертрофија на левата комора на срцето. Испитувањето утврдени проширување на границите срцева тапост, кои можат да бидат предизвикани од страна на акумулација во перикардијалниот трансудат шуплина и миокардна хипертрофија. Често слушав функционални систолен шум на врвот, акцент II тон на аортата, понекогаш галопираат: белите дробови сува и кркори. ЕКГ може да се доживее менува заби Р и Т во стандардниот води, често длабоко заб П и неколку капки на комплексот напон ORS.

Артериска хипертензија кај акутен гломерулонефритис може да биде поврзано со развојот на еклампсија, уремија, но во исто време не. .ostroy еклампсија правилно како енцефалопатија, со оглед на тоа се должи на хипертензија и едем (церебрален едем hypervolemic). И покрај тешката клиничка слика на eclamptic напади, тие ретко завршуваат со смрт, и се во најголем дел залудно.

Постојат два повеќето типични форми на акутен гломерулонефритис. Циклична форма започнува брзо. Се појави едем, диспнеа, главоболка, болка во лумбалниот регион, се намалува износот на урината. Во анализата на урината - голем број на протеинурија и хематурија. Зголемен крвен притисок. Отекување чуваат 2-3 недели. Потоа, во текот на болеста пресвртна точка: се развие полиурија и намален крвен притисок. период на опоравување може да биде придружена gipostenuriey. Меѓутоа, често пациентите во добра здравствена состојба и речиси целосна ефикасност наплата може да биде континуирано, месеци, имаше мала протеинурија (0,03- 0,1 g / l) и преостанатото хематурија. Латентна форма се случува често, а неговата дијагноза е од големо значење, бидејќи тоа е често во оваа форма на болеста станува хронична. Оваа форма на гломерулонефритис се карактеризира со постепен почеток без означени субјективните симптоми манифестира со отежнато дишење, или само мал оток во нозете. Во такви случаи, можно гломерулонефритис да се дијагностицира само со систематско проучување на урината. Времетраењето на активен период во однос на латентна форма на болеста може да биде значајна (2-6 месеци или повеќе).

Акутен гломерулонефритис може да биде поврзана со нефротски синдром. Секој акутен гломерулонефритис, не се заврши целосно во текот на годината, треба да се трансформира во хронична. Треба да се запомни дека во некои случаи, акутен напад на дифузни гломерулонефритис може да биде во знак на субакутен малиген екстракапиларна гломерулонефритис со рапидно прогресивен курс.

Дијагноза на акутен гломерулонефритис дифузни не претставува голема тешкотија со тешка клиничка слика, особено на младите улиците. Тоа е важно, што често доведува до сликата на болеста се симптомите на срцева слабост (отежнато дишење, едем, срцева астма, итн.) За дијагноза во овие случаи, значајна улога игра од страна на фактот дека акутната развојот на болеста се јавува кај пациенти без претходна срцева болест и сфатив дека оваа нагласена уринарниот синдром, особено хематурија, и тенденција да брадикардија.

Тешко диференцијална дијагноза помеѓу акутен гломерулонефритис и акутно влошување на хроничен гломерулонефритис. Таму има период вредноста ажурирање од почеток на инфекција на манифестација на акутен нефритис. Во акутен гломерулонефритис, овој период е 1-3 недели, додека во влошување на хроничен процес - само неколку дена (1-2 дена). На уринарниот синдром може да бидат исти во изразот но во согласност намалување во урината релативна густина подолу 1.015 и намалување на истекување на функцијата на бубрезите е повеќе карактеристика на хроничен процес. Тоа е тешко да се дијагностицира латентна форма на акутна gpomeruponefrita. Доминација на еритроцити во седиментот на урината на леукоцити и отсуство на активен бледо леукоцити (кога прободени според Shterngeymeru- Malbinu) нема историја dizuricheskih феномени помага да се разликува од хронична, latentnoprotekayuschego пиелонефритис. Rentgenourologicheskih Овие студии може да биде важно за диференцијална дијагноза на пиелонефритис, нефролитијаза, бубрежна туберкулоза и други болести кои се појавуваат со мали уринарниот синдром.

Третман. Назначени од одмор во кревет и исхрана. Со остриот ограничување на сол во исхраната (не повеќе од 1,5 до 2 g / ден) по себе може да доведе до зголемување на одвојување вода и да ги елиминираат едем и хипертензија синдроми. На прв пропишани дена шеќер (од 400 до 500 g шеќер дневно со 500-600 ml чај или овошен сок). Во иднина, им даде на лубеници, тикви, портокали, компири, кои обезбедуваат исхрана речиси без натриум.

Продолжена ограничување на внес на протеини во акутен гломерулонефритис не е доволно потврдени, бидејќи одложувањето на азотни slags, како по правило, не се почитува, а понекогаш и се очекува зголемување на крвниот притисок под дејство на протеинска исхрана не е докажано. На протеини производи е подобро да се јаде урда и жолчките. Мастите се решаваат во износ од 50-80 g / ден. Да се ​​обезбеди секојдневно калории се додаваат јаглехидрати. Течности може да консумираат до 600- 1000 ml / ден. Антибиотска терапија е индицирана за експлицитно поврзување на постојните glomerunefrita инфекција, како што се бактериски ендокардитис долготраен, хронична ангина. Во хронична ангина е прикажано tonzildektomiya 2-3 месеци по акутни ефекти стивнаа гломерулонефритис.

Соодветна употреба на стероиди - преднизон (преднизон), триамцинолон, .deksametazona. Третман со преднизон не порано од 3-4 недели се администрира од почетокот на болеста, кога општите симптоми (на пример, хипертензија) се помалку изразени. Кортикостероиди хормони се особено индициран кога нефротски форма или за време на продолжената акутен гломерулонефритис, но, исто така, во т.н. синдром остаток на мочниот меур, вклучувајќи ги и хематурија. Преднизолон се користи, почнувајќи со доза од 10-20 mg / ден, брзо (во рок од 7-10 дена) беше приспособена дневна доза од 60 mg. Оваа доза продолжи да се даде за 2-3 недели, а потоа постепено да се намалува. Во текот на третманот трае 5-6 недели. Преднизон Вкупно текот на 1500-2000 mg. Ако за тоа време не се постигне доволно терапевтски ефект, тоа е можно да се продолжи со терапијата и поддршка дози на преднизолон (10-15 mg / ден) долго под медицински надзор. Кортикостероидната терапија влијае и на едем и уринарни синдром. Тоа може да се промовира исцелување и да се спречи преминот на акутен гломерулонефритис во хронична. Умерена хипертензија не е контраиндикација за употребата на кортикостероиди. Со трендот на зголемување на крвниот притисок и прогресивно зголемување на кортикостероиди третман едем треба да се комбинираат со антихипертензиви и диуретици. Ако телото има џебови на инфекцијата, а потоа истовремено со кортикостероиди треба да се препишуваат антибиотици.

Во присуство на хипертензија и особено кога има еклампсија е сложен антихипертензивна терапија периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натриум нитропрусид, диазоксид) или симпатолитички (резерпин, клонидин), во комбинација со saluretikami (фуросемид, етакринска киселина) и анксиолитици (диазепам и други). . Ganglioplegic може да се примени и (3-блокатори. За да се намали едеми на мозокот користење на осмотскиот диуретици (40% раствор на гликоза, манитол). Во конвулзии (чекор 1) даде етер кислород анестезија. Кога упорно конвулзии врши bloodletting.

Прогноза. Таму може да дојде целосна наплата. Фатална во акутната период на болеста е ретка. Транзиција на акутен гломерулонефритис во хронична болест се јавува во околу B1 / 3 случаи. Во врска со употребата на кортикостероиди Прогнозата сега е многу подобрена. Во акутната фаза, пациентите се со посебни потреби и мора да биде во болница. Во една типична курс во 2-3 месеци таму може да дојде целосно опоравување: ги пренеле болеста може да се вратат на работа дури и во присуство на умерена уринарниот синдром или остаток албуминурија. Лицата кои имале акутен гломерулонефритис, предмет набљудување амбуланта, бидејќи клиничкото опоравување често може да биде очигледна. За да се избегне повторување на болеста, треба да се посвети посебно внимание на борбата против фокална инфекција. Потребно во текот на годината да се избегне работа поврзана со ладење, во влажна средина.

Превенција во голема мера е ограничена на превенција и рано интензивен третман на акутни инфективни болести, елиминирање на фокална инфекција, особено во крајниците. Превентивни вредност е исто така резервира нагло ладење на телото. Лица кои страдаат од алергиски заболувања (уртикарија, бронхијална астма, поленска треска), контраиндициран профилактички вакцинирање.

Субакутна дифузни glomerulokefrit има малигни курсот и обично завршува со смртта на пациентите по 0,5-2 години од почетокот. Од одлучувачко значење за појава на малигни текот на субакутен гломерулонефрит, очигледно има некоја активност на имунолошките реакции.

Симптоми внатре. Болеста обично започнува со акутен гломерулонефритис (често брзо), но може да продолжи во прв латентни. Се карактеризира со големи едем нафрли, албуминурија изрази (до 10-30 g / l), а изречената хипопротеинемија (45-35 g / l) и хиперхолестеролемија (6-10 g / l), т. Е., нефротски симптоми липоидна На синдром. Во исто време е изречена хематурија со олигурија. На последната висока релативна густина на урина е само почеток, а потоа станува ниско ниво. Постепено се намалува функцијата на бубрезите филтрација. Од првите недели на болеста може да се зголеми азотемија, што доведува до развој на уремија. Хипертензија нефритис во оваа форма е многу висока и е придружен со сериозни промени во фундусот (ретината крварење, papilledema, формирање ексудативен ретинална бели дамки).

Дијагноза, со оглед на брзиот развој на ренална инсуфициенција, упорни тешка хипертензија, често на тековната малигни тип. Бидејќи синдром малигна хипертензија може да се забележи во хипертензија и неколку болести на бубрезите, - ренална артериска болест оклузивни (особено често), хроничен пиелонефритис, а исто така и во екстраренален болести (на пример, феохромоцитом), субакутен gpomeruponefrit е потребно за да се разликуваат. За субакутен гломерулонефрит покажува голем интензитет на воспалителни и едематозни липоидна-нефротски синдром.

Третман со стероиди гломерулонефритис оваа форма е помалку ефикасен и, во некои случаи, кои не се прикажани поради високите и прогресивна артериска хипертензија (крвен притисок над 200/140 mm Hg. В.). Неодамна, таа препорачува употреба на анти-метаболити и имуносупресиви (6-меркаптопурин, азатиоприн и циклофосфамид) со внимателно следење на морфолошките составот на крвта. имуносупресивен третман е повеќе ефективни во комбинација со кортикостероиди, кој потоа се администрира во пониски дози (25-30 mg / ден). Оваа комбинација не само што придонесува за ефективноста на третманот, но, исто така, го намалува ризикот од компликации од кортикостероиди и имуносупресивни лекови од (особено, тешка леукопенија).

За борба против едем и хипертензија се користат хидрохлоротиазид (50-100 mg / ден). Линкови на именување на други антихипертензивни лекови: dopegita, резерпин, клонидин. Со што е неопходно за да се избегне остар пад на крвниот притисок, бидејќи тоа може да доведе до влошување на филтрирање функција на бубрезите. Со зголемување на ренална инсуфициенција, и покачени нивоа на азотни отпад во крвта е потребно да се намали внес на протеини и да се воведе големи количини на концентрирана гликоза (80-100 ml на 20% w / w), и 5% во 300-500 ml раствор на гликоза / во капе. Во отсуство на отекување капка по капка треба да се администрира 100-200 ml од 5% раствор на натриум хидроген карбонат. Во случај на знаци на срцева слабост со дигиталис лекови, диуретици. Употребата на дијализа (перитонеална или вештачки бубрег) е помалку ефикасен од хроничен гломерулонефритис се должи на висока активност и брзината на прогресија на основната бубрежна процес. Трансплантација на бубрег не е прикажана.

Прогноза субакутна гломерулонефритис лошо. Оваа болест обично завршува летално во 6 месеци, а најдоцна во рок од 2 години. Смртта се јавува од хронична бубрежна инсуфициенција и уремија, помалку од мозочно крварење.

На хроничен гломерулонефритис дифузна - долго време (најмалку една година) тече имунолошки билатерални болести на бубрезите. Оваа болест доаѓа до крајот (понекогаш многу години подоцна) намалување на бубрезите и смрт кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција. Хроничен гломерулонефритис исходот може да биде и акутен гломерулонефритис и хронична основно, без претходен акутен напад.

етиологија и патогенеза cm. акутен гломерулонефритис.

Симптоми за иста како и во акутен гломерулонефритис: едем, хипертензија, инфекции на уринарниот синдром и бубрежна функции.

Во текот на хроничен гломерулонефритис со помош на два фази: а) бубрежна компензација, односно доволно azotovydelitelnoy бубрежна функција (овој чекор може да биде придружена со тешка уринарниот синдром, но понекогаш долги латентна, се појавува само мал албуминурија или хематурија) - b) ренална декомпензација, назначена со тоа .. azotovydelitelnoy инсуфициенција на функцијата на бубрезите (симптоми на уринарниот може да биде помалку важна;

Како по правило, постои голема артериска хипертензија, едем често umerennye- во оваа фаза изрази gipoizostenuriya и полиурија, кои го прекине развојот azotemicheskoy уремија).

Постојат следниве клинички форми на хроничен гломерулонефритис.

1. нефротски форма (види. Синдром Nvfrotichesky) -на најчестиот облик на основното нефротски синдром. Оваа форма за разлика од чиста lipoidnoto нефроза чудна комбинација на карактеристики на нефротски синдром со бубрежна воспалителни лезија. Клиничката слика на болеста за долго време може да се утврди од страна на нефротски синдром, а дури потоа доаѓа вистинската прогресија на гломерулонефритис со нарушена функција azotovydelitelnoy и ренална хипертензија.

2. Хипертензивна форма. За долго време меѓу доминантна симптоми на хипертензија, додека уринарниот синдром малку изречена. Понекогаш хроничен гломерулонефритис развие хипертензивна тип по првиот насилен напад гломерулонефритис, но почесто е резултат на појавата на латентни форми на акутен гломерулонефритис. BP достигнува 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Уметност. и се предмет на големи флуктуации во текот на денот под влијание на различни фактори. Скршени хипертрофија на левата комора на срцето, да го слушнете акцент II тон на аортата. Обично, хипертензија се уште не е стекнување на малигни заболувања, висок крвен притисок, особено дијастолен, достигнува високо ниво. Забележани промени во фундусот како neyroretinita.

3. мешани форма. Во оваа форма има истовремено нефротски и хипертензивни синдроми.

4. латентна форма. Ова често се случува формати обично се случува само слабо изречена уринарниот синдром бази на хипертензија и едем. Тоа може да има многу долг временски период (10-20 години или повеќе), а подоцна се уште води кон развојот на уремија.

Исто така треба да се доделат и hematuric форма, бидејќи во некои случаи на хроничен гломерулонефритис може да се манифестира хематурија без значителна протеинурија и општи симптоми (хипертензија, едем).

Сите форми на хроничен гломерулонефритис "може периодично да даде релапси, а слична или се повторува на шемата на првиот напад на акутна дифузна glomerulorefrita. Многу често влошување забележани во есен и пролет, и се појавуваат 1-2 дена по изложеност на стимул, обично стрептококна инфекција. Ако во текот на било хронична дифузна гломерулонефритис влегува во својата финална фаза - средно ангажиран бубрезите. За средно договор бубрезите карактеристична шема на хронична уремија azotemicheskoy (види. Хронична бубрежна инсуфициенција).

Дијагноза. Со историја на акутен гломерулонефритис и тешка клиничка дијагноза не претставуваат големи тешкотии. Сепак, во латентна форма, како и за хипертензија и hematuric форми на болеста нејзиното признавање понекогаш е доста тешко. Ако историја на нема дефинитивен индикација на миокарден акутен гломерулонефритис, кога синдром умерено изрази на мочниот меур имаат диференцијална дијагноза со еден од многуте може да биде моно- или билатерална болести на бубрезите. Исто така, треба да бидат свесни за можноста за ортостатска албуминурија.

Кога се разликува од хипертензивни и мешани форми на хроничен гломерулонефритис на хипертензија има вредност одредување на времето на синдромот на појава на мочниот меур во однос на појавата на хипертензија. Во хроничен гломерулонефритис урична синдром и може да биде проследен и со хипертензија или да се случи истовремено со тоа. За хроничен гломерулонефритис, исто така, се карактеризира со пониски изразување на срцева хипертрофија, помалку склоност да се хипертензивни кризи (освен влошување се случуваат со еклампсија) и повеќе или помалку редок интензивна развој на атеросклероза, вклучувајќи го и коронарни артерии.

Во прилог на постоење на хроничен гломерулонефритис во диференцијална дијагноза на хроничен пиелонефритис покажуваат доминација еритроцити во седимент на урина на леукоцити, и отсуство на активен бледо (кога прободени според Shterngeymeru- Mapbinu) леукоцити и со иста големина и облик и две нормални карлицата структура на бубрезите и чаши кои renttenourologicheskom откриени во текот на студијата. Нефротичен форма на хроничен гломерулонефритис треба да се разликува од липидите нефроза, амилоидоза, и дијабетска гломерулосклероза. Кога диференцијална дијагноза на бубрежната амилоидоза има вредност во тело фокуси на хронични инфекции и други амилоид дегенерација локализација.

Т.н. конгестивна бубрезите понекогаш доведува до погрешна дијагноза, бидејќи тоа може да се продолжи со значителна протеинурија и хематурија во умерена до висока релативна густина на урината. Конгестивна бубрезите често се манифестира едем, понекогаш хипертензија. На конгестивна бубрезите присуство велат независни примарен срцеви заболувања, зголемување на црниот дроб, по можност на локацијата на едем на долните екстремитети, помал интензитет на хиперхолестеролемија и синдром на мочниот меур, и неговите исчезнувањето со намалување на срцева декомпензација.

Третман. Неопходно е да се елиминираат жаришта на инфекцијата (тонзилектомија, четкање на усната шуплина и слично. Д.). Долгорочни ограничувања во исхраната (соли и протеини) не го спречи преминот во хронична акутен гломерулонефритис. Пациенти со хроничен нефрит треба да се избегне ладење, особено на влажни ладно. Тие се охрабрени да се исуши и топла клима. Кога задоволителна општа состојба и отсуството на компликации укажува на спа третман во Централна Азија (Бајрам Али), или на јужниот брег на Крим (Јалта). Одмор во кревет е потребна само за време на настанување на значајни едем или срцева слабост, а исто така и во уремија.

За третман на пациенти со хроничен гломерулонефритис е од суштинско значење диета, која се доделува во зависност од формата и на сцената. Кога нефротски и мешани форми (едем) натриум хлорид доза со храна не смее да ја надмине 1,5-2,5 g / ден, а потоа се прекине за солење храна. Со доволно екскреторен бубрежна функција (без едем) храна треба да содржи доволно количество (1-1.5 g / kg) животински протеини, богат во високо-одделение фосфор кои содржат амино киселини. Се нормализира состојбата на азот и се компензира за загубата на протеини. Кај хипертензивни форма го препорачува умерено ограничи натриум хлорид доза од 3-4 g / ден со нормален исхраната протеини и јаглехидрати. Латентна форма на болеста значителни ограничувања во исхраната на пациентите не значи дека тоа мора да биде целосна, разновидна и богата со витамини. Витамини (Ц, комплекс B, A) треба да се вклучени во исхраната и во други форми на хроничен гломерулонефритис. Треба да се има на ум дека долгорочната од протеин и сол без диета не е пречка за напредокот на нефритис и лошо се одразува на општата состојба на пациентите.

Од особено значење е кортикостероидна терапија, која е основа на патогени терапија кај оваа болест. По текот на лекувањето вработени 1500-2000 mg преднизолон (преднизон) или 1200-1500 mg триамцинолон. Активни третман обично со 10-20 mg доза на преднизон и да се приспособи од 60 до 80 mg / ден (доза на триамцинолон е зголемена од 8 до 48- 64 mg), а потоа постепено се намали. Се препорачува да се повторува на целосна текот на лекувањето (акутна егзацербација) или поддршка на мали предмети.

Кај пациенти кои примаат кортикостероиди може да го зголеми скриени фокуси на инфекција. Во врска со овој третман е најдобро да се прави со кортикостероиди, антибиотици доделување истовремено, или по отстранувањето на фокуси на инфекција (на пример, тонзилектомија).

Контраиндикации за употреба на кортикостероиди кај пациенти со хроничен гломерулонефритис е прогресивна азотемија. На умерена хипертензија (крвен притисок 180/110 mm Hg. V.) лечење на кортикостероид хормони може да се врши истовремено примена на антихипертензиви. На високи хипертензија е потребна претходна намалување на крвниот притисок. При што кортикостероид терапија е контраиндицирана или кога тоа не е препорачливо да се користи не-хормонски неефикасност имуносупресиви: aeatioprina (азатиоприн), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Овие лекови се повеќе ефективен третман и подобро толерирани од страна на нив, додека изведува преднизолон во умерени дози (10-30 mg / ден), кој го спречува токсичните ефекти на имуносупресиви на leucopoiesis. Во подоцнежните фази - со склероза на гломеруларна атрофија и присуство на хипертензија високо - имуносупресиви и кортикостероиди се контраиндицирани, со оглед на имунолошка активност веќе не се во гломерулите е, и продолжи овој третман само ја влошува хипертензија.

Имуносупресивни својства имаат, исто така, препарати 4 aminohinolinovogo серија - hingamin (delagil, rezohin, хлорокин), хидроксихлорокин (Plaquenil). Rezohin (или chloroquine) кои се користат до 0.25 g од 1-2 - 3 пати на ден за 2-3 - 8 месеци. Rezohin може да предизвика несакани ефекти - повраќање, оштетување на оптичкиот нерв, па потребата за контрола на офталмолог.

Индометацин (индометацин, indotsid) - индол - е не-стероидни анти-инфламаторни лекови. Се верува дека, во прилог на обезбедување аналгетик и антипиретик акција, индометацин влијае медијатори на имунолошка штета. Под влијание на индометацин намалува протеинурија. го додели внатре до 25 mg 2-3 пати на ден, а потоа да се зголеми дозата од 100-150 mg / ден во зависност од толеранција. Третманот се врши за долго време, за неколку месеци. Истовремена употреба на стероиди и индометацин значително го намалува кортикостероид доза со нивното постепено целосно укинување.

Таложење на фибрин во гломерулите и артериоли, фибрин вклучени во формирањето на капсуларна "полукругови", Заматен покачување на плазма фибриногенот се патогенетски причина за антикоагулантна терапија на хроничен гломерулонефритис. Армирање фибринолиза, комплементот неутрализирачко, хепарин дела на многу алергиски и инфламаторни манифестации и како резултат намалува протеинурија, го намалува Dysproteinemia ја подобрува функцијата на бубрезите филтрација. Доделување n / a 20 000 единици дневно за 2-3 недели, проследено со постепено намалување на дозата во текот на неделата и / или капка по капка (1000 IU на час) хепарин може да се користи во комбинација со кортикостероиди и цитотоксични лекови.

Кога се меша форма на хроничен гломерулонефритис (се изговара едематозна и хипертонична синдроми) natriyuretikov покажува некоја апликација, бидејќи тие имаат нагласена диуретик и хипотензија акција. Hypothiazid администрира 50-100 mg 2 пати на ден, за Lasix 40- 120 mg / ден, етакринска киселина (Uregei) 150-200 mg / ден. Saluretics и корисно да се комбинираат конкурентна антагонист на алдостерон aldactone (veroshpiron) -со MG4 50 пати на ден, со што се зголемува екскрецијата на калиум и натриум се намалува. Диуретик ефект на хидрохлоротиазид (и други saluretics) придружени со ослободување на калиум во урината, што може да доведе до развој на хипокалемија својот карактеристичен севкупниот слабост, слабост и нарушена контрактилност на срцето. Според тоа, треба да бидат истовремено посочи раствор на калиум хлорид. Кога упорно едем поради можно хипопротеинемија да се препорача употреба на средината фракции glyukozy- poliglyukina полимер (декстран) во форма на интравенозна инфузија од 500 ml од растворот 6%, зголемување на колоиден осмотски притисок на крвна плазма, придонесува за движење на течност ткивото во крвта и предизвикува диуреза. Polyglukin подобар ефект за време на третманот со преднизолон или диуретици. Жива диуретици во бубрежна едем не треба да се користи, бидејќи нивните диуретик акција е поврзана со токсичен ефект на тубуларна епител и бубрежна гломерулите, што доведува заедно со зголемување на диурезата за намалување на функцијата на бубрезите филтрација. Во третманот на бубрежна едем пурин деривати - теофилин, аминофилин, итн -. Неефикасен.

Во третманот на хипертензија хронични форми на гломерулонефритис може да биде распореден антихипертензивни агенси кои се користат во третманот на хипертензија: резерпин резерпин со хидрохлоротиазид, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Меѓутоа, за да се избегне промени во крвниот притисок и ортостатска капка што може да ја наруши бубрежната протокот на крвта и функцијата на бубрезите филтрација. Во preeklampsicheskom период и еклампсија на третман, кој може да се случи за време на егзацербација на хроничен гломерулонефритис, пациентите може да биде доделен сулфат magniya- на интравенска и интрамускуларна администрација, како раствор за 25% може да го намали крвниот притисок и подобрување на функцијата на бубрезите со диуретик ефект, и, исто така, помага да се намали едем на мозокот. Третман на краен стадиум на хронична нефритис види. Хронична бубрежна инсуфициенција.

Прогноза. крајниот резултат на хроничен гломерулонефритис е на намалување на бубрезите со хронична бубрежна инсуфициенција развој - хронични уремија. Имуносупресивна терапија значително го смени текот на болеста. Постојат случаи на комплетна ремисија на болеста со исчезнувањето на општи и уринарните симптоми.

Нефротски синдром (NS) -nespetsifichesky клинички лабораториски симптом изразени во голем протеинурија (5 g / d или повеќе), нарушувања на метаболизмот на липидите и протеин-вода-сол размена. Овие се манифестираат хипоалбуминемија, dysproteinemia (доминирана (xQ-tobulinov) хиперлипидемија lipiduriey и оток на степенот на едем со anasarca сериозни шуплини.

NA термин широко се користат во класификацијата на СЗО за болест и речиси потисната постари мандат "нефроза". NA е примарна и секундарна. Примарен HC развива во правилна болести на бубрезите (гломерулонефритис сите морфолошки видови Светол, вклучувајќи т.н. липоидна нефроза, мембранозна нефропатија, nefropaticheskaya формираат примарната амилоидоза, наследни и вродени NA). Секундарен NA поретки, иако опсегот предизвикувајќи неговите болести многу бројни: колаген (SLE, periarteritis нодоза, системска склеродерма), хеморагичен васкулитис, ревматизам, ревматоиден артритис, бактериски ендокардитис, дијабетска гломерулосклероза, крв болести (лимфом), хронична гноен болести (апсцес на белите дробови , бронхиектазии et al.), инфекции (туберкулоза), вклучувајќи ги и паразитски (маларија) и вируси, тумори, болест на дрога и алергија. Хистолошка и цитолошка тестови пред откривање на промени карактеристични за развој на нефропатија HC. Со хистолошките карактеристики на Народното собрание се спојуваат nozhkovyh процеси и ширење тела подоцити во гломерулите, хиалина и вакуолна дегенерација на клетките на проксималните тубули, присуството на "пена" Со содржина на липиди клетки.

NA патогенезата е тесно поврзана со основната болест. Повеќето од болести наведени погоре се имуно-технолошки основа, t. E. Воскреснува од таложење во органи (и бубрезите) на комплементот фракции имуни комплекси или анти на базална мембрана антиген поврзан со оштетен клеточен имунитет.

Главната алка во патогенезата водечки симптом на НС - масивни протеинурија - постојан намалување или исчезнување на ѕидот електричен полнеж гломеруларните капиларни петелки. Вториот е поврзан со намалување или исчезнување на тоа sialoprotein, нормално тенок слој "облекување" епител и нејзините процеси, кои се наоѓаат на базалната мембрана, која е во составот на самата мембрана. Како резултат на исчезнувањето "електростатско стапица" протеини во големо количество надвор во урината. наскоро доаѓа "штанд" Постапка протеини реапсорпција во проксималните тубули на нефронот. Nereabsorbirovannye протеини падне во урината, предизвикувајќи неговиот состав селективен (албумин и трансферин), или не-селективни (висок протеини молекуларна тежина, како што се алфа (две) -М r) карактер протеинурија.

Сите други бројни неправилности во Собранието се секундарни масовни протеинурија. Така, како резултат на хипоалбуминемија, намалување на плазма колоиден осмотски притисок, хиповолемија, намалување на бубрежниот протокот на крв, зголемена продукција на ADH, алдостерон и ренин со натриум giperreabsorbtsiey развој на едем.

Симптоми внатре. Клинички NA сликата, кој е скршен едем, дегенеративни промени на кожата и мукозните мембрани, може да биде комплицирана од периферна flobotrombozami, бактериски, вирусни, габични инфекции на различни локализација, едем на мозокот, фундусот на ретината нефротски криза (хиповолемичен шок) .Во некои случаи, карактеристики HC се комбинирани со артериска хипертензија (NA мешани форма).

NA дијагноза не е тешко. Дијагнозата на болеста и состојбата NA нефропатија поза врз основа на анамнестички податоци, клинички податоци и податоците добиени преку пункција бубрезите биопсија (ретко други органи), како и дополнителни лабораториски методи (LE-клетки во СЛЕ присуство).

NA проток зависи од обликот и природата на нефропатија основната болест. Во принцип, на Националното собрание - потенцијално реверзибилна состојба. Значи, липоидна нефроза (дури и возрасните) се карактеристични за спонтана ремисија и дрога, иако може да има рецидиви NA (до 5-10 пати за 10-20 години). Кога радикал елиминирање на антиген (почетокот на операцијата за туморски антиген лекови исклучување) може да заврши ремисија и стабилна NA. Постојана за Националната агенција се случува во мембранозен, mesangioproliferative, па дури и Fibroplastic glomeruponefrite. Прогресивната природа на HC протокот на исходот во хронична ренална инсуфициенција во првиот 1,5-3 години на болеста се гледа со фокална сегментална хијалиноза, екстракапиларна нефрит, субакутен лупус нефритис.

Третман на пациенти со UA е диететика - ограничување на внес на натриум, внес на протеини на животните до 100 g / ден. стационарен режим без согласност со строгите одмор во кревет и физикална терапија за превенција на венска тромбоза на екстремитетите. Задолжителна центри за рехабилитација на латентна инфекција. На лекови кои се користат: 1) кортикостероиди (преднизолон во 0,8-1 mg / kg за 4-б ned- ако нема целосна ефект - постепено намалување до 15 mg / ден и третманот продолжи за 1-2 mes- 2) цитотоксични агенси (азатиоприн - 2-4 mg / kg или leykeran - 0,3-0,4 mg / kg) до 6-8 mes- 3) антикоагуланти (хепарин -20 000-50 000 единици дневно) понекогаш индиректни антикоагулантна action- 4) анти-инфламаторни лекови (индометацин - 150 до 200 mg на ден, brufen - 800 1200 mg на ден) - 5), диуретици (saluretiki - сам или во комбинација со интравенски инфузии на албумин, фуросемид видите shpiron). Ефикасноста од терапијата е утврдена од страна на природата на нефропатија на основната болест и морфолошки карактеристики. Спа третман (санаториуми Byram Али Sitorai-Махи-Хаса, Бухара во ремисија и јужниот брег) кај пациенти со UA, во зависност од видот на болеста и степенот на активност.

Прогнозата за навремено и соодветно лекување на болеста може да биде поволна.