Ендокринологија постменопаузална остеопороза, контрацепција и zamestitelnayagormonoterapiya

воведувањето

дефиниција "остеопороза"Тој беше направен на меѓународни конференции од 1991 до 1993 година. и катализатори моментално време е призната во светот. Подложни Остеопороза (ОП) - е системско скелетно заболување harakterizuyuscheesyasnizheniem коскената маса и microarchitectural kostnoytkani со оштетен вид, што доведува до значително зголемување Крутост kosteyi нивните можни фрактури. Овој концепт вклучува дефиниција netolko манифестации на остеопороза во клиничката пракса, изразена појава на скршеници, но тоа preklinicheskihform.
Во последниве godyOP и нејзините последици се смета како еден од главните prichinzabolevaemosti, смртноста и зголемување на медицински raskhodov.Tak, според B.Riggs и L.Melton, во 1986 година околу 1,3mln случаи на фрактури произлегуваат од остеопороза, здравствена stoilisisteme САД $ 10 милијарди долари. Во врска со uvelicheniemchisla постарите болест станува голем problemoyzdravoohraneniya. Се проценува дека околу 150 милиони chelovekv свет (од кои околу 75 милиони луѓе во Европа, Јапонија и САД) stradayutosteoporozom. Како резултат на оваа болест секоја 3-4th жени на возраст од 50-55 години и повеќе се изложени на ризик од фрактури на коските (обично на рачниот зглоб, пршлени, колкот).
Според klassifikatsiisistemny OD е поделена во основно и средно. Со pervichnomuOP се однесува постменопаузални (прв тип), сенилна (vtoroytip или involutional) и јувенилен идиопатски. Копродукции vtorichnomuOP доведе ендокриниот систем болести, органите за варење, бубрезите, крвта, ревматизам, како и други болести и состојби.
Фактори на ризик за ОП: женски пол, генетски ilikonstitutsionalnye, наследни фактори (семејни форми perelomyu мајка), кревка фигура, додека вратот на фемурот, pozdneemenarhe (по 15 години), рана менопауза (пред 45 години), повеќе 3rodov или отсуството на испорака, продолжен лактацијата (повеќе од 6 месеци), на почетокот оофоректомија, ановулација, олиго-аменореа. Nepravilnyyobraz живот и моќ: недостаток на енергија и калциум zloupotrebleniekofe, алкохол, пушењето, интоксикација, седентарен начин на живот, продолжена имобилизација, продолжена парентерална исхрана, nizkayamassa тело. Од болести предиспонирачки за OP на развој, otnosyatsyanervnaya анорексија, гастродуоденални и хепатобилијарниот patologiyai поврзани малапсорпција, примарниот хиперпаратиреоидизам, тиреотоксикоза, примарен хипогонадизам, пролактином, хиперкортизолизам, ревматоиден артритис, хронични опструктивни белодробни заболувања, хронични невролошки пореметувања, хронична zabolevaniyapochek, дијабетес тип I состојба по трансплантација, и takzhedlitelnaya терапија со кортикостероиди, антикоагуланти, антиконвулзиви, антациди, хе oterapiya третман на гонадотропин-RG (iliantagonist-агонист терапија), и други.

патогенезата

Веројатност razvitiyaOP кај возрасните е предизвикана од два главни фактори, од кои првиот е врвот на коскената маса или коскената maksimalnoekolichestvo кои човек може да се постигне во својот zhizni.Formirovanie максимални тежина е исклучително важно поради tems дека од оваа коскена загуба нивоа ќе зависи posleduyuscheyzhizni и, особено, кај постменопаузални жени. Во процесот на утврдување на вредноста на масата pikovoykostnoy имаат генетски фактори.
Како по правило, kostnayamassa го достигнува својот максимум на возраст од 18-20 години, kogdadominiruyut процесите на формирање на коските. Исхрана, хормонски и mehanicheskiefaktory играат важна улога во формирањето на коскената маса и razlichnyepatogennye влијанија може да доведе да се намали неговата вредност.
Вториот фактор кој придонесува за развојот на ОП, yavlyaetsyaskorost губење на коскената маса во текот на животот, како и повреда protsessovee ремоделирање. Познато е дека во текот на целиот живот на организмот по ostanovkirosta трабекуларни и ткиво podvergayutsyapostoyannomu обновување кортикална коска. Овој феномен се нарекува коска remodelirovaniem.Formiruyuschayasya а нови коскеното ткиво доведува до obnovleniyukosti (нормално заменува секоја година околу 4-10% од вкупниот број).
За време на периодот на раст, формирање на коскената ресорпција prevaliruetnad, период на возраст од 30 до 50 години и ресорпција процеси kostnoyformatsii случи со приближно еднаков интензитет со возраста забрзана ресорпција процеси. Значи, кај мажите и 50-годишна возраст zhenschinv годишен губење на коскената маса од 0,5-1%. Во zhenschinv во првите години на менопаузата, ја зголемува стапката загуба за 3-5% во трабекуларната коска и на 1-3% во кортикалната коска. Иако individualnyemodeli губење на коскената маса може да се разликуваат, како по правило, тоа skorostuvelichivaetsya во рок од 5-10 години по менопаузата. Така obschiepoteri претставува 15% од коскената маса (во почетокот на постменопауза) и може да достигне 30-40% vposleduyuschie години. За време на менопаузата се јавува не само intensivnayapoterya коскената маса, но, исто така, промена во внатрешната arhitektonikikosti чистење остеоидни структури trabekulyarnyhplastinok перфорација, зголемување на уништување на хоризонталните врски, privodyascheyk намалување на квалитетот на коските и крајниот резултат е да povysheniyuee кршливост.
На однос помеѓу коскената ресорпција и formirovaniemnovoy регулирано со јони на калциум, паратироиден хормон, калцитонин, витамин Д метаболити, простагландини, цитокини. интензитет карактер на коскено ремоделирање во состојба значително stepenizavisit хормон рамнотежа во телото. Proslezhenasvyaz помеѓу здравјето на коските и недостаток на инсулин, izbytkomglyukokortikoidov, пролактин, тироидните хормони.
Мултилатерални ефект врз метаболичките процеси и функции и системи razlichnyhorganov имаат полови хормони. Ова се должи на нивната sposobnostyusvyazyvatsya за специфични рецептори кои lokalizuyutsyav матката, во Млечна ткиво, срцето, кожата, во mochepolovogotrakta клетки во мускулите на дното од карлицата, како и коските. Тоа osobennovazhno во периодот на менопаузата, како што телото на позадината на vozrastnyhizmeneny поврзани исто така со намалена продукција на стероидни хормони, доминирана involutional процеси, и на коскената ресорпција preobladayutprotsessy. А јасна врска помеѓу развојот на ОП и snizheniemkolichestva естроген во телото докажано. Сертификат tomumogut бидат такви клинички податоци: намалување на минерални plotnostikosti случува по ovariectomy, во аменореа. Izmenenieplotnosti коска е забележан во разни нарушувања polovogorazvitiya: со предвремен пубертет се јавува ranneezakrytie "области на раст" во епифиза на долгите коски, додека zaderzhkepolovogo созревање - подоцна затворање "области на раст", т.е. defitsitestrogenov доведува до нарушување на созревање на скелетот на рана возраст и кај возрасните - намалување на коскената маса.
На било која возраст, против позадината на недостаток на естроген во првиот ocheredpoterya коска се јавува главно во трабекуларната коска, која е претставена главно во 'рбетниот тела, pyatochnyhkostyah и метафизите на долгите коски (на пример, коските на подлактица) .Во овој поглед, во првите години на менопаузата се почести kompressionnyeperelomy рбетот и фрактура на радиус коска во типичен место.
Како на прогресијата на остеопороза во прилог на коските повреди vtrabekulyarnyh се забрза коскената ресорпција inarushenie внатрешниот архитектонските кортикалната коска. Кога etomsnachala endokortikalnaya ресорпција преовладува, предизвикувајќи uvelichenieobema медуларен простор и намалување на kortikalnoytolschiny подоцна се зголемува кортикални порозност. Овие izmeneniyapostepenno да доведат до слабеење на кортикалните коска и vozrastaniyukolichestva фрактури во овие коски. Губење на кортикалните kostiproiskhodit побавно, бидејќи кортикални фрактури и kostiproiskhodyat во подоцнежна возраст и се класифицирани како sinilnogoOP. Фрактура на колкот - пример на овој вид на фрактура.
Иако доминантен патогени механизам osteoporozau жени - недостаток на естроген во развојот на болеста igrayutrol многу други фактори: исхрана, физичка активност, nalichiehronicheskih болести. Сепак, дури и со соодветна исхрана и aktivnomobraze живот, но недоволно внесување на калциум може да sformirovatsyanizkaya коскената маса, независно од нивото на естроген. Vposledstviieto може да го зголеми ризикот од фрактури osteoporozai постменопауза.
Фрактури се случи на било која возраст, но бројот на maksimalnoeih на возраст од 45-64 години. Фрактури во vozraste50 години и постари се статистички поприсутни кај жените comparisonwith мажите. Така, 78% фрактура се јавува како резултат minimalnoytravmy или паѓа. Постојат голем број на причини, предиспонираат padeniyamv старост: намалена визуелна острина, vestibulyarnayadisfunktsiya, деменција, патологија на мускулно-скелетни систем, употребата на терапијата со лекови, итн

дијагностика

Интрига ОП sostoitv дека раните фази на болеста е bessimptomno.Do неодамна, единствениот метод кој може да се процени kachestvokosti беше рендгенски преглед. Сепак, ова maloinformativnyymetod како радиографски дијагноза на ОП може да се постави lishpri загуба на повеќе од 25-30% од коскената маса, или во случај на eslipatsient претрпе неколку фрактури.
Во моментов vremyaosteoporoz може да биде дијагностициран во раните фази на својот развој, како современи методи на испитување може да се открие само nalichiene остеопороза, но, исто така, остеопенија, т.е. proyavleniypatologicheskogo почетниот процес што го прави возможно да се процени ризикот vozniknoveniyaperelomov долго пред нивното настанување и можните тешка компликација preduprediteto.
Најголемата rasprostraneniedlya се одреди статусот на овие студии добиле коска: квантитативна компјутеризирана томографија (KKT), X-зраци (гама) и ултразвучна дензитометрија.
Х-зраци densitometers се поделени во odnoenergeticheskie (SPA еден фотон абсорптиометрија и SXA - еден фотон (X-зраци) абсорптиометрија) и двојна енергија (ДПА - Dual фотон абсорптиометрија, DEXA, DXA - двојна енергија X-ray absorptiometry), која svoyuochered поделени во периферните ( pDXA) и аксијално (продолжение sDXA) .Во, за дијагноза на OP се користи и квантификација ultrazvukovayadensitometriya радиографски абсорптиометрија.
Користењето на овие апарати и методи, тоа е можно да се оцени состојбата на високо stepenyutochnosti целиот скелет, периферниот дел iosevoy утврди коскената густина sprognozirovatveroyatnost фрактура. Оптимален избор на коскената densitometrazavisit сет на клинички задачи, возраст patsienta.Pri избор на инструмент исто така треба да се разгледа на цената на студијата, интензитетот на изложеност на зрачење, расположливите податоци за primeneniisootvetstvuyuschego студии во населението итн За да се процени effektivnostilecheniya ОП повторно дензитометрија за да се утврди на коските mineralnoyplotnosti врши по околу 1 година.
Уште една проценка neinvazivnymmetodom е одредување на метаболизмот на коските biohimicheskihmarkerov оцени дека стапката на појава protsessovkostnogo ремоделирање по 3-4 месеци од почетокот на формирањето на студијата коска terapii.Dlya одреди коска schelochnuyufosfatazu, остеокалцин, prokollagenovye propeptide (PICP, PINP) .Markery коскената ресорпција: хидроксипролин, пиридин колаген за поврзување (priridinolin- ПИД, деоксипиридинолин-DPID) N-, C-, telopeptidykollagena тип 1, hydroxylysine, тартарат отпорни на киселина osfataza. Сепак, со оглед дека маркери се исклучително скапи, нивната употреба во клиниката е ограничена само nauchnymiissledovaniyami.
Значи, на возраст од 50 години, а особено кај постменопаузални nachinaetsyapoterya коска. И ако не веднаш иницираше терапија INE врши превенција OD во животот, а потоа по 5 години (ако истиот ОП генетски детерминирани) може razvitsyazabolevanie. Истото може да се каже и за младите жени или samenoreey синдром по ovariectomy.

Хормонална контрацепција и kostnayatkan

видео клипови: "Менопауза хормонска терапија и одржување на здравјето на средовечните жени"

Во моментов vremyav литература интензивно се дискутира за влијанието на хормонални kontratseptsiina здравјето на коските, а податоците од различни автори понекогаш protivopolozhny.Eto го предвид влијанието како прогестерон и естроген на коска gestagennyhpreparatov.
Значи, Ј et al Belaischi. (1993) покажаа дека во случаи на медроксипрогестерон ацетат (МПА) за контрацепција има некои намалување на коскената маса поради tendentsiyuk hypoestrogenism. Слични резултати bylipolucheny и други автори. Така, Т. Cundy et al. (1993) obsledovalisostoyaniya лумбална пршлени во 200 жени со користење на ИПА, и покажа намалување на коскената минерална густина (BMD) на податоци comparisonwith во контролната група. Згора на тоа, IPC беше значително пониска од пушачите од непушачите, но повисока кај жените кои почнаа ispolzovanieMPA по 20 години, што е, по постигнување на врвот на коскената маса. Вто исто време, отсуството на негативното влијание на прогестоген soderzhaschegokontratseptiva Norplant коска укажува С. Intaraprasert et al. (1997).
Големи податоци interespredstavlyayut за состојбата на коскеното ткиво кај жените primenyayuschihkombinirovannye орални контрацептиви (OCS).
Во последниве години, имало неколку shirokomasshtabnyhissledovany да го проучува состојбата на коските кај жените primenyayuschihOK, од кои покажаа позитивен ефект врз etihpreparatov коскената минерална густина. Слични predstavilS.Corson податоци (1993), која покажа дека жените кои долго primenyavshihOK, коскената густина е повисока од 2-3% од жените кои го користеле nikogdane OK. Спротивно C.Cooper et al. (1993) се најде на зголемен ризик од фрактури подлактица кај жените кои некогаш се користи kotoryekogda OK. A.Volpe et al. (1997) го nevyyavili никакви ефекти на метаболизмот на коските ред zhenschindetorodnogo во возраст, и кај жените во постменопауза пред и ustanoviliingibirovanie коскената ресорпција. Во исто време, во податоците од литературата imeyutsyanemnogochislennye на влијание врз состојбата на ред molodyhzhenschin коските, кои укажуваат на тоа дека продолжената primeneniinizkodozirovannyh ред намален врв kostnoymassy во оваа група на пациенти кои користат естроген-gestagennyepreparaty.
Така, на консензус во врска со влијанието на УЗ на состојбата на коските не е создаден, и состојбата на масата на коските кај жените кои користат OK и osobennou тинејџери бараат повеќе во-длабочината.

третман

Видео: Цел хипотироидизам Eutiroksa полна доза замена

Главната tselyulecheniya ОП е превенција на фрактури, стабилизација ilipovyshenie коскената густина, намалување на симптомите (болка во коските) и зголемена физичка активност на пациентот.
За третман на OD користи дрога на различни групи. Poosnovnomu акција на коските, тие се поделени во стимулатори на инхибитори на формирање на коскената ресорпција и лекови со мултидимензионална deystviem.K инхибитори на коскената ресорпција вклучуваат естроген, калцитонин, бифосфонати, антиестрогени, калциум. Стимуланси formirovaniyakosti соли вклучуваат флуор, анаболички стероиди, хормон за раст fragmentyparatireoidnogo * * пептид фактори, зеолит, стронциум * .K дрога се вклучуваат една повеќеслојна ipriflavone ефект, витамин Д и неговите активни метаболити.
Прво во gruppepreparatov влијаат на формирање на коските, тие се estrogeny.Oni инхибираат активноста на остеокластите и намалување на износот narezorbtiruyuschihsya површини. Во присуство на естроген snizhaetsyachuvstvitelnost коскените клетки да се PTH стимулира синтеза на калцитонин, е зголемување на бројот на рецептори за витамин D на osteoblasty.Schitaetsya дека естрогенот го намалува нивото на остеокалцин и коскената ресорпција mogutumenshat. Во последната деценија беше obnaruzhenonalichie естроген рецептори на остеобластите, остеоцити osteoklastahi од способноста да се насочи estrogenovna коскени клетки е докажано. Затоа, во третман на остеопороза, како и сите drugihklimaktericheskih нарушувања играат централна улога estrogennymgormonam.
Меѓутоа, кога dlitelnomnepreryvnom естроген значително зголемување во процесите на фреквенција razlichnyhgiperplasticheskih па дури и рак на ендометриумот. Затоа катализатори во моментов се на пат е општо прифатено позиција на obyazatelnomtsiklicheskom додавајќи прогестин од естрогенот за време 10-12-14dney. Поради прогестогени се јавува цикличен sekretornayatransformatsiya пролиферативна ендометриумот и нејзините последователни ottorzhenie.Ustanovleno дека за намалување на инциденцата на ендометријален времетраење хиперплазија boleevazhna на администрација на прогестоген од нивните ezhednevnayadoza. Така, priemgestagenov продолжување за 7 дена ја намалува инциденцата на хиперплазија endometriyado 4%, а прием за 10-12 дена - речиси го елиминира ee.Estrogeny во комбинација со gestagens препорачува за жени синтаксички матката. Две и три-фаза препарати (femoston, klimonorma, Divina, kliogest et al.) Исто така се доделени posleovarioektomii млади жени. Кај пациенти кои примаат овие лекови во 85-90% реакција zhenschinvoznikaet menstrualnopodobnoe дека vosprinimaetsyazhenschinami позитивно во текот перименопауза. Кај постменопаузални жени, оваа реакција обично предизвикува негативен став е главната причина otkazaot продолжат третманот. Затоа постменопаузални предност otdaetsyapreparatam Livial, divitren, kliogest.
Во моментов vremyavyrabotany HRT основни принципи: 1) се користи само naturalnyhestrogenov или analogov- 2) Одредување на естроген во minimalnyhdozah одговара на нивото на хормони во зголемувањето на бројот на рана фаза 3) комбинација на естроген со прогестоген или андрогени за isklyucheniyavozniknoveniya хиперпластичните процеси endometrii- 4) priudalennoy матката пропишува естроген preryvistymikursami монотерапија или континуиран режим 5) оптимална prodolzhitelnostZGT е 5-7 години за најдобри резултати , ProfilaktikiOP, миокарден инфаркт, мозочен удар, церебрална садови.
За жените, perenesshihgisterektomiyu најприфатлив содржат естроген подготовки, а подготовките за трансдермална администрација (Divigel, CLIMAR).
Сепак profilaktikaOP - ова е најефективниот приод на оваа патологија. PredotvraschenieOP може да се постигне преку создавање на поволна usloviydlya зголеми коскената маса кај младите луѓе и во зрелоста - да се спречат ваквите oslozhneniyOP како фрактури. Оптимална физичка активност, исхрана, zdorovyyobraz живот се главните фактори takogotyazhelogo спречување на болести како остеопороза.
референци:
1. Консензус развој Conference.//Am J Med1991- 90: 107-10.
2. консензус развој Conference.//Am J Med1993- 94: 646-50.
3. Камингс СР, Келси JL, Nevitt MC et al.//Epidemiol Rev 1985- 7: 178.
4. Garraway WM, Stauffer RN, Kurland LT, O`FallonWM. // Мајо Clin Proc 1979- 54: 708-13.
5. Холбрук ТЛ, Grazier К, Келси JL, StaufferRN.//Am. Ac. на Orthop. Околното 1984 година.
6. Riggs BL, Melton LJ III. N Engl J Med 1986-314: 1676-1684.
7. Cosman F, Шен V, Xie F et al.// Ann InternMed 1993- 118/5: 337-43.
8.Marova РИ // Остеопороза и остеопатија 1998 1: 8-12
9. Kanis ja, Мекклоски EV // Maturitas. 1998 година-30-P.229-33.
10. Хуи SL, Slemenda CW, Џонстон CC Jr.// NEngl J Med 1990- 1: 30-4.
11. Кели PJ, Eisman ja, Sambrook PN. // OsteoporosisInt од 1990 до 1: 56-60.
12. Смит ДМ, Ненс НИЕ, Канг KW et al. // J ClinInvest 1973- 52: 2800-8.
13. Burckhardt P, Michel CH.//Clin Rheumatol1989- 8 (suppl 2): ​​16-21.
14. Dempster DW, Шејн Е, Horbert W, LindsayR. // J коскена рудар Res 1986- 1: 15-21.
15. Хини RP, Recker RR, Saville PD.//J LabClin Med 1978- 92: 964-70.
16. Melton LJ III, Чао EYS, Лејн J.// Во: RiggsBL, Melton LJ III, итн. Њујорк: Равен прес-1988- 111-31.
17. Parfitt AM.//. Во: Riggs BL, Melton LJ III, итн. Њујорк: Равен прес- 1988: 45-93.
18. Кој препораки работна група // остеопороза остеопатија 1999- 4: 2-6.
19. Стивенсон JC, банки LM, Спинкс TJ et al // JClin Инвест 1987- 80: 258-62.
20.Wark JD.// BailliPre`s Clin Endocrinol Metab 1993- 7: 151-81.
21. Ериксен EF, Colvard ДС, Берг NJ et al.//Science 1988- 241/4861: 84-6.
22. komm БС, Terpening CM, Бенз DJ et al.//Science 1988- 241/4861: 81-4.
23. Smetnik VP .// Остеопороза и остеопатија 1998-2: 21-4.
24. Krolner Б, Toft B. // Clin Sci 1983- 64: 537-40.
25. Хини RP.// Во: Riggs BL, Melton LJ III, eds.New Њујорк: Равен Прес 1988- 359-72.
26. Riggs BL, Melton LJ III.// Во: JG Evans, Вилијамс ТФ, eds.//Oxf. ОН. Прес- 1992: 405-11.
27.MihaylovE.E, Benevolenskaya LI, Barkov TW .// остеопороза iosteopatii 1998 2 :. 2-6.
28. Камингс СР, Nevitt MC.// Њујорк: Liebert, 1989- 231-3.
29. Melton LJ III, Riggs BL.//In: Riggs BL, Melton LJ III, N Њујорк: Равен прес- 1988: 155-79.
30. Riggs БЛ. // Во: Riggs BL, Melton LJ III, eds.New Њујорк: Равен прес- 1988: 481-90.
31. Dambaher м-р, Шахт Е. // ЕУЛАР паб, Базел 1996.139 стр.
32. Нгуен T, Sambrook P, Кели P et al. // BrMed J 1993- 307: 111-5.
33. Стивенсон JC, Марш MS.// Партенон 1992-27-9.
34. Rakhmanov AS, AV Bakulin // Остеопороза и osteopatii1998- 1: 28-30.
35. Burkman RT Jr.// Am.J.ObGyn, 1994 мај-170 (5Pt2): 1569-1575.
36. Cundy T, корнски J, Робертс H, Старец H, Reid IR // Obst GYN 1998 Oct- 92 (4Pt1): 569-73.
37. Polatti F ет. al.// контрацепција 1995 април-51 (4): 221-4.
38. Регистрирај TC, Jayo МЈ и Џером CP // OsteoporosisInt 1997 7 (4): 348-53.
39. Karlsson R, S Eden и фон Schoultz // Osteopor.Int 3 мај 1992 (2): 118-21.
40.Smetnik VP // Менопаузата и postmenopause. 1998 1: 5-9.