Onkologiya-

AV Madzhuga, OV Somonova, AL Elizarova

Руската истражување на ракот центар. НН Овена, Москва

извор RosOncoWeb.Ru

Висока фреквенција на тромбоза кај пациенти zlokachestvennyminovoobrazovaniyam и односот на овие две болести klinitsistyobratili внимание за долго време. Најпознати се nablyudeniyafrantsuzskogo Tissaurd лекар, кој истакна дека миграцијата, plohopoddayuschiesya лекување на површни или длабоко тромбофлебитис venmogut бидат првите знаци скриени тече zlokachestvennogoprotsessa, често надминува клиничка манифестација на тумори. Sleduetotmetit дека од чеизот развиените траење тромбофлебитис на струја, врз основа на кој е осомничен и дијагностициран подоцна во sebyarak стомак, од која тој почина неколку месеци подоцна.

Модерен студија мултицентрична покажа дека компликации ризикот rannihtromboembolicheskih кај пациенти со карцином во neskolkoraz повисока во споредба со здравите луѓе на иста возраст, anemotivirovannoe почеста појава на тромбоза на вените во bolnyhs проширени вени треба да се заштитат лекарите otnosheniinalichiya нивните малигниот процес, бидејќи onkologicheskihbolnyh фреквенцијата на релапсите зголемува 6,10-35%.

Најчестите тромботични компликации се развиваат во текот opuholyahyaichnikov, панкреасот, желудникот, белите дробови, прав и tolstoykishki, градите и може да биде многу различни: од тромбоза на длабоки и површни вени на долните екстремитети, субклавијална венска тромбоза на супериорната вена кава, не bakterialnogotromboticheskogo ендокардитис, итн . DVS.V на различни форми на синдромот сега е утврдено дека trmboembolicheskie oslozhneniyayavlyayutsya втора причина за смрт кај пациенти со малигни тумори.

А голема улога во патогенезата на различни видови на тромботични компликации, како и синдром ICE кај пациенти со карцином игра izmeneniyasistemy хемостаза предизвикани од туморот и различни методи (хирургија, хемотерапија, хормонска) третман.

Неодамнешните студии покажаа дека пациентите zlokachestvennyminovoobrazovaniyami се случува активирање на состојбата на хемостатскиот систем, osuschestvlyaemayapreimuschestvenno надворешен механизам krovi.Ona коагулација предизвикани од кои влегуваат во крвотокот од клетките на туморот vysokoaktivnogotkanevogo тромбопластинско, која претставува комплекс со фактор VII, активирање на фактори IX и X, отворањето на процесот на крв vnutrisosudistogosvertyvaniya . Тумор клетки, исто така лачат прокоагулантна spetsificheskiyrakovy во крвта, што е Ca-зависни tsisteinovuyuproteazu што директно го активира факторот X. Krometogo, разни цитокини, главно тумор-nekroticheskiyfaktor преку комплексни интеракции со прокоагулантна на ткивен фактор trombomodulinomsuschestvenno зголемување и намалување antikoagulyantnuyui фибринолитичка активност на васкуларните ендотелиални kletok.Naryadu со активирање на ниво прокоагулантна, тумор kletkimogut директно влијае на тромбоцитите sistemygemostaza врската, предизвикувајќи агрегацијата на тромбоцитите и формирање на тумор-trombotsitarnyhmikroembolov Покрај тоа, во процесот на раст на тумор кај индуктори агрегација vydelyayutsyarazlichnye на крвните плочки, како што се ADP, тромбин другите.

Нашите сопствени студии на хемостатскиот систем, provedennyeu 680 пациенти со различни малигни тумори (на белите дробови, јајниците, дебелото црево, желудникот, итн), покажа chtou нив е зголемување на концентрацијата на фибриноген 2-2,5 razapo во споредба со здравите индивидуи, зголемувањето на содржината RKMF поднесе етанол и ortofenantrolinovoy proby- истовремено uonkologicheskih пациентите покажале значајни (4-4,5 пати) зголемување на концентрацијата на PDF, зголемување на содржината на Д-димери. Otmechayutsyaizmeneniya со тромбоцити врска како agregatsionnoysposobnosti засилување со недостатокот на тромбоцитите распределба 37% bolnyh.Krome Покрај тоа, таму е искривена реакција на тромбоцити АДП malyedozy на кој степен на агрегација е повисок отколку кај АДП bolshoydozoy, со што се зголемува тенденцијата за формирање trombotsitarnyhagregatov.

Овие промени се укаже на развој во фаза I onkologicheskihbolnyh хронична дисеминирана vnutrisosudistogosvertyvaniya крв. најизразено симптоми vnutrisosudistogosvertyvaniya забележана кај пациенти со стадиум III-IV zabolevaniya.Trombozy во долната шуплива вена (Trousseau синдром) nachalalecheniya се случи во 16,5% од пациентите. Набљудувањата покажуваат дека nafone постоечки хиперкоагулабилна клинички фактори на ризик како што се продолжена имобилизација во кревет, го промовира zamedleniyukrovotoka, особено во крвните садови на долните екстремитети, често venipuncture, инфекција, коморбидитети, razvitiyutromboticheskih предиспозиција за компликации кај пациенти со карцином.

Најчести компликации се наведени во чекори hirurgicheskogolecheniya. Според литературата trombozyglubokih постоперативна долните екстремитети вени, кои се главните istochnikamiTELA, се јавуваат кај 50-70% од пациентите со рак, и okolopoloviny формираа веќе на операционата маса и ги bolshayachast асимптоматски.

Ние истражи состојбата на хемостатскиот систем за операција osnovnyhetapah хирургија и во динамиката во dvuhnedel постоперативно кај пациенти управувана popovodu различни малигноми. Diagnostikuvenoznyh тромбоза врши со фибриноген mechennogoJ125. Истражувањата покажаа дека оперативните vmeshatelstvanezavisimo на нивниот вид предизвика ист тип на промени во состојбата на хемостатскиот систем, кој во текот на работењето се прикажани АПТТ скратување, umerennympovysheniem содржина RKMF и PDF, како и фактор 4 trombotsitov.Osoboe се обрнува внимание на значително намалување на до 60% на ниво на антитромбин III од, трошоци за деактивирање poyavivshegosyav циркулира тромбин и активирани фактори на коагулација krovi.Vo операцијата се активира фибринолиза како одбранбена реакција, која го спречува romboobrazovaniyu. Во постоперативниот хемостаза periodeizmeneniya системи еволуирале како giperkompensirovannoyformy Хронична ДИК. Наспроти позадината на зголемување на нивото на хиперкоагулабилната isnizhennogo на антитромбин III фибринолитичка aktivnostrezko намален, што придонесе за зајакнување на процеси tromboobrazovaniya.Metodom радиоизотопот дијагнозата на длабоката венска тромбоза nizhnihkonechnostey се пронајдени во 60% од оперираните пациенти. Bolshayachast венска тромбоза (72%) е формирана во Postoperati 1-3 часа, и повеќето од нив асимптоматски. Sravnitelnyyanaliz информативна дијагностички тестови ни овозможи да се заклучи дека од највредните се дефинирање на RKMF содржината, Д-димери, ФДП, антитромбин III. Тромбоцитната агрегација 56% е покачена, 44% - намалена поради огноотпорни државата и perevozbuzhdeniyaih агрегација индуктори време на операцијата.

Заедно со тромботични компликации, пациентите со рак на оперативните vmeshatelstvau често се комплицира со крварење во patogenezekotoryh, исто така, игра водечка улога хемостатски нарушувања истражувањето gemostaza.Provedennye систем на 130 bolnyhs интраоперативна загуба од 60 до 467% BCC покажа chtonarusheniya систем hemostatic крв се напредува на операционата маса се природата на акутен или субакутен синдром на ДИК, фибринолиза soprovozhdayuschegosyaaktivatsiey различни степени на тежина, а исто така и поради хемодилуција ох коагулопатија, или нивни комбинации и yavlyayutsyasledstviem голема загуба на крв поради travmatichnostyuhirurgicheskih интервенции кај пациенти со карцином. Акутна тешка sindromDVS назначен rezkogodefitsita антикоагулација се должи на фактори на коагулација на крвта (APTT издолжување да 120-180sek.) Намалување на концентрацијата на фибриноген е до 1 g / l, chislatrombotsitov падне до 50.000 во 1 mm или помалку со вкупна недостаток на sposobnostik агрегација, истовремено со утврдените високи urovenD -dimera и тромбоцитите фактор 4. Тоа е особено важно да се нагласи дека лабораториски знаци на синдром на ДИК акутна vyrazhennuyuklinicheskuyu пред неговото манифестирање. Хемостаза следење pomoschyukompleksa брзо методи во процесот на долг travmatichnyhoperatsy овозможува навремена корекција vyyavlennyhnarusheny и да се избегне развој на тешка coagulopathic крварење.

Хемотерапија, според литературата и нашите забелешки, го зголемува ризикот од тромботични компликации, особено prirasprostranennom процес. Една од главните механизми aktivatsiisistemy хемостаза за време на хемотерапијата е штета sosudistyhendotelialnyh клетки, директно активирање на тромбоцитите snizheniefibrinoliticheskoy активност и ослободување на прокоагулантен izopuholevyh клетки. Највидливиот влијание primeneniepri hemoblastoses L-аспарагиназа со што се зголемува obrazovanietrombina а зголемување на концентрацијата на фибриноген, ФДП, Д-димер, број на тромбоцити, што доведува до tromboticheskimoslozhneniyam. Во третманот на високи дози на хемотерапија, vklyuchayuschihtsitozin арабинозид, тоа беше резултат да се зголеми fibrinopiptidaA антиген, инхибитор на плазминоген активатор активност. Literaturnyedannye, исто така, укажуваат на зголемен ризик tromboticheskihoslozhneny користење на тамоксифен, особено во sochetaniis хемотерапија.

Како превенција на пореметувања на хемостаза и систем за svyazannyhs нивните тромботични компликации кај пациенти со малигни novoobrazovaniyamishiroko користи хепарин, а најмногу ефективна schitayutsyanizkomolekulyarnye хепарини (Clexane, fraxiparine, Фрагмин). Kakpokazali студија, хепарин во комбинација со антитромбин IIIne само блокирање на тромбин, и ниска молекуларна тежина форми на фактор Ха eschebolshey степен, но исто така имаат можност на ендотелијалните инхибитор stimulirovatvyhod надворешни TFP1 коагулација патека која пациентите со рак е особено важно. Nizkomolekulyarnyegepariny имаат висока биорасположливост, за profilaktikivvodyatsya целта 1-2 пати на ден и во многу помала мера vyzyvayuttrombotsitopeniyu предизвикана од хепарин. Според mnogotsentrovyhissledovany, профилакса со молекуларна geparinovposleoperatsionnyh венска тромбоза низок намалува нивната фреквенција 10-12raz. Употребата на ниско молекуларен хепарин не бара laboratornogokontrolya што го прави погодно да ги користат не само за превенција, но исто така и третман на венска тромбоза пациенти кои osobennovazhno да се подобри квалитетот на животот на пациентите со рак. Тоа е важно да се истакне дека, сепак, на различни ниска молекуларна тежина geparinyimeyut различни профили клинички ефект и безбедност и effektivnostine може целосно да се екстраполираат од еден лек kdrugomu.

Ние се користи ниска молекуларна тежина хепарин Clexane фирма "AventisFarma" 20-40 mg posleoperatsionnyhvenoznyh да се спречи тромбоза кај пациенти оперирани за израстоци razlichnyhzlokachestvennyh и 40mg кај пациенти со vyrazhennoygiperkoagulyatsiey време на хемотерапијата. ефикасноста Prodemonstrirovalvysokuyu дрога во спречувањето на тромботични oslozhneniyi хронични форми на синдромот на DIC.

Во моментов во развој на нови protivotromboticheskihpreparatov кои комуницирате со ткивен фактор и kompleksamifaktora VIIa / ТФ, според прелиминарните податоци, може да има notonly антитромботичните ефект, но, исто така, да го суспендира pervichnyyrost и тумор метастази.

Така, во спречување на тромботични компликации во bolnyhzlokachestvennymi тумори постигна значителен напредок, како и тековните истражувања уште еднаш го потврдува vzaimosvyazmezhdu туморската биологија и хемостаза систем.