Артериска хипертензија

артериска 

Сите артериска хипертензија се поделени на: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn или есенцијална хипертензија (8о%). Ова зголемување arterialnogodavleniya - главниот, понекогаш единствениот симптом на болеста.

2)    Vtorichnayaili симптоматски хипертензија (2О%).

Хипертензивна болест се јавува chaschevsego во високо развиените земји и кај луѓето со покачен psihoemotsionalnoynagruzkoy кој е директен доказ за водечката улога на ЦНС кај gipertonicheskoybolezni развој.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe стрес и негативни емоции - veduschiypredraspolagayuschy фактор на хипертензија.

2.    Faktornasledstvennosti е од големо значење: фреквенцијата на појавување GB nasledstvennopredraspolozhennyh во 5-6 пати повеќе.  Vposlednee време се покажа дека одговорна за наследувањето на GByavlyaetsya повреда на депонирањето на катехоламини, особено норадреналинот, што, пак, е поврзан со кршење на релевантните fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor, исто така, игра голема улога, високата содржина на сол во tomchisle и во водата за пиење.

4.    Dlitelnayanikotinovaya интоксикација.

5.    Malopodvizhnyyobraz живот дебелината.

6.    Hronicheskoealkogolnoe труење, исто така, игра улога во gipertonicheskoybolezni етиологијата.

Со текот на времето се јавува uvelicheniezabolevaemosti врв GB случува во климактериум. Ова sluchaeneredki склеротични промени во садови со исхемија idistroficheskimi менува хипоталамусот центри во нив, што го нарушува нормалното regulyatsiyukrovoobrascheniya. МК е, исто така, често се јавува кај луѓе со повреди на мозокот vanamneze, во овој случај, како и, очигледно има funktsiigipotalamusa повреди. МК е повеќе заеднички кај преживеаните од болести на бубрезите. Во акутна zabolevaniyahpochek забележано оштетување и загуба на бубрежната интерстицијална, snizhaetsyavyrabotka kininov  и е природен простагландини depressor системи.

На основните хемодинамска faktoramiyavlyayutsya срцева излез и вкупното садови периферниот отпор zavisyascheeot артериоли.

циркулаторниот систем вклучува срцето, крвните садови, централната neyroregulyatorny циркулаторниот апарат.

минути  обем зависи од стапката на сила и срцето, васкуларен отпор obscheeperifericheskoe зависи тонот на артериоли. Кога povysheniitonusa остро го зголемува венскиот повраток на срцето, што е, исто така, му skazyvaetsyana минутниот волумен. Со зголемување на срцевиот ритам (трчање, возбуда) minutnyyobem зголемува неколку пати, но во исто време perifericheskoesoprotivlenie значително намалена, а средно хемодинамска davlenieostaetsya непроменети. Сега е добро познат хемодинамска sdvigiAD на МК:

1)    Vnachalnyh фази зголемена срцева или срцева излез и obscheeperifericheskoe на отпорот останува непроменет urovne- со тоа и зголемување на крвниот притисок. Таквите tipizmeneniya хемодинамиката се нарекува хиперкинетичен.

2)    Vposleduyuschem станува сè повеќе важно за подобрување на општиот perifericheskogosoprotivleniya и минутниот волумен останува нормален - eukinetic тип.

3)    Vdalneyshem, во напредна фаза, не постои нагло зголемување на perifericheskogosoprotivleniya против позадината на намален срцев излез. Овој тип nazyvaetsyagipokineticheskim.

Така, со GB gemodinamicheskoystorony хетерогени и може да биде претставен од страна на три видови.

Според теоријата pervichnoeznachenie Ланг имаат дисфункција на церебралниот кортекс и центри gipotalamusa.Eta теорија иако тоа беше врз основа на клиничките податоци, во поголема мера bylagipoteticheskoy. Во наредните години, експериментот со стимулација на dorsalnogoyadra хипоталамусот била предизвикана од систолна хипертензија, и во сржта razdrazheniitsentralnogo - дијастолен. Иритација на "емоционална центри" korytozhe доведе до хиперсензитивни реакции. Ланг верува дека на основа на еден вид на gipertoniilezhit васкуларни невроза - повреда retsiprokatnyh кора односи ipodkorki, кој на крајот мора да доведе до активирање на simpaticheskoynervnoy систем. Пациентите МК на иритирано giperreflektorny. Со е пронајден poyavleniembiohimicheskih истражувачки методи катехоламини дека размената iekskretsiya катехоламини во крвта кај пациенти со хипертензија се нормални или chutpovysheny, а дури подоцна се докажа повреда на нивните deponirovaniya.Simpaticheskie нерви се задебелени со депо норадреналин. Eslivolokno возбуди објавен во текот на овој vozbuzhdaetalfa норепинефрин рецептори, зголемување симпатична активност соодветните sistemy.Osobenno богато снабден со алфа рецепторите артериоли и венули. Mehanizminaktivatsii вообичаено се состои од:

а) 1D% уништени со помош. fermentaoksimetiltransferazy-

б) се врати транспорт  низ мембрана.

Видео: Хипертензија: Дијагноза и третман

патологија Изборот mediatoraostaetsya е нормално, во кршење на депонирањето на катехоламините рецептори чин на ниво за подолго време и да предизвика повеќе dlitelnyegipertenzivnye реакција. Зголемена активност на симпатичкиот нервен систем, повеќе продолжено изложување на катехоламини во венулите доведува до зголемување на venoznogovozvrata на срцето (грч венули), подобрување на срцевата работа, според тоа,  се зголемува и obem.Noradrenalin минути дела истовремено на алфа рецепторите артериоли, а со тоа uvelichivayatem вкупниот периферен на отпорот. Алфа богато рецептори snabzhenyi бубрежните крвни садови, како резултат на исхемија проследено грчеви pochkivozbuzhdayutsya рецептори јукстагломеруларниот апарат, кој клетки vyrabatyvayutrenin. Последица на ова е да се подигне нивото на ренин во крвта. Сем reningormonalno малку активни, но во системот на ангиотензин доведува до:

1)    Povysheniyutonusa артериоли (посилни и да ја продолжи норепинефрин).

2)    Зголемување на срцето (износот на ангиотензин IIponizhaetsya во кардиоген колапс).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy активност.

4)    AngiotenzinII е една од најпознатите потентен стимулатор на ослободување на алдостерон.

Понатаму вклучени mehanizmrenin-алдостерон, кој се јавува како уште поголем реорганизација: aldosteronusilivaet реапсорпцијата на натриум и вода во бубрежните тубули, proiskhoditpassivnoe зголемување на интрацелуларен натриум и вода. Vnutrikletochnoeuvelichenie натриум и вода, исто така, се јавува во ѕидовите од крвните садови, во rezultatechego васкуларниот ѕид да се издува (отекува), нејзината лумен стеснува iuvelichivaetsya реактивност на вазоактивни супстанции, особено knoradrenalinu, при што се приклучува вазоспазам дека komplekseprivodit до драматично зголемување на периферниот отпор . Povyshaetsyaaktivnost и интензивно распределени антидиуретичен хормон под vliyaniemkotorogo дополнително зголемена реапсорпција на натриум и вода uvelichivaetsyaobem циркулира крв (CBV), е засилена OEM минути срцето.

природен  антихипертензивни  (Depressor)  zaschitnyesistemy:

а) систем baroreceptor (narastyazhenie реагира со зголемување на крвниот притисок) во каротидниот синус и аортниот лак. Кога GBproiskhodit преструктуирање на барорецепторите во нов, повисок крвен притисок kriticheskiyuroven во кои тие работат, тоа е, се намали нивната chuvstvitelnostk зголемен крвен притисок. Со ова добро, веројатно се должи на зголемување на активноста на antidiureticheskogogormona.

б) Системот на кинини и простагландини (особено простагландин "А" и "E" се произведени во бубрегот interstitsialnoytkani). Нормално, со зголемување на притисокот над нивото usilivaetsyavyrabotka кинини и простагландини критички и аортниот лак барорецепторите се активираат isinokarotidnoy зона, при што притисокот брзо се нормализира. Кога GBetot заштитен механизам е скршен. На дејството на кинини и простагландини: usileniepochechnogo протокот на крв, зголемена диуреза, зголемување на натриум-раб. Како резултат на тоа, тие се идеални saluretikami. Како што болеста напредува etizaschitnye систем се намалуваше, podpet работ, натриум одложен vorganizme што на крајот доведува до покачување на притисокот.

Так, во патогенезата GBpredstavlyaetsya сумирани како што следува: под влијание на долг psihoemotsionalnogonapryazheniya кај пациенти со фамилијарна историја, со зголемување на aktivnostyugipotalamicheskih центри зголемен тонус на симпатичкиот систем, кој vznachitelnoy степен поврзани со оштетување на катехоламините депонирање, proiskhoditnarushenie хемодинамска можност на хиперкинетичен циркулацијата случува лабилна хипертензија се должи на зголемување на срцевата работа, потоа зголемување на вредноста на стекнува нарушување на вода-сол рамнотежа, зголемена содржина на натриум нарушувања на васкуларниот ѕид се појавуваат pogipokineticheskomu циркулација тип. Таа страда главно perifericheskoesoprotivlenie.

Во прилог на стандардот, постојат dveteorii етиопатогенезата на есенцијална хипертензија:

1)    Mozaichnayateoriya страница, при што еден фактор не е Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, само збир на важни фактори.

2)    Teoriyamembrannoy патологија: основа GB лежи повреда kletochnyhmembran пропустливост за натриум. Постои претпоставка која е наследена и овој тип membrannoypatologii.

клиниката:

Во почетните фази на болеста не е светла klinikavyrazhena болни за долго време не може да биде свесен за зголемување AD.Odnako веќе во овој период изразија различни степени takienespetsificheskie жалби што се замор, раздразливост, snizhenierabotosposobnosti, замор, несоница, вртоглавица, итн . И тоа е со etimizhalobami често болни, за прв пат оди на лекар.

а) Главоболки: често zatylochnoyi временска lokalizatsii- во утринските часови, "тешка глава", или на крајот на работниот dnya.Obychno болката интензивира во хоризонтална положба и ослабени по прошетка. Obychnotakie болка поврзана со промена во тонот на артериоли и вени. Често bolisoprovozhdayutsya вртоглавица и тинитус.

б) Болка во срцето: па kakpovyshenie крвен притисок како резултат на зголемена срцева работа (да се надминат vozrosshegosoprotivleniya), тогаш постои обесштетување миокардна хипертрофија. Во rezultategipertrofii има дисоцијација помеѓу потребите и можностите на миокардот, кој клинички се манифестира коронарна срцева болест тип ангина. priGB е забележан често во длабока старост. Освен ангинозна болка во срцето може bytpo тип cardialgia - долго досадна болка во срцевиот врв.

в) треперење лета пред очите, превез, треперење на молња и други фотографски. Нивното потекло е поврзано со ретинални spazmomarteriol. Малигните GB може да се доживее на крварење во ретината, што доведува до потполно губење на видот.

г) GB - еден вид на васкуларна nevroz.Prisutstvuyut ЦНС нарушувања симптоми, кои можат, на пример, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim синдром - замор, намалена ефикасност, губење на меморијата, феномените на раздразливост, слабост, affektivnayalabilnost, распространетоста на анксиозност и расположение хипохондрични стравови, понекогаш тие можат да се здобијат, особено по кризата, фобии карактер. Chastoukazannye погоре феномени се случуваат кога ќе го смените нивото на крвниот притисок, но постојат многу растроен сите пациенти - многу од нив не почувствувате било какви непријатности iarterialnaya хипертензија откриен случајно. Неодамна ispolzuyutpochti населението во-истражување за зголемување на крвниот притисок метод -skrining.

Методи за мерење крвен притисок: Употреба metodKorotkova. Кога ова се случува overdiagnosis. БП препорачува izmeryatnatoschak и во лежечка положба, т.н. базалните притисок. Sluchaynoizmerennoe крвен притисок може да биде многу повисока базалните. БП мора да биде izmeryattrizhdy, се смета за вистинска крв притисок да биде минимално.

упатствата на СЗО:  До 14 ° / 9o mm Hg - Нормализација 14o-16O / 9o;

95 mmHg - бенд опасни  16 O / 95 и погоре - артериска хипертензија.

Пациентите со АД во zonydolzhny да биде опасно за стационарните набљудување. За 7D% од луѓето опасни zonyAD практично здрави, но крвниот притисок треба постојан мониторинг.

објективно:

1)    PovyshenieAD.

2)    лево вентрикуларна Priznakigipertrofii: се здобијат со апексот, акцентот II тон naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, кај пациенти со хиперкинетичен - тахикардија кај постари пациенти chaschebradikardiya.

Тоа е потребно за да се утврди пулсот и крвниот притисок на четири. Нормален притисок на нозете повисока од раце, но уште raznitsane 15-2O mm Hg Истата шема е забележан prigipertonicheskoy болест, како васкуларна калибар на нозете горе.

Дополнителни методи на истражување

1)    Знаци на лево вентрикуларна хипертрофија:

а) во согласност со ЕКГ

б) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka срцето, лево вентрикуларна проширувањето на лак.

Видео: едноставен третман на артериска хипертензија

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: состојбата на артериоли и венули на дно - ова edinstvennayavozmozhnost видите бродови "визит-карта" со хипертензија. Изолирајте 3 (САД) или чекор 4 промени дно:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: артериоли тон нагло се покачени, стеснување на луменот (симптом на "жица"), намален тон на венули зголемен клиренс. НА СЛУЧАЈОТ одвои дополнителни 2podstadii:

а) Промените се изразува не rezko-

б) се менува во истиот, но се изговара.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: дегенеративни промени во мрежницата + ретинални хеморагии.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: во патолошкиот процес се вклучени на оптичкиот нерв папила (едем + дегенеративни промени).

Прифатени обезбеди две форми на проток GB:

1.    Medlennoetechenie, постепен развој на патолошки процеси, techetsravnitelno болест  бенигни, simptomynarastayut постепено во текот 2О, 3О години. Најчесто тоа е deloimenno со такви пациенти.

2.    Votdelnyh случаи на малигни разбира GB- nablyudalasvo форма на Големата патриотска војна, особено во опколениот Ленинград. Други податоци се сега О, 25-О, 5% .Ако ова се висока активност на ренин-ангиотензин системот + висока содржина во крвниот серум алдостерон. Висока aktivnostaldosterona доведува до брза акумулација на натриум и вода во ѕидот на крвниот сад, bystroproiskhodit хијалиноза. Ова подразбира критериуми за малигнитет дадени formytecheniya ГБ: БП покажаа висока (повеќе од 16O mm Hg) останува на vysokomurovne, без тенденција за неефикасноста snizheniyu- антихипертензивна терапија-neyroretinopatiya- тешки васкуларни компликации: почетокот на мозочен удар, infarktmiokarda, бубрежна nedostatochnost- брзо прогресивен курс, смрт otpochechnoy неуспех или мозочен удар во 1,5-2 години.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya беше понуден Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (лабилен BP).

2)    Perehodnayastadiya (стабилизирање на крвниот притисок, вклучување на внатрешните органи).

3)    Nefrogennayastadiya (нефролошки патологии, нефросклероза).

И покрај фактот дека GB porazhayutsyasosudy сите области во клинички симптоми обично доминираат priznakipreimuschestvennogo лезии на мозокот, срцето или бубрезите, врз основа на chegoE.I.Tareev идентификувани во три форми на МК:

1)    церебрална,

2)    срцева,

3)    бубрезите.

Класификација по фази и fazamA.L.Myasnikova донесени од страна на Конференцијата на сите унија за лекари во 1951 година.:

Istadiya. ADlabilnoe и се зголемува во одредени ситуации. "А" - крвниот притисок се зголемува само vchrezvychaynyh стресни ситуации. Тоа giperreaktory практично здрави закана nopovyshena болест.  "Б" - ADpovyshaetsya во обичните ситуации: до крајот на работниот ден, во вообичаени fizicheskoynagruzke- но во текот на остатокот себе нормално.

IIstadiya.Хипертензија зема трајна природа, одмор normalizatsiiAD доволно подолго. "А" - крвниот притисок е речиси секогаш се покачени, но сепак  може да има спонтан normalizatsiyadavleniya со продолжен одмор. Во овој чекор, можни кризи, poyavlyayutsyasubektivnye сензации органски промени се појавуваат хипертрофија levogozheludochka, angioretinopathy.  "Б" -resistant зголемување на крвниот притисок се стабилизира. е потребно Спонтано нормализација ADnevozmozhna за намалување на крвниот притисок антихипертензивна терапија. Има mestoznachitelnaya лево вентрикуларна хипертрофија и хипертензија angioretinopathy, промени во внатрешните органи, најчесто од типот на дистрофија, но без да се нарушат ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya крвен притисок, постојат знаци на циркулаторниот нарушувања на внатрешните органи, миокарден инфаркт, цереброваскуларни несреќа, сериозни оштетување на видот, нефросклероза.  "А" - и покрај промените naorganicheskie на внатрешните органи, нема тешки funktsionalnyhrasstroystv, пациентот може да се задржи на способноста за работа. "Б" - во голема мера нарушена функција stradayuschegoorgana случува попреченост пациентот.

Недостатоците на овој класификација:  во фазата IA вклучени хиперактивност луѓето реагираат  зголемен крвен притисок во predelahopasnoy зона. Бројни студии покажале дека 7D% од луѓето nezabolevayut GB. Покрај тоа, во фаза III има паралелизам меѓу GB iaterosklerozom, толку млади пациенти оваа поделба легитимни, но ако GB јавува кај постарите лица, на пример, во присуство на атеросклероза, toochen брзо, една година подоцна, постои миокарден инфаркт или други tyazhelyenarusheniya со тоа и пациентот веднаш се впушта во фаза III, minuyapredshestvuyuschie. Во таков случај, класификација во поголема атеросклероза otrazhaetrazvitie од GB.

Во 1972 година тој го открил паралелизам mezhduklinicheskimi манифестации GB и нивоа на ренин во Компјутерски врз основа на овој bylopredlozheno GB по акција:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Но, во пракса се покажа дека постојат многу nevsegda паралелизам меѓу плазма ренин и на ниво на  БП.

Особеностите на хемодинамиката GB delyatna следниве форми:

1)    хиперкинетичен,

2)    eukinetic,

3)    хипокинетски.

Исто така, заеднички пласман pourovnyu БП:

Јас сцената.  Границата хипертензија. 14o-16O / 9o-95 mmHg

Чекор II. Лабилна хипертензија, ADkolebletsya во различни временски, периодично се враќа во нормала на сопствените.

Чекор III. Arterialnayagipertenziya стабилна, крвниот притисок е постојано се задржа на високо ниво.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz случува кога одеднаш нагло зголемување на крвниот притисок со обврзувачки prisutstviemtyazhelyh субјективни нарушувања. Постојат два вида на кризи:

а) Адреналин - е поврзан со ослободување на адреналин vkrov, се карактеризира со нагло зголемување на крвниот притисок, времетраењето neskolkochasov, понекогаш минути. Повеќе заеднички во раните фази на МК. Klinicheskiproyavlyaetsya обично тремор, палпитации, главоболка. Obychnoneveliko зголемен крвен притисок.

б) норадреналин - vstrechaetsyapreimuschestvenno во подоцнежните фази GB трае од неколку часа doneskolkih sutok-   БП се зголемува boleemedlenno, но достигне високи вредности. Се карактеризира со светла клиниката: vegetativnyerasstroystva, заматен вид, силна главоболка. Понекогаш кризи etogotipa наречен хипертензивна енцефалопатија.

Хипертензивни кризи neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih услови.

2)    Izmeneniemfunktsii ендокрините жлезди.

3)    Odnakochasche целата криза е поврзана со психолошка и емоционална траума. Harakternasilneyshaya главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање, понекогаш poteryasoznaniya, заматен вид, додека краткорочните минливо слепило: нарушувања на личноста, слабост. Манифестации на централниот нервен систем предизвикани otekommozga, патогенезата на кои е како што следува: грчеви mozgovyhsosudov ---> повреда prongitsaemosti ---> плазма води сметка vmozgovoe супстанција ---> церебрален едем. Може да биде трнлив mozgovogokrovoobrazovaniya повреди доведе до хемипареза. Во почетната фаза на кризи на болеста, обично траат кратко, се случи полесно. Во криза mogutrazvitsya цереброваскуларни динамичната природа sprehodyaschey фокална симптоми, крварење во мрежницата и неговите одред, мозочен удар, акутен белодробен едем, срцева астма и акутна levozheludochkovayanedostatochnost, ангина, миокарден инфаркт, коронарна артериска болест со сите klinicheskimiproyavleniyami. GB - главен фактор на ризик за коронарна срцева болест.

Заматен вид поради razvitiemangio- и ретинопатија со крварење во ретината, одред од своите trombozomtsentralnoy артерија.

Во случај на повреда на церебрална krovoobrascheniyamehanizmy различни, често формирање на микроаневризми, по што следи пауза, односно видот на хеморагичен мозочен удар, церебрална васкуларна тромбоза кога iliishemichesky insult- исход - парализа и пареза. Нефросклероза со razvitiempochechnoy неуспех. А релативно ретка компликација GB, почесто - во zlokachestvennoyforme проток.

Aorty.Subarahnoidalnoe аневризма крварење.

Differentsialnyydiagnoz:

дијагноза GB  Треба да се стави само со исклучување на средно simptomaticheskoygipertenzii, но тоа е често многу предизвикувачки. Лицата со vtorichnoygipertenziey околу 1o%, додека во возрасната група до 35 години - 25% .Vtorichnye хипертензија се поделени на:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- случи најчесто.

2)    Arterialnyegipertenzii ендокриниот генеза.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye хипертензија.

4)    Gipertenziipri оштетување на мозокот (т.н. centrogenic хипертензија).

5)    Друго: медицински, со полиневрит, итн

I.    Gipertoniipochechnogo генезата

а) на  хроничен гломерулонефритис дифузни, историја често е индикација за бубрежна патологија, од самиот почеток има hotminimalnye промени во урината - мал gemauriya, протеинурија, cylindruria. МК Кога таквите промени се случуваат само во напредна фаза. ADstabilnoe не може да биде особено висока, кризите се ретки. Тоа им помага на biopsiyapochek.

б) Prihronicheskom пиелонефритис: Болести на бактериски потекло, priznakiinfektsii. Dizuricheskie нарушување. А историјата - индикација на големиот vospalenies треска, висока температура, болки во долниот дел на грбот, понекогаш ренална колика. Pripielonefrite страда концентрацијата на реналната функција (но само кога 2-насочен EME лезија) се јавува рано жед и полиурија. Често polozhitelens та прислушување на грбот. Во анализата на урината leucocyturia, мали iliumerennaya протеинурија. Пример nechyporenko - број на леукоцити во 1 ml mochi- vnorme - да 4Ltd. Назначен важно уринокултура - открива bolshoekolichestvo колонии. Може да има бактериурија. Урината треба да се сее многу пати, непотребно. без егзацербација број на колонии можат да бидат мали, но тие се постојано (знак на постојаност на колонии). Кога поставување на примерокот Zimnitsky хипо iizostenuriya.  Понекогаш vyyavleniibakteriurii прибегнаа кон провокативни тестови: pirogenaklovomu или примерок sprednizolonom I / O, итн  probuNechiporenko трошат. Пиелонефритис има скриени leucocyturia. Пиелонефритисот dazhe2-на страната секогаш се асиметрични, кој е откриен во radioizotopnoyrenografii (што е дефинирано од страна на одделни функцијата на бубрезите). Основниот метод diagnostiki- екскреторни урографија, назначена со тоа, деформација е дефинирано од страна на бубрежна lohanochnogoapparata, не само нарушување на функцијата.

в) Polikistoznayapochka Исто така, може да биде причина за зголемување на крвниот притисок. Тоа е вродена болест, па често се индикација за карактерот на семејството патологија. Полицистични бубрезите често protekaets зголемување на големината, кој во овој случај е јасно видлива, ranonarushaetsya концентрација на функцијата на бубрезите, на почетокот од жед и полиурија. Pomogaetmetod екскреторни урографија.

Реноваскуларна хипертензија. Sporazheniem поврзани бубрежните артерии, стеснување на лумен. Причини: мажите често kakvozrastnoy атеросклеротични процес, жените почесто  видот на спалната мускулна дисплазија -svoeobraznogo изолирани лезии на реналните артерии јасно etiologii.Chasto се јавува кај млади жени по бременоста. Понекогаш причината yavlyayutsyatromboz или тромбоемболизам ренална артерија (по операцијата, priateroskleroze).

патогенезатаКако резултат на процесот на стеснување sosudovproiskhodyat бубрежна промени, намалување на микроциркулацијата, aktivatsiyarenin-ангиотензин системот се активира повторно алдостерон механизам.

докази: Брза прогресивна vysokayastabilnaya хипертензија, често со малигни разбира (висока aktivnostrenina): васкуларна бучава над проекцијата на реналната артерија: на насловната bryushnoystenke над папокот, во лумбалниот предел. На бучава се слуша подобро на празен стомак.

Dopolnitelnyemetody студија:

исхемична функцијата на бубрезите е под влијание, другиот бубрег дополнителната се зголемува во големина. Затоа informativnymmetodom бубрезите посебна студија е renografiya радиоизотоп, значи сесии намалена васкуларна дел од сегментот, крива е растегната + асиметрија.

Екскреторни урографија - kontrastnoeveschestvo во исхемичен бубрезите беа побавни (застој во истражување pervyeminuty) и побавно излез (во последната минута zaderzhkikontrastnogo супстанции). Опишан како одлагање и сметки giperkontsentratsiyav подоцна - тоа е, постои разлика асинхронија - priznakasimmetrii.

При скенирање на пациентот pochkavsledstvie брчки намалени во големина и слабо се наѕира zdorovayapochka компензаторни се зголеми.

Аортографија - на informativnyymetod, но за жал, небезбедна, па таа се користи ..

Пластичен сад доведува до polnomuizlecheniyu. Но, важно почетокот на операцијата, пред почетокот на неповратни vpochke промени. Исто така, треба да се запомни дека постои функционална стеноза.

Nephroptosis има vsledstviepatologicheskoy бубрезите мобилност.

Патогенезата на хипертензија се развива iz3 е точки: тензија и стеснување на реналната артерија ---> бубрезите исхемија --->вазоспазам ---> gipertoniya- повреда на одливот на урина natchnutomu, inogdaperekruchennomu, со приклучување наведнува уретер, инфекции ---> пиелонефритис, симпатична нервна стимулација во васкуларните петелка ---> спазам.

Симптоми: често во млада возраст, хипертензија со кризи, силни главоболки, тешка vegetativnyminarusheniyami, но целокупната labilnaya- хипертензија во umenshaetsya.Dlya дијагностика лежечка крвен притисок главно се користи аортографија и екскреторниот urografiyu.Lechenie хируршки бубрезите фиксација. Помеѓу другите ренална хипертензија генеза: во амилоидоза, gipernefrone, дијабетска гломерулосклероза.

II Артериска хипертензија, ендокрини генеза:

а) синдром  Кушингов е поврзан со надбубрежните porazheniemkorkovogo слој драматично го зголемува производството glyukokortikoidov.Harakteren типичен изглед на пациенти: месечината лице, редистрибуција zhirovoykletchatki.

б) феохромоцитом: Овој тумор клетки од зрели hromofinnoy медулата ткиво, помалку opuholparagangliev аортата, симпатична ганглии и плексус. Hromofinnaya tkanprodutsiruet адреналин и норадреналин. Обично во феохромоцитом kateholaminyvybrasyvayutsya периодично во крвотокот, со која е поврзан vozniknoveniekateholaminovyh кризи. Клинички феохромоцитом може да се случи на два начина:

1.    Krizovayaarterialnaya хипертензија.

2.    Postoyannayaarterialnaya хипертензија. Крвниот притисок се зголемува одеднаш, во minutsvyshe 3OO mmHg Придружени со нагласена автономни манифестации "бура": палпитации, треперење, потење, нервоза, немир, kozhnyeproyavleniya. Катехоламини активно се меша со метаболизмот на јаглени хидрати - povyshaetsyasoderzhanie шеќерот во крвта, па за време на криза постои жед и poslepoliuriya. Исто така, постои тенденција да се ортостатска пад на крвниот притисок, chtoproyavlyaetsya несвестица, кога обидувајќи се да го промените navertikalnoe хоризонтална положба (хипотензија во orthostasis). Кога феохромоцитом, исто така, nablyudaetsyaumenshenie телесна тежина, која е поврзана со зголемување на базалните метаболизам.

дијагноза:

Хипергликемија и леукоцитоза на vremyakriza- развие рано хипертрофија и дилатација на левата zheludochkazh може byttahikardiya, менување на око ДНК главната дијагностичка техника: opredeleniekateholaminov и производи metabolizma- vanilmindalnoy киселина prifeohromotsitome неговата содржина надминува 3,5 мг / ден, и епинефрин содржина noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / ден уринарниот

-алфа-блокатори примерок: Фентоламин (regitin) O, 5% - 1 ml / v или v / m или tropafen  1% - 1 ml / v или V / m. Овие preparatyobladayut antiadrenergicheskim ефект, го блокира преносот adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih пулсира. Намалување на систолниот крвен притисок поголем од 8Omm Hg и дијастолниот mmHg да 6D 1-1,5 минути по vvedeniyapreparata покажува sympaticoadrenal природата на хипертензијата и nafeohromotsitomu примерокот се смета за позитивен. Овие лекови (фентоламин itropafen) што се користат за олеснување на катехоламините кризи.

-тест провокација: W / чаури хистамин дихидрохлорид, 1%, 25-O, 5 ml (произведени од страна на хистамин, 1% - 1 mL). За да се зголеми feohromotsitomyharakterno  BP 4o / 25 mm Hg и над 1-5 мин по инјекција. Примерокот покажува само tomsluchae ако БП без напади не надминува 17O / 11o mmHg Кога тест се врши само со vysokomdavlenii фентоламин или tropafenom. Околу 1o% на хистамин примерок може да биде позитивно и на otsutstviifeohromotsitomy. Механизмот на дејство се базира на надбубрежните слој рефлекс хистамин vozbuzhdeniimozgovogo.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Кислород и се воведува во серија на томограми перинефритичен простор).

- nadavlivaniepri палпација на бубрезите може да доведе до ослободување на катехоламини во крвта и izopuholi придружено со зголемување на крвниот притисок.

- исто така, помага да се учат sosudovglaznogo дното и ЕКГ.

в)синдром Cohn или pervichnyygiperaldosteronizm. Оваа болест е поврзана со присуството на адено