Дигоксин може да се третираат амиотрофична латерална склероза

Видео: ALS - амиотрофична латерална склероза - се лекува, дел 2

Cодржина

Видео: als - амиотрофична латерална склероза - се лекува, дел 2
Астроцити играат клучна улога во невродегенеративни болести
Видео: амиотрофична латерална склероза (als). Кој е изложен на ризик
Дигоксин спасува моторните неврони од смртта

Една нова студија спроведена на Факултетот за медицина на Универзитетот Вашингтон во Сент Луис укажува на тоа дека лек за третман на срцева слабост, дигоксин може да биде ефикасна во амиотрофична латерална склероза.

Амиотрофична латерална склероза (АЛС), познат на нас како болеста на Лу Гериг, а во западните земји како болеста на Лу Гериг - сериозна болест на нервниот систем, во кој едно лице постепено ја губи контролата на мускулите, вклучувајќи ги и оние на респираторниот и голтање.

Резултатите од болеста во смрт.

Според Здружението на амиотрофична латерална склероза САД (АЛС асоцијација), во САД секоја година кои се дијагностицираат 5.600 пациенти. Така, инциденцата е околу 2 случаи на 100 000 луѓе. Денес во САД живеат 30 000 луѓе со болеста на Лу Гериг.

Организацијата вели дека просечниот животен век по дијагнозата е 2-5 години, иако многу луѓе можат да живеат многу повеќе од 5 години.

Единствената специфична подготовка за третман на болести на Шарко, е одобрени од FDA рилузол (рилузол), чија ефикасност е ограничен.

Авторите на најновата студија, чии резултати беа објавени во магазинот Nature Neuroscience, научив како да ја намали активноста на ензимот, така што да се запре прогресијата на болеста.

Истражувачите објаснуваат дека овој ензим е нормално поддржува натриум и калиум рамнотежа во нервните клетки и дигоксин користење на оваа супстанција може да биде блокиран. Дигоксин во медицинската пракса долго време се користи во нарушување на срцева слабост и ритам.

"Тоа беше многу силен ефект. Ова спречи смртта на нервните клетки, кои во ќелија модели на АЛС обично умираат ", - рече тој во врска со резултатите на д-р Азад, Бони (Азад Bonni), еден од истражувачите.

Астроцити играат клучна улога во невродегенеративни болести

Пред извршување на оваа работа, д-р Бони, и неговите колеги проучувале одговорот на мозочните клетки да се нагласи кај глувците со амиотрофична латерална склероза. Овие глувци беше воведен на мутираниот ген што предизвикува наследна форма на АЛС со различни симптоми, кои се забележани кај луѓето.

Неколку факти за Шарко болеста:

Рани знаци на болеста вклучуваат слабост во мускулите на рацете и нозете, промени во својот говор, голтање или дишење.
Мускулите постепено атрофија, бидејќи тие не добиваат сигнали од моторните неврони во мозокот кои се потребни за нивната работа.
Повеќе од половина од пациентите со АЛС живеат повеќе од 3 години по дијагнозата.

Видео: амиотрофична латерална склероза (ALS). Кој е изложен на ризик

Кога истражувачите анализирале одговор на телото на глувци на стрес, тие одеднаш дојде на ензимот натриум калиум аденозин трифосфатаза на. Таа е одговорна за размена на натриум и калиум јони помеѓу мобилни и животната средина. Ова го прави можно да се задржи на електричен полнеж.

Истражувачите објаснуваат дека за одржување на ова обвинение е од витално значење за нормално функционирање на клетките. На одреден тип на натриум-калиум ATP-аза, кој се состана најде во астроцити научници - разновидноста на нервните клетки.

Резултатите покажуваат дека зголемување на нивото на натриум-калиум ATP-аза го стимулира ослободувањето на инфламаторните цитокини, која може да убие моторните неврони.

Во претходните студии, научниците се сомневаа дека астроцити играат важна улога во развојот на невродегенеративни болести како што се болеста на Лу Гериг, Алцхајмерова болест, хореа Hantintona, Паркинсонова болест и други болести.

Д-р Бони вели дека по ставањето на болни астроцити кај глувците култура на здрава моторните неврони е забележана дегенерација и смртта на вторите. Ова докажува дека дури и ако преостанатите неврони се здрави, болни астроцити предизвика невродегенерација.

Дигоксин спасува моторните неврони од смртта

Но, научниците не може да разбере зошто астроцити предизвика дегенерација на нормална нервните клетки. Ново истражување покажа дека причината е во активноста на натриум-калиум ATP-аза. Кога се додава на дигоксин на клеточна култура, моторните неврони да преживеат и да функционира нормално.

Генетски експеримент, исто така, откри некои интересни резултати. Генетски модифицирани глувци кои имале само една копија на генот на натриум-калиум ATP-аза, живеат за 20 дена подолго од нивните роднини со АЛС и две копии на овој ген.

"Глувци со генетска варијанта на амиотрофична латерална склероза и една копија на генот живееле подолго и се повеќе мобилни. Овие организми се произведува помалку од ензимот. Тие не беа здрави, но може да се шетаат во кафез и имаше повеќе моторните неврони во 'рбетниот мозок, "- вели Бони.

Резултатите се прашуваат многу прашања за идните истражувања. Д-р Бони укажува дека има премногу неизвесност, особено во врска со употребата на дигоксин да ја забави прогресијата на АЛС.

Патем, не толку одамна, уште една група на научници објавија дека причина за амиотрофична латерална склероза е нестабилноста на протеин во нервните клетки.

Сподели на социјални мрежи:

Слични