Акутна венска тромбоза

Акутна тромбоза на долната шуплива вена - една од најтешките и суштински проблеми од Angiology, а тоа се должи пред се на фактот дека тие се главниот извор (над 90%, според Г. Mogosa, 1979 со БТ Riabtseva, ПС. . Gordeeva, 1987), белодробна емболија, често со фатални последици. Покрај тоа, 80-95% од случаите откако доживеа длабока венска тромбоза потоа се развива клинички пост-тромботични заболувања. Во однос на вкупниот број на пациенти со болести на долните екстремитети пациентите со акутна венска тромбоза е 30% од пациентите, сепак, голем број на клинички тромбоза не е секогаш можно да се идентификуваат. Сомнение на тромботични примарен фокус или пренесени тромбоза се јавува само со развој на компликации: белодробна емболија или пост-тромботски болест. Резултат на тоа, вкупниот процент на венски тромбози вклучувајќи васкуларни заболувања е значително повисока од откриените клинички.

Тромбоза може да влијае на различни области на венскиот систем на човекот, но нејзината локација е најчестиот (над 95%) (B.C. Savel'ev et al, 2001 г ..) - систем на долната шуплива вена. Ова може да се објасни пред се карактеристики на венска хемодинамиката на долните екстремитети и пониски фибринолитичка активност (PANDOLFI et al., 1967), венскиот ѕид во регионот.

Етиологија и патогенеза

Одржување на интегритетот на ѕидовите на крвните садови и течна состојба во крвотокот - еден од основните услови за одржување на постојаноста на внатрешната средина. Механизмот на заштитни склопни крв системи за поддршка на хомеостазата, нивната интеракција во операцијата заштити организмот од загуба на крв од оштетен брод, и од инфекција со акција на имунолошка реактивност на организмот. Fibripoliticheskoy со активирање на крвниот систем за да се спречи ширењето на васкуларното корито на заштитните згрутчување на крвта од неговото место на основното образование.

Во здрав организам во текот на нормалното функционирање на системот за hemostatic и недопрени ендотел нема услови за патолошки формирање на тромби и нарушување на протокот на крв во големите крвни садови како што постои функционална интеракција меѓу факторите кои водат до коагулацијата на крвта и тромбоза и фибринолизата. Оваа интероперабилност е регулирано невро-ендокрин механизми. Повреда на функциите на хемостатскиот систем, што доведува до зголемување на крвниот thrombogenic потенцијал и зголемена тенденција да интраваскуларна коагулација (VSSK) означени со терминот "тромботични хемостаза» (СРД Savel'ev et al., 1979 YG) или "Тромботична болест" (VP Baluda et al., 1992).

Тромботични заболувања можат да бидат вродени или стекнати, се случи без очигледна клинички симптоми и да се случи во одредена ситуација која ги поттикнува интраваскуларна активирање на хемостаза систем. Вродени тромботична болест - водечки фактор на ризик за мигрирање венска и артериска тромбоза во клинички здрави млади луѓе. Стекнати форми се зголеми на повисоко веројатноста за појава на тромбоза во различни болести поврзани со оштетен hemostatic хомеостаза.

Во вродени форми на тромботични организмот болест зголемена тенденција да интраваскуларна тромбоза поврзани со дефицит на регулаторите антикоагулантна хемостаза и тромбоцити. Кога стекнати форми на тромботични функции хемостаза системот болест патологија може да биде поврзано со истовремено повреда во разни линкови, како и зголемената склоност за формирање на тромб интраваскуларна е откриен во разни болести.

Конгенитална форма тромботична болест е првенствено се должи на недостаток на природни антикоагуланти (антитромбин III, на протеин C и S). И повеќе од 90% од случаите на вродени форми изнесува дефицит на антитромбин III. Трансфер наследен дефицит на овие протеини се јавува по тип автосомно особина. Треба да се има на ум дека кај пациенти со стапка венска тромбоза откривање на недостаток на овие протеини е мал и е, според повеќето автори, 8-10%. Стекнати форми недостаток на овие протеини можат да бидат предизвикани од страна на заболувања на црниот дроб, нефротски синдром, синдром на ICE, прием линии (дефицит на антитромбин III) и индиректна (недостаток на протеини C и S) антикоагуланти. Тромбоза може да се јавуваат се против, првично намалена згрутчување на крвта дефицит на фактор активирањето коагулација каскада - ". Лупус антикоагулант" фактор XII (Hageman), прекаликреин, кининоген со висока молекуларна тежина, кога циркулацијата на крвта кај пациенти со системски лупус еритематозус

Постојат многу фактори кои ги кршат физиолошка рамнотежа во хемостатскиот систем и предизвикува активирање на коагулацијата на крвта проследено со интраваскуларна коагулација и интраваскуларна тромбоза.

Во 1854 година, Р. Virchow (Р. Virchow) е основана на односот помеѓу оштетување на ѕидот на крвниот сад, промената на својства крв згрутчување на забавување на протокот на крв и интраваскуларна тромбоза. Virchow тријада е основа на современата теорија на тромбоза.

Оштетување на васкуларниот ѕид поради различни причини (хемиски, трауматски, бактериски, токсични) ја игра најважната улога во патогенезата на тромбоза. васкуларниот ендотел е високо thromboresistant и придонесува за одржување на течна состојба на циркулација на крвта (B.C. Barkagan 1988 g.- et al.). Ова својство на ендотелот поврзани со следниве карактеристики:

Оштетување на васкуларниот ѕид придонесува за активирање на коагулацијата на крвта и тромбоцитната хемостаза на следниов начин:

Учество на тромбоцити во хемостазата се определува по нивните функции:

Овие податоци покажуваат единството на тромбоцити васкуларни хемостаза (MS Machabeli 1980 g.- БА Kudryashov 1981 година тој беше потпретседател Baluda, 1981, итн.) Водечката улога му припаѓа на основните тромб лепило и агрегација функција на тромбоцитите. Процесот на згрутчување на крвта се состои од три фази. На почетна сегмент на секоја тромб има бела глава. Првата фаза се состои од тромбогенеза во тромбоцитната адхезија на колаген влакна што штрчи во луменот на ѕидот на крвниот сад се должи на својата штета од страна на кој било процес, на пример, почетна вртежен момент е секогаш тромботични васкуларните ендотелиални повреда. Покрај тоа, кога оштетени ѕидот на крвниот сад промени од негативни ендотел вообичаено на позитивен електричен полнеж. Тромбоцитите, исто така, имаат негативен полнеж, толку оштетен ендотел промовира решавање на тромбоцитите.

Во втората фаза на формирање на тромб е брза акумулација на тромбоцитите, која е предизвикана од дејството на аденозинот diphosphoric киселина (АДП), тромбоцити излачува. Процесот на акумулација на тромбоцити (агрегацијата на тромбоцитите) може да биде реверзибилна под дејство на антитромбоцитни лекови (аспирин).

На третата фаза содржи тромбогенеза конвертирање на фибриноген под дејство на тромбин, за да се формира фибрин во фибрин решетката во кои во облик на елементи на крвта депонирани, а со тоа зголемување на тежината на куп. Ова се нарекува процесот на коагулација, кој игра важна улога во формирањето на црвените главно тромб. Црвени крвни згрутчувања поради локалните зголемува постепено се активира процесот на коагулација во реакцијата од почетната тромб, од кои супстанции се ослободени trombogeneticheskie.

Значи, тоа беше наведено погоре дека главните фактори за тромбоза во вените се различни промени на васкуларниот ѕид, промени во системот за коагулација на крвта и забавување на протокот на крв. Без интеракцијата на овие фактори, згрутчување на крвта во вените не е можно. Во зависност од тоа кој од овие фактори е оригиналот и доминантен, да се направи разлика флеботромбоза и тромбофлебитис. Кога коренот тромбофлебит интраваскуларна тромб е оштетена васкуларниот ѕид, што доведува до локалните активирање на коагулација на крвта, формирање на активен фактор XIII (фибрин стабилизирачки фактор под влијание на која на конверзија на растворливи фибрин во нерастворлив), инхибиција на фибринолизата и својства на намалување на антиагрегациона васкуларниот ѕид.

Кога флеботромбоза, обично развој постоперативни трауми и садови масивни ткиво и крв, формирање на тромб поради промени во својствата на згрутчување на крвта и го забавува протокот на крв. При оштетување на ткивото во крвта влегува на голема количина на ткиво со тромбопластинско после формирањето на тромбин. Тромбин, пак, води кон реализација на фибриноген во фибрин, кој е депониран во места на бавен проток на крв, особено во длабоките вени на нозете и карлицата вени. Нишки се депонирани фибрин крвни клетки, згрутчување на крвта е формирана кое или lysed или конвертирани во тромб. Таквите тромб е слабо фиксиран на васкуларниот ѕид и само главата може да биде комплицирано емболија. Потоа се развива секундарно воспаление на васкуларниот ѕид, како и процесот на организирање на тромб е на истиот принцип. Треба да се напомене дека само кога згрутчената крв флеботромбоза retraktilnostyu на е уште поважно, во врска со која намалена тромб може слободно да се постави во луменот на крвниот сад, се поврзани со ѕидот на крвниот сад само во една мала област. Овие згрутчување се нарекуваат "лебдечки", и тие често служат како извор на тромбоемболизам.

Со висок степен retraktilnosti тромб поволни услови за ретромбоза, како што тоа стои серум богата со тромбин, кои, под поволни услови (бавен проток на крв, хиперкоагулабилност) промовира формирањето на нови тромботични преклопување. Flebotromboz клинички асимптоматски. Појавата на првите знаци далеку назад во времето на формирање на тромби.

Кога тромб тромбофлебитис крв обично цврсто фиксирана на венскиот ѕид поради воспаление и згрутчувањето демант одвива побавно, но процесот на организирање на згрутчување на крвта во овој случај е побрзо.

Основа на тромбоза во системот на микроциркулацијата е формирање на тромбоцитите agreganty. Подобрување на лепило и агрегација на тромбоцитите е од голема важност во кршење на микроциркулацијата.

Тоа треба да се фокусираат на причините кои доведуваат до тромбоза и тромбоемболични компликации. Од тие причини може да биде заеднички за сите локализација на тромбоза и одредени во зависност од локацијата на примарниот тромб. Највисок процент на тромботични компликации забележани по хируршки процедури. На второ место се тромбоза се должи на разни болести, вклучувајќи терапевтски, онколошки, инфективни, токсични и алергиски лекови. Понатаму, голем процент на доделени акушерските и гинеколошки фактори на ризик, а во последното место во фреквенција се тромбоза трауматско потекло.

Постоперативна тромбоза, според различни автори (FI Комаров, во Bokarev, 1979 со М. Ferstrate, Ј Fermilen 1984 g.- Ryabtsev ВФ, Гордеев PS 1987 g.- et al.) е 20-50% или повеќе. Таква голема флуктуација поради природата на болеста, и сериозноста на трауматски хирургија, возраста на пациентите и присуството на други фактори на ризик тромбоза. Длабоко постоперативна тромбоза е почесто (87%), отколку на површината (13%) (Г. Mogosa, 1979). Од природата на операцијата највисок процент на тромботични компликации типични за операции на абдоминалните органи, и гинеколошки операции. Проследено со коска хирургија и операција на бубрезите и урогениталниот тракт.

Флеботромбоза по операции на абдоминалните органи, во согласност со Y. Nozdracheva (1991), изнесува 68%, белодробна емболија - 57%. Во ортопедската хирургија, особено на вратот на фемурот скршен, тромбоза откри повеќе од 50% од пациентите. Во оваа смртоносна белодробна тромбемболија достигне помеѓу 1,6-3,8%, а несмртоносни - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 г ..). Се верува дека долго трансакции се врши под анестезија со современи техники на релаксација, предизвика појава на два главни фактори предиспонираат флеботромбоза: забавување на протокот и промена на својствата на згрутчување на крвта. Постоперативно, овие фактори може да го вклучуваат следново: венска конгестија предизвикана од подолг одмор во кревет и ниска мобилност на пациентот, оштетување на тибија мали вени време триење на тврди површини и својства на згрутчување на крвта промената делот спиење поради хируршка траума, анестезија, основната болест и можните компликации - присуство во телото на хронична инфламаторна иритација ochaga- венски катетри и лекови се администрира интравенски.

Постоперативна тромбоза се, како по правило, на природата на коагулација и првично формирана во синусите suralnyh вени (СРД Saveliev et al. 1972 и 2001 година, gg.- AV Покровски, 1979 со Младински Nozdrachyov 1991 g.- Николаидес et al, 1971) или во вените на карлицата. И во 50-84% од случаите (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 Ји Nozdrachyov, 1991) flebotromboz почнува да се формира за време на операцијата, а завршува на третиот ден по операцијата. Сепак, во 1 / 3-1 / 2 наврати во текот на две или три дена се подложат спонтано згрутчување на лиза. Околу 40% од дијагностицираните флеботромбоза стабилизира во големината или имаат тенденција да се намалува. Околу 25% флеботромбоза tibia се протегаат во проксималниот насока, што резултира во тромбоза и илеофеморална iliokavalnogo сегменти. B.C. Saveliev et al. (1979), В Kakkar et al. (V.V. Kakkar et al., 1977) и други автори укажуваат дека развојот на ЈП се заканува само на проксимална flebotromboz размножување на-iliofemo-секторски и iliokavalny сегменти, т.е. embologenic тромби обично се наоѓа во вените на голем калибар, интензивна крвта.

Истражувањата исто така се најде (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- В Kakkar et al., 1977 g.- et al.), Кои во одредени делови од случаите (10 до 64%) да се развие флеботромбоза хируршка интервенција во голем број на физичката неактивност и изложеност на јатрогените фактори (ангиографија, трансфузија на крв, итн.) Овие податоци укажуваат на тоа дека антитромботична профилакса треба да почне од моментот на приемот на пациентот во болница.

Постарите лица стапка на тромботични компликации по операцијата станува се повеќе значајни. Повеќето автори, истакна дека со години драстично се зголемува процентот на постоперативна тромбоза и емболија.

Според пратеникот Постолова et al. (1975), уделот на постари пациенти сметка за 50 до 80% од постоперативна тромбоемболија со фатален исход. Клиничките студии покажаа дека луѓето постари од 40 години има промена во состојбата на хемостатскиот систем со тенденција да го активирате trombinogeneza и зголемување на интензитетот на интраваскуларна формирање на тромб. Покрај тоа, васкуларни промени на ѕидот промовира намалување на своите фибринолитичка активност.

На најголем ризик се пациенти оперирани од рак. Според ФА. Златен орел (1974), смртноста од белодробна емболија по операцијата за тумори на желудникот и дебелото црево е 4%, по операции за рак на белите дробови - 9,8%. Меѓу другите фактори, ризикот од постоперативни тромбоза треба да се напомене дебелината, тешки кардиоваскуларни заболувања, хипертензија, проширени вени.

Видео: Ep.54 акутна мезентерична венска тромбоза со масивни тенкото црево инфаркт

По предиспонирачките фактори за развој на тромбоза, се болести како што се проширени вени, срцеви заболувања, особено коронарната срцева болест, хипертензија, атеросклеротични васкуларна болест, малигнен тумор, акутни и хронични инфекции, метаболички нарушувања тешка дебелина, алергиски состојби, заболувања на црниот дроб, крвта , системски лупус еритематозус, полицитемија вера, од суштинско значење тромбоцитопенија, нефротски синдром и други. Тромбоза на таквите потекло се почесто забележани средовечни и постари лица. Во сите овие болести се болести на својствата на коагулацијата на крвта со намалени фибринолитичка активност и зголемување на згрутчување.

Понатаму, секој од овие болести има карактеристики кои се предиспозиција за тромбоза. Кога проширени вени е секогаш повеќе или помалку изразени забавување на венски одлив. Секое мало повреда на ѕидот на крвниот сад може да предизвика формирање на тромб. Трофични нарушувања поврзани инфекција и да придонесе за сензибилизација на организмот, кој исто така е провокативна фактор.

Во болести на срцето, во придружба на срцева слабост, покрај промените во системот на коагулацијата на крвта, има ипостасно екстремитети едем, попречување венско враќање. Flebotromboz потколениците кај овие пациенти е често асимптоматски и клиничката слика на тромбоза маскирани постоечки едем. Flebotromboz во срцеви пациенти често се комплицира со емболија на мали гранки на белодробните артерии, кои за возврат ја влошува состојбата на циркулацијата на крвта, зголемување на срцева слабост.

Акутен миокарден инфаркт предиспонира flebotromboz поради продолжениот престој на пациентот во кревет и ги менувате својствата на згрутчување на крвта. Инциденцата на венска тромбоза, миокарден инфаркт достигне 30% (B.Y. Маурер et al., 1971 YG). Во овој поглед, комплексот на терапевтски и превентивни мерки кај пациенти со акутен миокарден инфаркт треба да содржи антитромбоцитни лекови и антикоагуланти.

Видео: УСНА APIXABAN за третман на акутна венска тромбоемболија

Во малигни тумори на внатрешните органи (рак на желудникот, рак на панкреас, матката, јајниците, рак на простатата, белите дробови, limforetikulosarkomy, итн) почесто се набљудуваат површински тромбофлебитис на долните екстремитети. Миграциски површински тромбофлебитис е еден од првите "страв" латентно тече висцерална симптоми на рак. За прв пат овој симптом е опишан во 1856 Trousseau (Trousseau), а во 1938 година Sproul (Sproul) забележа фреквенцијата на венска тромбоза кај рак на панкреасот тело во 56,2% од случаите. Активирање на системот за коагулација во овој тип на пациенти поради доаѓањето на крвта тромбопластинско испразнето од умирање туморските клетки циркулира.

Мигрирање повторливи површински тромбофлебитис на долните екстремитети, исто така, може да укажуваат на почеток тромбоангиитис облитеранс.

Акутни и хронични инфекции, кои се фактори за венска тромбоза се: тифусна треска, пневмонија, плевритис, септички услови, перитонитис, грип, итн Кај пациенти со телесна воспалителни фокусот беше зголемување на способноста на агрегација на црвените крвни зрнца и тромбоцити. Истражувањата спроведени МИ Lytkin и AN Tulupova (1984) покажа дека hyperaggregation на еритроцитите и тромбоцитите кај пациенти со различни белодробни заболувања и е предизвикана од појавата на плеврален воспаление во различни форми. Зголемување на својства на еритроцитите агрегација пред операцијата е еден од факторите кои го зголемуваат ризикот од сериозни компликации во постоперативниот период. Агрегација, исто така, ја зголеми способноста на еритроцити во услови како што се разни видови на шок, акутен губиток на крв, масивни синдром на трансфузија. Мобилни фактори во овој случај се од второстепено значење.

Може да биде предиспозиција за тромбоза и третман на одредени лекови: дигиталис лекови, диуретик жива лекови, витамин К, пеницилин антибиотици, кортикостероиди хормон, АЦТХ, супстанција ganglioplegicheskimi и контрацепција. Хормоните може да го наруши механизам на коагулацијата на крвта, со што се објаснува корелација помеѓу полот, возраста и зачестеноста на тромбоза. Познато е дека на возраст од 20-40 години, што е највисока фреквенција на тромбоемболија забележани кај жени најчесто после породување, абортус и контрацепција.

Видео: длабока венска тромбоза (ДВТ)

На возраст од 45-75 години, максималната фреквенција на тромбоемболија била забележана кај мажите кои страдаат од малигни неоплазми. Покрај тоа, истражувања во последниве години се воспостави врска помеѓу крвни групи и тромбоемболични компликации кај жените. Така, лица со 0 (I) крвна група помалку подложни на тромбоза. На ризик од тромбоемболиски компликации кај бремени жени со крвна група А (II), во (III) и AB (IV) и не користат контрацепција 1,7 пати поголем отколку кај жените со 0 (I) крвна група. Ризик од тромбоемболизам во бременоста или после породувањето крвта со овие групи е 2,1 пати повисока од онаа на 0 (I) група, и конечно, употребата на контрацептивни средства кај жени со овие групи на крвта го зголемува ризикот од тромбоемболизам за 3,3 пати во споредба со жените 0 (I) крвна група.

Следејќи појавата на тромбоемболизам се etiopathogenetical фактори како што се акушерските и гинеколошки. Според резиме статистика на различни автори, венска тромбоза кај бремени жени се јавува кај околу 1% од случаите. B.C. Saveliev et al. (1972) забележува кај бремени жени најчесто акутна илеофеморална венска тромбоза и го посочи на 6,8% од жените. Тромбоза на локализација на бремени жени во однос на вкупниот број на жени на возраст под 40 години, според овие автори, до 18,5%. Така, илеофеморална тромбоза на фреквенцијата кај бремените жени е многу поголема отколку што е опишано од страна на повеќето автори. Длабока венска тромбоза се јавува латентно потколениците и во повеќето случаи не се дијагностицирани. Затоа, точната бројка на flebotromboz кај бремени жени во литературата. Кај бремените жени, тромбоза може да се случи во било кој месец од бременоста, но почесто тоа се случува помеѓу две и осум месеци, со максимална зачестеност од шест месеци. Длабока венска тромбоза почесто од poverhnostnye- нивниот сооднос е околу 10: 1. На левата страна локализација забележано 3 пати почесто од десната рака, која може да се објасни со анатомски багажникот сооднос илијачна садови. Примарната локализација на тромбоза е околу 3 пати поверојатно да се случи на ниво на илијачна вена отколку на тибијата. Главните заеднички патогенетски фактори за тромбоза се бремени: намалување на васкуларниот тонус под влијание на хормони, нарушена венска дренажа, поради притисок врз вените зголемување на матката и илијачна артерија и ограничување на движењата на дијафрагмата и промени во крвта (зголемување на бројот на тромбоцити и зголемување на факторите на plasmatic згрутчување) . Можно е ефектот на хронични воспалителни болести во карличната празнина, која се одржа пред бременоста.

Постпартална венска тромбоза во 90% од случаите се јавуваат во 10-20-ти ден по раѓањето, а околу 1/4 од случаите на тромбоза во постпартална жени почнат белодробна емболија. Повластениот локализација на постпартална венска тромбоза - карличните вени. Според B.C. Savelyev (1972), акутна тромбоза iliofsmoralny постпартална се случи во 14,7% од случаите, во согласност со резиме статистика - во 9,2% од случаите. Длабока венска тромбоза по гинеколошки операции се почести отколку кај бремени жени. Нивната вкупна бројка достигнува 18% од случаите (Г. Mogosa, 1979).

Трауматски тромбоза може да се случи во било повреда на долните екстремитети. Но, зголемувањето на бројот на нив што е наведено во отворени фрактури со здроби мускулите и крвните садови повреда. За повреди на екстремитетите се сите етиолошките фактори на тромбоза: васкуларни штета, венска стаза и промени во својствата згрутчување на крвта. Мошне често трауматски flebotromboz тече тајно, без јасни клинички симптоми како резултат на продолжена имобилизација и клинички симптоми се појавуваат само кога пациентот почнува да оди, или по одредено време развој postthrombotic болест.

Длабока венска тромбоза на долните екстремитети кај спортистите е ретка. Во литературата постојат неколку извештаи за развој на длабока венска тромбоза кај тркачите. ДС Colville et al. (D.S. Colvill et al., 1983) забележа три слични случаи. Авторите сметаат белодробна емболија причина за ненадејна смрт во висока класа тркачи.

Ако зборуваме за причините за примарна локализација на тромбоза на вените, тогаш оваа слика ќе изгледа. Длабока венска тромбоза потколениците често се развива како резултат на хемодинамска нестабилност, промени во згрутчувањето на крвта и крвните садови повреда. Тоа е невозможно целосно да се елиминира воспаление на ѕидот на вената и е коренот на тромбоза. Кога малите вени дијаметар тромбоза etiopathogenic главните фактори се забавување на протокот на крв и промена на системот за коагулација, за развој на тромбоза во основното вени со голем дијаметар интензивна перфузија на овие фактори не се доволни. Тоа е потребно за продолжување на присуството или механичка опструкција или воспалителни промени на интимата, промовирање на тромбоза.

Според повеќето автори (Г. Mogosa, 1979 со потпретседател топка da et al., 1992 g.- et al.), Тромбофлебитис е последица на реакцијата на венскиот ѕид на стимулите заразни, алергиски или тумор карактер. Овие стимулации влезат во васкуларниот ѕид, но на лимфниот систем, се движи периваскуларното и лимфните капилари на васкуларниот ѕид. Забелешките потврди дека основните сајт на тромб во вените на главната одговара на локацијата на лимфни јазли. Ова феморалната Виена на ниво на ингвиналните лимфни јазли, карлични вени и помалку поплитеална Виена. Тромбоза femoro-поплитеална сегмент е најчесто последица на зголемувањето на ДВТ tibia. инфекција дејство директно во венскиот систем, како што е прикажано од страна на специјални бактериолошки тестови од згрутчување на крвта, постои многу ретки и ограничени на случаите на септичен тромбофлебитис.

Причините за основно тромб во вените и илијачна вена кава инфериор, освен оние наведени погоре, се сметаат за пречки или extravasal intravazalnogo потекло:

Extravasal меѓу факторите кои водат до компресија на илијачна вена, главната значење се илијачна артерии. Компресија на левата заедничка илијачна вена на десната заедничка илијачна артерија игра водечка улога во појавата на акутен лев илеофеморална тромбоза, повластен локализација е обележана со сумарни податоци статистика (во 77,9% од случаите). Што се однесува до intravazalnyh фактори, формирање на атхезии и партиции во заедничката илијачна вена поради истиот анатомски карактеристики.

втора фрекфенција intrapelvic причина тромбоза заеднички и надворешната илијачна вена е тромбоза на внатрешната илијачна вена, која може да се развие или на позадината на воспаление на карлицата органи, на пример, заразни абортус, ендометритис, и други, или по операцијата (хернија поправка, слепо црево, ампутација на матката итн ). Треба да се напомене дека во овие случаи е често лево-страна локализација, што може да се објасни со истиот механички фактори, кои се споменати погоре.

Како резултат на тоа, во прилог на механички детерминанти на лево-страна локализација на тромбоза, постои општ механизам на тромбоза илијачна вена, која се базира на реакцијата на лимфниот систем на оперативни траума или инфекција.

Така, акутна венска тромбоза - на polietiologic болест, но во срцето на својот развој се базира на три главни фактори поради различни причини. Знаејќи овие причини и рана дијагноза флеботромбоза овозможи правилно и на време да се започне превенција и третман за да се спречи сериозни компликации.

Клиника и класификација

Клиничка дијагноза на венска тромбоза често се манифестира со големи тешкотии поради фактот дека симптомите на болеста не е секогаш константна. Често има т.н. неми или aklinicheskie, форма тромбоза. Дијагнозата на венска тромбоза во такви случаи е ставен по појавата тромбоемболизам-преобразува компликации или снимено во делови.

Пред да се соочиме со клиничка слика на различните форми на тромбоза, предложената класификација која се одразува на локализација на тромбоза, етиолошкиот фактор и природата на болеста.

I. локализација на тромбоза се поделени на:

II. Според етиолошки фактор:

III. Клиничкиот тек:

IV. Сегмент пораз на главната вени:

V. клинички форми:

Површни венска тромбоза најчесто се случува во клиника и е предизвикана од различни причини. Најчеста причина е проширени вени. Клиничката слика е сосема јасна и не е тешко да се дијагностицира. Во текот на варикозни утврди формирање густа болни, понекогаш во вид на инфилтрација, со црвенило на кожата и зголемување на локалните температура. Покрај локалните едем може да биде оток на ткивата подолу тромбозирани вени. Вообичаени симптоми - покачена температура, тахикардија - се ретки. Површни венска тромбоза може да се случи по тип флеботромбоза без изречена локалниот инфламаторен одговор и често има тенденција да се шири во длабоките вени. Постои, како по правило, кога асцедентната тромбоза на голема вена сафена со транзицијата на бутот, барем - преку устата на мали saphenous или перфорирање вени. Ако флебит развива феморалната вена пред тромб продира во него од устата на големата вена сафена, тромб добро прицврстена на ѕидот на вената и ризикот од тромбоемболизам во овој случај е малку веројатно. Ако згрутчување на крвта влегува во неговата немодифицирана феморалната вена, тоа има тенденција да забрзан економски раст и станува исклучително опасни во однос на емболија. Должината на овие тромб може да биде до 15-20 см со тромбоза на големата вена сафена Добивањето, феморалната вена тромбоза комплицирано, белодробна емболија се случи во 12-12.5% ​​об случаи фатална -. 5% од случаите (Gjores, 1962 YG) . Треба да се запомни дека за време на нагорен површни тромбоза клинички локализација на тромбоза често не е анатомски податоци, во која се шири згрутчување на 15-20 см над утврдени клинички.

Покрај проширени вени, која го одредува површински тромбофлебитис, таа може да се забележи во венска катетеризација и администрацијата на хиперосмоларна решенија во вените, венски надразнување ѕид. Мигрирање или повторливи површински тромбофлебитис, како што е наведено погоре, е да се биде укажуваат на присуство на малигни тумори на внатрешните органи или болест Buerger половина.

Клиничката слика на овие форми површински тромбофлебитис не се разликува од оние опишани погоре за проширени вени. Акутно воспаление со површински тромбофлебитис помине во 7-8 дена. Тромбоза на големи проширени конгломерати акутно воспаление може да се чува подолго време.

Избрани предавања во Angiology. ЕП Kohan, ИК Zavarina