Соматска патологија во Hays. Алкохолни заболување на црниот дроб

Алкохолни заболување на црниот дроб

Cодржина

Алкохолни заболување на црниот дроб

Акутен алкохолен хепатитис
хепатална енцефалопатија
портална хипертензија

Студијата на хронична алкохолна интоксикација ефекти врз внатрешните органи историски почна со проучување на дејството на алкохолот врз црниот дроб. Веќе во XIX век, Рене Laznnekom опишана клинички и морфолошки негативните ефекти од етанол на телото.

Сепак, до сега целосно патогенезата на алкохолни заболување на црниот дроб е неизвесна.

Таа и понатаму останува тешко да се објасни разликите во природата на текот и исходот на хронична црнодробна болест (ХББ) кај пациенти кои злоупотребуваат алкохол.

Од една страна, развојот на тешко заболување на црниот повреди во редовните потрошувачи на алкохол во поголемиот дел од случаите поврзани со фактор на алкохол, а од друга - најмалку една третина од лицата кои злоупотребуваат алкохол не е можно да се открие морфолошки промени во црниот дроб, а понекогаш дури и на масна дегенерација. Само 10-25% од алкохоличарите се развиваат цироза на црниот дроб во нивниот живот.

Веројатно разликата во тековната ХББ позадината на злоупотреба на алкохол може да се посредувани од страна на други егзогени и ендогени кофактори. Тие вклучуваат недоволен (ниско-протеинска) исхрана, често јадење свинско месо.

оштетување на црниот дроб е значително забрзан од комбинација на алкохол со лекови има свои хепатотоксичност, - изонијазид, тетрациклини, анаболни стероиди, орални контрацептиви, парацетамол. Познати патогени улогата на естроген, женски фенотип како целина во прогресијата на алкохолни заболување на црниот дроб (АЛД) и, напротив, заштитен ефект giperandroidnogo фенотип кај мажите.

Во последниве години, како дополнителни фактори на ризик за ХББ активно се дискутира на генетски полиморфизам на алкохол метаболизира ензими и хепатитис вирусите. Постојат докази дека присуството на генотипот алели ADH2 2 * и * 2 AlDG2 кодирање за синтеза на алкохолни и алдехид со абнормална активност и доведува до хиперпродукција на ацеталдехид во црниот дроб, го зголемува ризикот од ABP.

Алкохолни ексцеси подобрување на вирусна репликација хепатитис Б и C и да се интегрираат нивниот геном ДНК кој содржи геном (HBV) во хепатоцитите, што доведува до во комбинација, т.е. забрзана и повеќе тешко оштетување на црниот дроб.

Поради да ги поттикне идентификува вирусни агенси (првата PCR) со повеќе алкохолни црниот дроб лезии се маркери на вирусот на хепатитис Б инфекција. Хистолошки преглед на ткиво на црниот дроб кај пациенти со алкохолизам, заразени и не-инфицирани со хепатитис вируси, вклучувајќи електронска микроскопија, често се утврди неопределено или мешани ("вирусно-алкохолен") Природата на повредата. Потешки заболувања на црниот дроб (хепатитис, цироза на црниот дроб), уште потешко морфолошки дефинира водечка причина за болест.

Етанол има комплексна акција на хепатоцитите, интерстицијален хепатално ткиво на црниот дроб васкуларниот ендотел значително ја менува нормалната метаболички процеси во телото, предизвикувајќи микроскопски и макроскопски штета. Треба да се напомене дека првите од овие промени потенцијално реверзибилна со престанок на злоупотреба на алкохол, но во иднина да стане неповратен процес.

Често, редовно внесување на алкохол во комбинација со вирусна инфекција на ткиво на црниот дроб, со тежина од еден-патолошки ефекти. Последново е потврдено од страна на хистолошките и имунолошки студија на биопсија на ткиво на црниот дроб.

Во својот развој, алкохолни заболување на црниот дроб е серија на фази:
- алкохолни стеатоза или масни црниот дроб;
- алкохолен хепатитис, пројавено како акутна егзацербација на хроничен хепатитис или процес;
- алкохолна цироза - хронична прогресивна држава со уникатно лоша прогноза.

Покрај тоа, алкохолот предизвикува perivenulyarny фиброза или venookklyuzionnuyu болест.

Во алкохолни стеатоза (АУ) откри хепатомегалија, умерен раст на активноста на Законот, ALT, GGT. Целосна апстиненција од алкохол може да предизвика регресија на двете клинички и морфолошки манифестации на AS.

Акутен алкохолен хепатитис

Акутен алкохолен хепатитис (ОАС) обично се развива кога т.н. "kutezhnoy" форма на консумација на алкохол, тоа е, кога има функционална капацитетот на црниот дроб не можат да обезбедат индивидуални метаболизмот токсична доза на етанол. ОАС обично започнува истовремено со синдром на одвикнување од алкохол.

Во клиниката, таа е една од водечките нарушувања жолтица, треска, вегетативни симптоми (тремор, потење). Поголемиот дел од пациентите развиваат овие или други нарушувања на свеста во форма на возбуда или, напротив, поспаност, летаргија.

Искуство гадење, повраќање, abdominalgii. Физикалниот преглед открива зголемени, малку болни црниот дроб. Фулминантен облик се јавува OAGs исклучително лоша прогноза, кога брзо напредува симптоми на хепатална кома и без интензивна нега, често - без протетика функцијата на црниот дроб (апарат "вештачки црн дроб"), Смртта се случува.

Во случај на тешка ОАС едематозни асцитната се јавуваат (како резултат на синусоидална видот на портална хипертензија), и хеморагични синдроми, понекогаш Хепато-бубрежен синдром. Лабораториските испитувања открива хиперхолестеролемија, ACT зголемена активност, ALT, GGT (правила 3-5), каде што односот на AST / ALT>2- леукоцитоза, зголемена еритроцитна седиментација.

Интензивна терапија ОАС вклучува итна хоспитализација на пациентот и се врши паралелно со пребарување за дијагностички определување на други од злоупотреба на алкохол, предизвикува на хепатитис. Почнат инфузија од 10% гликоза до 800 ml со додавање на 10 ml geptrala кој исто така ефикасно го потиснува симптоми на повлекување. B / администрира аскорбинска киселина и витамини од групата Б.

Истражувањата покажаа дека употребата на преднизолон за тешки ОАС предизвикува значително зголемување на краткорочни опстанок, па затоа е препорачливо неговото назначување во доза од 300 mg / ден. за 3 дена - уште транзиција на орална постепено се намалува во дневни дози. Со неповолните текот на болеста треба да го реши прашањето за екстракорпорална методи на лекување на пациентот.

Влошување на хроничен алкохолен хепатитис (CAH) обично се јавуваат со продолжено консумирање на алкохол и предизвика тешка морфолошки промени на ткиво на црниот дроб. Како што веќе рековме, CAH обично се случува на позадината на вирусни заболувања на црниот дроб, па клиниката не се разликува од акутен вирусен хепатит. Третман на оваа состојба вклучува целосна апстиненција од алкохол и не се разликува од третманот на ОАС.

Алкохолна цироза (ADC) - АБП завршна фаза, обично се случува за време на потрошувачка на 100-120 грама чист алкохол на ден за 10-15 години. болести на црниот дроб лидери на промени, исто така, предизвика други органи и системи кои им помагаат во формулирањето на дијагноза на ADC во пракса корисни дефиниција на т.н. "алкохолни stigmas" е прикажано во Табела 4 (види Сл. погоре).

Во присуство на неколку од горенаведените симптоми, тоа е безбедно да се претпостави на UPS-от. Ова тврдење е исто така потврдено од страна на присуство на други типични "алкохолни" лезии: полиневрит, полиневропатија, миопатија, кардиомиопатија, карактеристични промени во менталитетот, хроничен панкреатит и други.

Кога ADC е зголемен среден корпускуларен волумен на црвени крвни клетки, има видливо зголемување на GGT активност. Добијте прецизна потврда на алкохолни етиологијата на болеста може да се добијат само кога морфолошка студија на биопсии на црниот дроб.

Итна медицинска помош кога ADC е поврзан главно со присуство на следниве симптом: хепатална енцефалопатија, и портална хипертензија.

хепатална енцефалопатија

Хепатална енцефалопатија (ПЕ) - промена на нарушувања на невро-психијатриски се должи на функцијата на црниот дроб. Патогенеза ЈП комплексна и вклучува хепатоцелуларна инсуфициенција, портосистемски shuntirovanie- тоа обично предизвика отежнувачки фактори: континуирано консумирање алкохол, исхрана богата со протеини, гастроинтестинално крварење, истовремената ренална патологија и инфективни компликации, особено септички карактер.

ЈП првичните манифестации обично се благи еуфорија и спиење инверзија (дневната поспаност во будење во текот на ноќта време), промени во ракопис, нарушувања на комплексни движења и просторното размислување. Подоцна се приклучи со гласовни промени (станува се повеќе монотона, неопределен) астериксис - "мавташе тремор, раце, неможноста тие да се воздржат од движење, зголемување на тетивните рефлекси. Прогресивно нарушување на свеста: конфузија, ступор, кома, светлина, длабока кома. ЈП може да напредува брзо во присуство на отежнувачки фактори.

Итна помош е можно да се елиминираат причините брзо напредување PE- намали апсорпцијата на азот во цревата со постојано поставување клизма, дестинација лактулозата (Duphalac, Normase), антибиотици, се слабо се апсорбира од цревата цевка (неомицин на 4,0 / ден.), Антисептично - метронидазол 0,25 2 пати на ден. L-орнитин е администриран од 20 mg 4 пати на ден парентерално.

Постојат докази дека администрацијата на флумазенил промена во поволна насока неврохемиските процеси во мозокот кои водат до ЈП. Спроведат соодветна инфузија за одржување на вода и електролити и енергетската рамнотежа во телото, драстично намалување на износот на администрира протеини. Вршат превенција енцефалопатија Gayet-Верник. Посебно внимание во кома држави им даде целосна заштита.

портална хипертензија

Портална хипертензија (PH) кога АЛД е синусоидален со ОАД и ADC. Во случај на т.н. алкохолни хиалина централна склероза може да се зборува за postsinusoidalnoy форма на стакленички гасови.

Главната клиничка манифестација е присуството на ПГ проширени вени во регионот во транзиција на хранопроводот во стомакот и hemorrhoidal вени. Поради тоа, главните настани во текот на ПГ се превенција и третман на гастроинтестинални крварења.

Сериозноста и прогнозата на стакленички гасови е тесно поврзано со нивото на функцијата на црниот дроб ќелија на класификација на Child-Pugh. Со комбинација на PG со хепатоцелуларен инсуфициенција се јавува Асцитот - акумулација на слободен течност во абдоминалната празнина.

Еден од патогени фактори на развој е да се намали функцијата на црниот дроб на протеини синтетички. За ефикасно лекување на асцит кај пациенти со хипоалбуминемија прикажани албумин трансфузија. Од еден од принципите на третирање на оваа состојба е назначувањето на спиронолактон (veroshpiron) и диуретици (фуросемид), треба да се запомни дека прекумерната диуреза е еден од акутна ЈП фактори на ризик.

Пропишување практики албумин по парацентезата да се добие големи количини на течноста може да предизвика ЈП. Асцит може да биде комплицирана од развој на спонтан бактериски перитонитис. Во случај на стакленички гасови е да се реши прашањето за операцијата на шант, чие производство во раните фази голема мера ја подобрува прогнозата.

Сите пациенти со ABP прикажани претрпел апстиненција од алкохол во нејзините моменти на влошување, а во клиничка ремисија.

VP Посакувана, ПП краставици

Сподели на социјални мрежи:

Слични