Соматска патологија во Hays. синдром Miorenalny

синдром Miorenalny

Cодржина

синдром miorenalny

Акутна церебеларна атаксија
Акутна интермитентна порфирија

Акутна ренална инсуфициенција

синдром Miorenalny (MS) кога HAI Патогенеза слични синдром е предизвикан од страна на продолжената компресија и позициони траума.

Во тешка интоксикација со алкохол, пациентите алкохол кома за долго време се во иста позиција, често неприродно.

Нерамна површина на која лежи на пациентот, хипоксија, негативни промени во микроциркулацијата што доведува до повеќе заболувања, која придонесува за развој на МСП.

Во патогенезата на MS големи нарушувања вклучуваат намалување интраваскуларна течност волумен и ендотоксемија.

Намалување на обемот на циркулација на крвта се јавува поради нарушувања и васкуларна пропустливост зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност. Растројства во врската на микроциркулацијата, намалување на отекување на лимфните клетки, прогресивно зголемување на интерстицијален притисок на ѕидовите на капиларите и венули со понатамошно намалување на лумен и со тоа да ги влоши исхемија, како и зголемување на содржината на токсини, протеолитички ензими и вазоактивни супстанции.

Ендотоксемија во MS - мултифакториелна процес поврзан со задоцнување во телото на крајните производи на метаболизмот, акумулација на метаболички посредници, производи вшмукување на ресорпција на ткиво, активирање на микроорганизми.

Горенаведените процеси водат до коагулациски некроза на мускулите и на орган на различни сериозноста.

На локално ниво постои тесна, т.н.. Вуди ткиво едем, постепено се зголемува и има кружен природата. Намалени сите видови на чувствителност, развој невритис биде нерви. Пациентите predyavlyayutzhaloby на болка, намалување на мобилноста на погодени ногата.

Рабдомиолиза е придружена од страна на ослободување на валкани-кафеава урина се должи на присуството во неа на миоглобин, развој на акутна бубрежна инсуфициенција. Ако не се лекува приклучи хепатална инсуфициенција, DIC. Во такви случаи, прогнозата е неизвесна.

терапија првиот часовник простор за подобрување на микроциркулацијата, пополнување на обемот на циркулирачкиот течност (инфузија или reopoliglyukina reoglyumana 400-800 ml), превенција на бубрежна инсуфициенција (diurez basification со урина). Пациентот мора да бидат советувани traumatologist.

Хоспитализација на пациенти со МС се врши во болниците, кои имаат можност за extracorporal детоксикација.

Акутна церебеларна атаксија

Најчестите симптоми на акутна церебеларна атаксија (OMA) забележана кај пациенти подложени на алкохолни кома.

Клиниката е една од водечките OMA атаксија. Нагло влошување на одењето е нестабилен пациент во тешки случаи, генерално, не може да се земе во вертикална положба. Означени главоболка, гадење, повраќање, вртоглавица. Атаксија во комбинација со дизартрија, тремор на главата и екстремитетите. Вообичаено, симптомите помине во рок од неколку days- но вртат со главите и екстремитетите, јазик, јасно говор може да се забележи за долго време.

Кога симптомите OMA потребно I / влезе 4.0 и 4.0 на тиамин пиридоксин. Тоа покажува консултации невролог да се исклучат други причини за акутна церебеларна патологија, вклучувајќи мозочен удар. Во присуство на OMA стабилна хемодинамиката и пациентот мора да биде во услови на неврологија.

Акутна интермитентна порфирија

Акутна интермитентна порфирија (OPP) - болест наследува како автозомно доминантна особина. Таа се заснова на повреда на ензимската активност уропорфириноген синтаза I (порфобилиноген деаминаза) и зголемена активност на синтаза ензим 8-aminolevulinic киселина. Акумулација на вториот во клетките доведува до нарушување на транспорт на различни јони низ клеточната мембрана, која е придружена со клинички симптоми.

OOP е предизвикано напад значи синтаза засилувачи активност 8-aminolevulinic киселина. Според причина егзацербација на ПЛО, сите супстанции кои се поделени во 4 групи. За група 1 (супстанција чиј капацитет да предизвика напад точно одредена ПЛО) обезбедува алкохол.

Клинички напад ПЛО се карактеризира со болка во стомакот, локализирана во различни делови од неа, запек. Во иднина, развој невролошко пореметување. Постојат периферна невропатија, понекогаш напредува до степен на квадриплегија и парализа на респираторните мускули, кранијалните нерви, психотични реакции, епилептиформни конвулзии, збунетост, дури и кома.

Дијагнозата се базира на откривање на зголемување на урина порфобилиноген и 5-aminolevulinic киселина.

За итна помош ако ПЛО препорачува долго / во инфузија јаглехидрати - гликоза во 500g / d, A / M fosfadena администрирање на 250 mg / ден .. Пациентот со нападот ПЛО треба веднаш да се преземат за да на невролошки болница.

Дури и со интензивен третман за сериозни напади на OOP можеби и фатална.

Акутна ренална инсуфициенција

Акутна ренална инсуфициенција (ARF) - ретка, но крајно неповолни компликација на потрошувачката на психоактивни супстанции, особено со алкохол.

Водечка причина за акутна ренална инсуфициенција кај пациенти на оваа група е развој на рабдомиолиза. Во моментов не е целосно јасно патогенетски аспекти на рабдомиолиза кај пациенти со Хаи. Тоа може да се забележи дека, и покрај широката тие miorenalnogo синдром, рабдомиолиза феномен не е секогаш можно да се објасни на позиционен траума или пролонгирано компресија на синдромот.

Очигледно, директен токсичен акција на ендотелот (посебно изразено во етанол метаболити или замена за труење со алкохол) доведува до формирање на венска и капиларна тромби драматично се кршат на микроциркулацијата и предизвикува исхемија и некроза на мускулното ткиво.

Пациенти со HAI обично одат на лекар во напредни фази на болеста, која ја влошува прогнозата.

Кога OPN се следниве фази:
- проектот (во клиничката слика доминираат неспецифични симптоми);
- oligoanuricheskuyu (до 3 недели). Тука можете да ги открие уремија симптоми: летаргија, поспаност, главоболка, гадење, повраќање, ponosy- зголемува подуеноста на лицето, постојат периферен едем, петехијален исип, екхимоза. Може да се почувствува мирис на уреа се откриени фокусна ЦНС. Кај пациенти со HAI во оваа фаза често се развива во делириум државата може да се забележи епилептиформни конвулзии, кома развој, ренално еклампсија. Во лабораториски студии откриваат creatininemia, хиперкалемија, зголемување на уреа;
- полиурија рана фаза (во распределбата на позадината на големи количини на урина електролити значително намалување во крвта);
- фаза враќање на функцијата на бубрезите.

Кога акутна респираторна инсуфициенција може да се развие хипертензивна криза, белодробен едем, психотични реакции, метаболна ацидоза, дехидрација, додавање на инфекција, егзацербација на постоечки преморбидната симптоми.

помош за итни случаи треба да бидат насочени кон олеснување на опасни по живот компликации. Ако хиперкалемија во / доведе 10 ml од 10% воден раствор на калциум хлорид или калциум глуконат 20 ml, 60-80 ml на 40% гликоза со 6 единици на инсулин.

Ако е потребна ацидоза во / во 4% раствор на p-ра хидрогенкарбонат (воведена само на pH на натриум на<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

Во случај на пулмонален едем во голем број BP - во / натриум нитропрусид 10 ug / kg / min или pentamine 50 mg / бавно, големи дози на фуросемид (500 mg) - низок крвен притисок - што е фуросемид може да вендузи 200 -300 ml. Во бубрежна еклампсија во / инјектира 20-30 ml на 25% p-ра магнезиум сулфат и 40 ml од 40% глукоза.

пациенти со акутна бубрежна инсуфициенција треба што е можно побрзо да се префрли на одделот со екстракорпорална детоксикација.

VP Посакувана, ПП краставици

Сподели на социјални мрежи:

Слични