Ако имате главоболка кај пациенти со повреди на сврзното ткиво. Системски лупус еритематозус

Видео: На најважните: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat

Cодржина

Видео: На најважните: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat
Системски лупус еритематозус (М 32 icd-10)

Лекување на разни форми на СЛЕ

Системски лупус еритематозус (М 32 ICD-10)

Патолошки процес доловува сите органи и ткива, што резултира во клинички и морфолошки полиморфизам.

Тоа е врз основа на бруто повреди на хуморалниот и клеточниот имунитет, циркулирачки антитела кон солидна јадра на клетки во крвта, состојки кернели, крвните зрнца, agranulirovannomu y-глобулин, коагулациони фактори [Nasonova VA et al., 1979].

Циркулирачките имуни комплекси се депонирани во крвните садови на базалната мембрана, имаат cytopathogenic ефект и да предизвика да се излади за трудот [Strukov АИ et al., 1970 Strukov АИ 1971]

Во егзацербации лупус процес васкулитис првенствено влијае на мозокот садови во багажникот и хипоталамусот, хориоидниот плексус во коморите [Аткинс C.J. et al., 1972- Gerschwin М., Хејман А., 1975].

Во системски лупус еритематозус (SLE) истовремено со садови имунопатолошките процес доловува различните елементи на нервниот ткиво, тоа се реализира во присуство на антитела против јадрата на нервните клетки и астроцити во плазмата [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Така, во патолошкиот процес вклучува не само на елементи на сврзното ткиво, кои доаѓаат во контакт со структурите на нервниот систем, но исто така и нервно ткиво, што доведува до формирање на повеќе расфрлани фокуси mikronekrozov [ГМ Бекер, 1980]. Дискутирање начини за вклучување на нервниот систем кај СЛЕ, ОМ Falomeeva et al. (1983) укажуваат дека не сите случаи на невролошки компликации за време на посмртна преглед пронајдени церебрален васкулитис.

Во овие случаи, оштетување на нервниот систем очигледно предизвикана antimozgovymi антитела кои дејствуваат на невронот мембрана рецептори и да доведе до функционални и нивните морфолошки промени. Во исто време, овие автори ја нагласуваат зависноста на патогени ефект на пропустливост на антитела antimozgovyh повреди мозокот садови.

прекрши само на крвно-мозочната бариера (БББ) обезбедува пристап antimozgovyh антитела на мозокот, со зачувани БББ циркулирачки антитела не влијаат на централниот нервен систем. Во последниве години, голема улога во настанувањето на невролошки компликации се припишува не васкулитис и васкулопатија предизвикани од антифосфолипиден синдром, истовремената СЛЕ.

В.В. Mikheev (1971), Лос Анџелес Gusev (1978), NS Tolubaev (1983) сметаат дека овие или други знаци на вклучување на нервниот систем се наоѓаат во речиси сите пациенти со системски лупус еритематозус. Во некои случаи, оштетување на нервниот систем може да биде почетна манифестација на СЛЕ, и ја прошири својата сликарството станува по неколку месеци или години.

Поголемиот дел од пациентите што се случува против позадината на развиените клиничка слика на лупус, особено за време на егзацербација [Nasonova О., 1978]. Пред примената на стероидна терапија невролошки компликации на лупус беа непосредната причина за смртта на 25% од пациентите [Isaeva Лос Анџелес, LS Sosnovskaya 1977]. Динамика на невролошки симптоми, дифузна лезија на нервниот систем ви е тешко да ги класифицира овие компликации [Mikheev В 1971].

Кога следење на голем број на пациенти [Маленко ZL, 1969- Гушев Лос Анџелес, 1978- Tolubaev NS, J983] доделени честа клиничка форма. На прво место треба да се стави лупус енцефалопатија со услови пароксизмална како хипоталамус кризи во однос на позадината на расфрлани локалните микро.

Ваквите форми се забележани во релативно поволна текот на болеста, без обележани и тешки егзацербации. NS Tolubaev (1983) забележано статус neurozopodobne во 42%, васкуларни дистонија - 64% од пациентите со SLE.

На втората форма на невролошки компликации - лупус meningoentsefalomielit манифестира менингеална синдром, интракранијална хипертензија, фокална лезии на мозокот (обично на стеблото) и на 'рбетниот мозок.

На фреквенцијата на лезии на 'рбетниот мозок, според В. Mikheeva (1971), се разликува лупус компликации од ревматски. Овие компликации се јавуваат во однос на позадината на влошување на основната активност на болеста паралелна на подемот на церебрална лупус васкулитис. Тоа е особено тешка компликација на лупус криза [Бекер, ГМ, 1980].

оштетување на нервниот систем предизвикана егзацербација еритематозус, очигледно може да се пондерира суперинфекција. Институт за ревматологија видовме пациентите со брзиот развој на менингоенцефалитис, зголемување на притисокот на цереброспиналната течност и умерена лимфоцитоза во раните денови. Тежината на менингоенцефалитис рапидно се зголемува, а пациентите почина во текот на првата недела од релапс.

Постмортем испитување, освен за промени во нервниот систем, карактеристика на системски лупус еритематозус, кои се наоѓаат туберкулозен менингитис. На прашањето дали на туберкулозни лезии суперинфекција, брзо тече кај пациенти со нарушена имунитет, или е "стероид туберкулозата" останува нерешен [ЛЕНТА ЕМ 1984].

Не е јасно дали во развој церебрална форма на лупус егзацербација на "чиста" тип на васкулитис или се влошува комбинација на активирање на васкулитис и менингоенцефалитис развој.

Ние гледавме пациентите чиј лупус влошување манифестира силна главоболка и синдром astasia-Abaza. Во иднина, постојано се појави окуломоторен нарушувања, пареза на фацијалниот нерв и вестибуларниот нарушувања. Во текот на неделата, патолошки процес постепено се шири во багажникот опашка-насока.

Со поразот на опашка багажникот одделенија смрт се случи. Постмортем преглед откри изречена лупус васкулитис со периваскуларна инфилтрација на плазма клетки, периваскуларното mikrogemorragiyami дисперзирани во главата барел mozga- менува карактеристика енцефалитис, не беше.

Независен и хеморагични компликации се исхемични цереброваскуларни случаи, нивната фреквенција е околу 10%, и со сметка на транзиторни исхемични достигне 30% [Гушев Лос Анџелес, НС Tolubaev 1978- 1983]. Во 17% од пациентите кои биле подложени на СЛЕ еден транзиторен исхемичен напад, или повеќе, во рок од 1-5 години, таму е удар [LA Гушев, Kolomeer VB, 1983].

Затоа, следниве фактори и патолошки состојби можат да бидат вклучени во системски лупус еритематозус во генезата на главоболки:
1) невроза како состојба со главоболка мускулната тензија, а во некои случаи, психогена болка, особено кај пациенти со тешки ментални промени [Nevzorova TA Виноградова ОМ, 1957- Nevzorova TA 1978];

2) Регионалната церебрална angiodystonia (често хипертензија, хипотензија помалку на Maximenko IM 1978) sympathadrenalic кризи и хипертензивни кризи кога еритематозус комплициран на бубрежни заболувања и реноваскуларна хипертензија. Васкуларни нарушувања во лупус влошува од страна на зголемување на вискозноста на крвта и плазма [Nasonova VA et al 1984] .;

3) иритација менингите и интракранијална хипертензија во лупус менингитис и менингоенцефалитис, а во случај на хидроцефалус arezorbtivnoy во услови на лупус фиброза менингите со продолжено времетраење на системски лупус еритематозус;

4) компликација еритематозус акутен мозочен удар, особено во parenchymatous-паренхимални и субарахноидална хеморагија;

5) број на несакани ефекти на лекови, особено со продолжената употреба. Треба да се нагласи дека појавата или засилување на главоболка во СЛЕ често се одразува егзацербација на болеста, а понекогаш е првиот знак на опасни или фатални компликации на нервниот систем.

Лекување на разни форми на СЛЕ

Третман сопствена главоболки во различни форми на СЛЕ обично се пренесува во позадина пред третман на основната болест. Во SLE I степен доволно доза преднизолон 15-20 mg / ден, се зголеми на 40-60 mg / ден на ниво на доза III.

Дозата на одржување на простување е 5-10 mg / ден, пациентите земање на дрога при оваа доза години [Nasonova VA, Sigidov ja, 1985]. Во некои случаи, ненадејно влошување понуда шок дози - до 1000 mg метилпреднизолон i.v. дневно за 3 дена [Cameart Е. et al, 1976- Кимберли R. et al, 1981 ..].

Кога се администрира глукокортикоиди Неефикасност цитотоксични имуносупресиви - азатиоприн и циклофосфамид во доза од 1-3 mg / kg во комбинација со 3 mg на преднизолон повеќе од 2 месеци. [Nasonova VA Sigidin Јас од 1985 година]. Третман на егзацербации на СЛЕ добива белези на итна интензивна нега [Nasonova VA 1972].

Само во однос на позадината на комплексот третман на СЛЕ патогенетски соодветна терапија главоболка може да биде ефикасна. На средства од таква терапија не е фундаментално различно од избор на средства за лекување на главоболка ревматизам.

матични В.Н.

Сподели на социјални мрежи:

Слични