Прва помош, што доведува до дијагноза на патолошки синдроми и нивниот третман

Видео: генерализирано анксиозно растројство: Симптоми и лекување! Анксиозни нарушувања [Matzpen]

Cодржина

Видео: генерализирано анксиозно растројство: Симптоми и лекување! Анксиозни нарушувања [matzpen]
Клинички симптоми и симптоматска терапија

Во исто време, е пронајден на следниве промени во електрокардиограмот:

Видео: акутен коронарен синдром. farafonova tn

Клинички Пример 4 №
Клинички Пример № 5
Клинички пример, № 6

акутен третман на труење се врши на ист принцип, без оглед на нивото на здравствена заштита. Обемот на терапевтска интервенција може да биде различен од првите мерки за само-помош и медицинска нега на максимум во специјализирана болница. Покрај тоа, многу од техниките на прва помош (на пример, гастрична лаважа) се исто така вклучени во рамките на медицински активности во специјализирани клиники, ако тие не се врши претходно.

Во комплексот на терапевтски мерки се состои од детоксикација бара да се отстранат токсикантот од телото и симптоматски (интензивна posindromnoy) терапија насочена кон одржување на виталните функции во toxicogenic фаза на труење, како и рехабилитација на пациентите во somatogenetic фаза.

Клинички симптоми и симптоматска терапија

Симптоматски (интензивна posindromnaya) терапија е да се елиминираат за итни случаи се разви во врска со работата на токсична супстанција нарушувања на виталните органи и системи. Меѓу различните синдроми кои се спомнати во целина и реанимација во токсикологија особено, тоа е потребно да се идентификуваат главните поврзани со селективна токсичност на супстанцијата има клучно значење во интензивна нега и последователните рехабилитација на пациенти со акутно труење.

синдром на поразот на кардиоваскуларниот систем е главно се манифестира во форма на примарен toxigenic колапсот exotoxic шок (ETSH). Последно - најтешките синдром кој бара итна корекција. Основните принципи на третман на шок за време на акутна егзогени труење, која има хиповолемичен карактер - враќање на циркулацијата на крвта и ефективна фармакотерапија. Првата се постигнува со помош на течност терапија, која е една од водечките компонента на комплексот третман на синдромот и во насока на враќање на волуменот на крвта, подобрување на клеточниот метаболизам, крв rheology и елиминирање на патолошки интраваскуларна коагулација.

На обем, составот и времето на администрација на раствори за инфузија утврдени од страна на тежината на пациентот, природата и сериозноста на хемодинамска промени. Контрола на инфузија на адекватност на терапија во ETSH врши од страна на следниве критериуми: ударен волумен, централниот волумен на крвта, крвниот волумен (CBV), централен венски притисок.

Приоритет - обновување на бцц што се изведува со интравенска плазма кристалоиди и колоидни раствори, како и избалансиран електролитни раствори, во согласност со општите правила на реанимација.

Фармакотерапија ETSH со замена обем ќе зависи од следниве критериуми. Особено:
1. На низок волумен мозочен удар, во комбинација со висока вкупното периферниот васкуларен отпор против висок крвен притисок покажува воведувањето антиспазмотици, glyukozonovokainovoy смеса.
2. На низок волумен мозочен удар и намалување на крвниот притисок и периферниот васкуларен отпор прикажано постојано за 3 до 24 часа администрирање вазоконстриктори (ефедрин, норадреналин, допамин подобро). Почнувајќи норадреналин минималната доза е 20-40 mg / ml, допамин - 300-500 mcg / мин на добутамин - 200 g / мин.
3. Во тешка хипотензија и висок вкупно садови периферен отпор се администрира глукокортикоиди (500 mg хидрокортизон, преднизолон до 1000 мг на ден).

Кардиотоксични ефект на различни супстанции од растително, животинско потекло или хемиско клинички изразена срцева аритмија и нарушувања спроводливост се должи на клеточната мембрана на електролити (калиум, натриум, калциум) или промените пропустливост neurohumoral регулирање на срцето.

Ние мора да се прави разлика одредена основно кардиотоксичен ефект кој се манифестира во чекор toxicogenic kardiotropnyh супстанции интоксикација и пожелно е функционален карактер. Средно неспецифични кардиотоксичен ефект развива како резултат на изрече токсични дистрофија на миокардот во чекор somatogenic тешки труења речиси секоја токсична супстанција.

Примарен особено кардиотоксичен ефект може да доведе до "мал исфрлање" брз развој на фатална синдромот на ненадејна смрт поради основните toxigenic (аритмогените) колапс или одреди особено клиничкиот тек exotoxic шок, кардиоген прима карактер.

Постојат неколку видови на лекови и други хемикалии, може да предизвика поизразена основно кардиотоксичен ефект. Најчесто кардиотоксични ефекти на дигиталис.

Во исто време, е пронајден на следниве промени во електрокардиограмот:

скратување Q-T интервал;
зголемување или намалување на T сегмент S-;
инверзија на почетниот дел на Т бранот;
продолжување на интервал P-Q;
коморни предвремени удари, ектопична аритмија;
на различните фази на атриовентрикуларен блок;
вентрикуларна фибрилација, забележително слабост, болка во срцето, како ангина, промени на срцевиот ритам, пад на крвниот притисок.

Видео: акутен коронарен синдром. Farafonova TN

Кога патолошки срцеви истражување се обрнува внимание на бројни субендокардијална крварење.

Сл. 1. Токсични срцева слабост

Изолирање на наведеното одредени повисоки примарна и секундарна неспецифична кардиотоксичните ефекти конвенционално, со оглед на морфолошки основа на овие нарушувања - еден процес болест миокарден дистрофија токсични етиологија. Оштетување на миокардот кај акутно труење воопшто на ист начин. Интересно дифузни лезии на срцевиот мускул, неодредени ЕКГ промени (намалување на S-Т сегменти, појавата изоелектричната, две-фаза и негативни Т бранови) и промени во структурата кои се типични за акутен миокарден дистрофија.

Клиничките манифестации на оваа болест, исто така, изгледа сосема ист тип, освен за распространетоста на аритмии и спроведување на срцето за време на почетните специфичните влијанија и фазата реполаризациски на промените во не-специфичен ефект врз шок позадина exotoxic или средно somatogenic колапс.

Развој на акутна лево вентрикуларна дисфункција (пулмонален едем) - ретка компликација на акутно труење, што најверојатно се должи на природата на хиповолемичен хемодинамски нарушувања и дифузни процес дистрофични во срцето. Причината за падот во доцниот период на труење - пад од миокарден контрактилност поради сериозни компликации: пневмонија, ренална инсуфициенција, итн

Третман на примарниот toxigenic колапс јавуваат значителни потешкотии поради брзиот раст и ненадејна смрт кај пациентите. Најјасно, ова е особено видливо кога труење со цијанид, блокирање на клеточното дишење, и јаглерод моноксид, предизвикува сериозни hematic хипоксија. Патогенетски третман е во насока на олеснување на акутна респираторна инсуфициенција. Во исто време извршуваат специфичен антидот терапија и редовни клиничка смрт кога реанимација.

Неколку големи можности во третманот на кардиоген колапс предизвикан од кардиотоксични агенси, особено во почетната фаза, кога срцето е првенствено функционален во природата.

За третман на опасни аритмии предизвикани од кардиотоксични супстанции предложи да се користат голем број на фармаколошки препарати, општиот принцип акција на која треба да се одржи на нормализација на интрацелуларен калиум и електролити метаболизмот во миокардот.

се поларизирачки смеса (хипертоничен раствор на гликоза со инсулин) оправдано барање. Вториот потиснува ектопична ритам и спроведување нарушувања, нормализира потенцијал трансмембранскиот, ја намалува загубата на калиум и натриум задржување, ја подобрува миокардната контрактилност и коронарниот проток на крв. Добра акција има интрамускулна администрација на витамин Е (токоферол ацетат) во доза од 700 mg и 1-2 ml глукагон (хормон на панкреасот).

Овие препарати интракардијално значително подобрување на спроводливост. Ако кардиотоксичните ефекти предоминираат пореметувања (како што вентрикуларна екстрасистола, пароксизмална тахикардија и вентрикуларна фибрилација), работата на срцето, е прикажан лидокаин (до 500 mg i.v.). Така, како cardiotonic средства кои се користат Korotrop во поединечни дози. За да се намали хипервозбуденост на миокардот во услови на зголемена ослободување на катехоламини, труење забележани со амитриптилин, што се користи Inderal (0,25 мг).

Со оглед на антиаритмици прикажани за труење многу кардиотоксични материи, вклучувајќи и алкалоиди, aconite и hellebore, кинин, амитриптилин и други. Видот и степенот на еволуирале аритмии и срцевата спроводливост следење снимени динамичен ЕКГ монитор, бидејќи во крајна линија ЕКГ нарушувања не се формира кардиотоксични супстанции се одреди изборот на антиаритмици дрога. Во некои труење супстанции кардиотоксични, исто така, препорачува да се користи серија на специфични лекови, чија употреба е повеќе нагласена патогени карактер.

Патогенезата на срцеви аритмии истакната улогата на повреда на состојбата на симпатикусот и парасимпатикусот. Имајќи го предвид ова, кога holinolitikami труење (амитриптилин) да ги елиминираат нивните централни holinoliticheskogo применуваат Nivalin 0,5% раствор. А повеќе брзо олеснување на аритмии отколку со конвенционалните антиаритмиски агенси.

Кога изрази парасимпатичниот стимулација на срцето, што се гледа во случај на труење од страна на многу растителни алкалоиди - мускарински (Amanita) Veratrine (hellebore), coniine (пелин), aconitine (aconite), итн, како и клонидин -. Успешно се применува holinoliticheskie лекови (атропин, metacin, скополамин), блокирање на дејството на ацетилхолин на холинергичните структури.

Општ недостаток на изјави конзервативната терапија toxicogenic аритмии и срцевата спроводливост - нејзината сигурност во вентрикуларна фибрилација (во случаи на тешко труење), која може да се случи многу брзо, дури и без забележителни клинички и ЕКГ прекурзори, со исходот на асистолија. Во овој поглед, при акутно труење кардиотоксични агенси препорачуваат рано профилактички антиаритмична терапија, без оглед на тежината на промени во ЕКГ.

Исто така, во случај на јасно анамнестички податоци од ингестијата на токсични супстанции или дози kardiotropnyh лабораторија определби на токсични концентрации на овие лекови во крвта треба да биде можно да се користи за итни случаи електрична кардиоверзија, и ритам на срцето.

Електрична стимулација е клиничка примена на целосна пресек блокада, брадикардија, отпорни на конзервативен третман, и срцев удар.

Електрична стимулација на срцето може да се успешно да се комбинира со кардиоверзија и надворешна срцева масажа, која дава некои време да се подготви електро опрема.

Апсолутна индикации за дефибрилација се трепкање и трепет. Од клинички аспект, електричен пулс терапија е индицирана во сите случаи на срцев удар. Оптимално параметри на електрични празнење создадена на 16-24 microfarads кондензатор кондензатор, напонот на кондензатор плочи треба да биде најмалку 5,4 kV и времетраењето празнење - 0,01 s.

Клинички Пример 4 №

Пациентот К., 20 години, бил однесен во Центарот за лекување на акутно труење СРИ JV нив. NE Sklifosofskiy машина "Брза помош" од дома, каде што за 2 часа пред приемот пиеле по 70 мл оцет. Се повтори повраќање со крв.

Бригада "прва помош" фатени болни во сериозна состојба. А означени психомоторна агитација, остро тешкотии при голтање, болка во текот на хранопроводот и во епигастрична регионот. BP 90/60 mm Hg, пулс 100 отчукувања / мин.

Настани за третман на ОНЕ: машина желудникот со принудно хранење, поткожна администрација на опојни дроги и antispasmodic лекови (морфин, атропин).

Кога ќе примите - општ гроб состојба. Пале. Во главите, спречени. Стенкање, жалејќи се на силни болки во грлото и епигастрична регионот. перење води на желудникот - смеса на црвени крвни. студена кожа. Бројот на вдишувања во минута - 28. Во белите дробови - везикуларен дишење, отежнато дишење не го слуша. Границите на релативната срцева тапост не се менува. Срцеви звуци јасни, без бучава. Пулсот - 116 отчукувања / мин. Крвен притисок - 100/60 mm Hg HPC - 10,0 mm aq. Уметност. Оралната слузница драматично hyperemic, едематозни, некротични депозити на крајниците, постериорниот ѕид на фаринксот. Палпација на грлото на матката хранопроводникот и епигастрична регионот болно. Симптоми на перитонеална иритација таму. Независна мокрење, бојата на урината "месо течна храна". Диуреза - 20.0 ml / hr.

Овие дополнителни методи на истражување. Крв Анализа: еритроцити - 4.60 x 1012 / L, HB - 137 g / l, леукоцити - 16,0h109 / l прободе неутрофили - 18, сегментирани - 63, лимфоцити - 17, моноцити - 2. Анализа на урина: специфична тежина - 1.024, протеини - 0,990 g / l, хемоглобин згура.

бесплатни содржини хемоглобин во плазма - 8,5 g / l, во урината - 10.20 g / l. KHS: pH 7.17, недостигаа 14,8 mmol / L, BB - 34 mmol / l, SB - 14,4 mmol / l, се - 13,4 mmol / l, p CO 2 - 42 mm Hg Хематокрит - 0.52 l / l. ЕКГ - синус тахикардија, знаци на дифузна миокарден хипоксија.

Прелиминарните клиничка дијагноза: труење со оцет суштина (тешки). Exotoxic шок. Хемолиза.

Лековити активност: polyglukin - 800,0, reopoligljukin - 400.0, гликоза решенија 5% - 800,0, 10% - 400.0 дополнета со 8 единици на инсулин, 20% - 400, со додавање на 16 IU на инсулин 2000,0 раствор на електролити, 4% натриум хидроген карбонат раствор сила - 1200,0, натриум хлорид 0,9% - 2000,0 интравенозно, преднизолон 60 mg интравенозно, интрамускуларно хидрокортизон 250 мг, антибиотици, наркотични , antispasmodic, диуретик лекови.

По 2,5 часа на интензивна терапија на состојбата antishock пациентот е подобрена. Кожата на нормална боја, пријатна на допир. Свеста е јасно. Поплаки за болно голтање. Срцевата - 100 отчукувања / мин. Крвен притисок - 105/70 mm Hg Големи хемодинамски параметри, во голема мера се вознемирени од доаѓањето на пациентите во болниците, подобрена.

По 6 часа - за состојбата на задоволително хемодинамски параметри од основната линија значително подобрена обнови диуреза, а по 9 часот главните хемодинамски параметри блиску до контрола. По денот на позадината на супортивна терапија течност функционална хемодинамска целосно се врати во нормала, со исклучок на умерено намалување на периферниот проток на крв. Потоа непречено текот на болеста, испразнета во задоволителна состојба на ден 21 по експозицијата.

Конечниот клиничка дијагноза: 1. Труење оцет суштина тешка. Хемиски изгореници усната шуплина, грлото, грлото, хранопроводот, желудникот. 2. хемолиза. Exotoxic шок. Токсични нефропатија.

P.S. Пациенти со тешки труења оцетна суштината на позадината на хемолиза и хемиски изгореници на дигестивниот тракт еволуираше exotoxic шок со карактеристични за оваа патологија хемодинамски нарушувања. Спроведување на интензивна терапија на antishock промовира брзо (во првите 6 часа) и понатаму позитивна динамика нормализација на функционалната состојба на циркулацијата на крвта систем.

синдром на респираторен систем повреда изразена пред се во неколку главни форми. Инциденцата на труење во toxicogenic фаза е доминирана од страна на респираторна инсуфициенција поради нарушувања опструктивна-аспирација, парализа на респираторниот центар, хипер или скелетни парализа на респираторните мускули. Поретки нарушувања поради hemic хипоксија (карбокси и метхемоглобинемија) и на ткивна хипоксија (цијанид). Третман на овие заболувања е добро позната на лекарите анестезиолог и е збир на корективни мерки и механичка вентилација.

Ако труење акции и цијанид отрови hemototoxic - задолжително антидот терапија и HBO. Вдишување на дишните патишта лезија отрови иритирачки cauterants (амонијак, хлор, еден пар на силни киселини, итн.) Трахеобронхитис развие отровни и отровни белодробен едем, третмани кои обично се малку познати и општи лекари се состои од превентивни и терапевтски мерки.

Со давање вдишување се применува на памук или fitsilin suppressant смесата (хлороформ и етил алкохол - 40 ml диетил етер - 20 ml, амонијак - 5 капки) цел превенција респираторна инсуфициенција за олеснување на рефлексна активности.

За третман на токсични антибиотици трахеобронхитис користи во конвенционалните дози bronhospasticskie и антихистаминици, експекторанси. Во феномени респираторна инсуфициенција поради зголемување на едемот на ларинксот, трахеата или бронхоспазам врши neuroleptanalgesia интубација или трахеотомија суперпозиција и да започне после употребата на мускулни релаксанти вентилатор.

Со заканата на токсичен пулмонален едем латентна период се користи антихистаминици, се администрира интравенски 10% раствор на калциум хлорид 10 ml 1-2 пати на ден.

Кога хидратација и радиолошки знаци на пулмонален едем се применуваат умерена третман на дехидрација (200 ml на 20% раствор на гликоза со инсулин интравенски или се повторува администрација од 20-40 ml на 40% раствор). Veroshpiron - 0.25 mg 3 пати на ден од страна на устата, доколку е потребно Lasix. Со зголемување на CVP во врска со тахикардија срцеви гликозиди се прикажани во конвенционалните дози.

По појавата на алвеоларен пулмонален едем на пациентот е функционално прикачени удобен позиција - со подигнати горниот дел од телото половина. Активна дехидрација терапија: осмотски диуретици (уреа или манитол во количина од 1-2 g сува подготовка на 1 кг телесна тежина на пациентот). По 20-30 минути по крајот на инфузијата - интравенска Lasix (60-80 mg). Поповолно интравенска сува плазма (200 g) и 10-20% воден раствор на албумин (100-200 ml).

Терапија со кислород се врши: "сино хипоксемија" во вдишуваат воздух содржи 40-60% кислород, додека "сивата" - се додава во мешавина од 4-7% јаглерод диоксид (carbogen). Времетраењето на сесии - 5-7 минути. Во тешки случаи, во придружба на поделба на пена од устата, неопходни мерки за defoaming: душкаат antifomsilana 10% раствор на сила во етил алкохол пареа или 10% етанол. Со неефикасноста на овие активности е позитивен вентилатор притисок да издишување, ултрафилтрација со одгледување на 1-2 литри течност со помош на "вештачки бубрег".

Најважниот настан за превенција и третман на белодробен едем - употребата на масивни дози на кортикостероиди. Од предхоспиталната фаза, а потоа во администрира хидрокортизон на болница пациентот (125 mg 1-2 пати на ден) или преднизолон (30 mg 2-4 пати на ден) од страна на интрамускулна инјекција. Во чекор алвеоларен едем е најефикасен во доза на преднизолон повторно 120-300 mg до 1 g, а во некои случаи и до 2-3 g на ден интравенски.

Третман на лезии на респираторниот систем во случај на труење треба да се смета во тесна врска со промените кои се случуваат во другите важни системи на телото - на кардиоваскуларниот, имунолошкиот, и други.

Сложени и мултифакторна патогенезата на кардио-респираторни заболувања во најчестите видови на акутно труење диктира одредени барања за третман, кој вклучува голем број на итни и планираните активности.

Итни мерки се насочени, пред се, на враќање на нарушената функција на виталните системи на телото и вклучуваат: вештачки механичка вентилација, ендотрахеална интубација, трахеостома, електрична стимулација и масажа на срцето. На вториот важна точка во оваа насока - враќање на циркулација на крвта со отстранување на ефективна хиповолемија, метаболички отстранување ацидоза, одржување на колоиден осмотски притисок на плазма електролити и крвниот состав (балансирана инфузиона терапија). Задолжителна настан - забрзана детоксикација и специфичен антидот терапија.

Цели вклучуваат комплексни терапевтски интервенции во насока на корекција на респираторна функција на белите дробови: IVL, терапевтски fibrobronchoscopy со различни фармаколошки агенси (муколитици, iodinol, atsemin, dioxidine et al.) - методи за подобрување на функцијата на белите дробови одводнување: експекторанси, постурална дренажа, ударни инструменти и вибрира масажа на градите, терапија со кислород, антибиотици.

Посебно внимание треба да се даде на корекција на циркулација на крвта во белите дробови, која се постигнува со намалување на микроциркулацијата органи од страна на администрирање на антикоагуланти и антитромбоцитни агенси, и, исто така, од страна на одржување на ефективна фармакотерапијата со користење на haemocirculation која се состои cardiotonic лекови инотропна акција, вазоактивни супстанции, гликокортикостероиди.

За да го исправите некои од хомеостаза параметри се користат не-дрога терапии кои обезбедуваат брзи корективни влијание врз neurohumoral активност системи и, исто така, имаат поволна селективен: ултравиолетови fiziogemoterapiya (основна акција - имунотерапија), ласерски hematherapy (корекција на липидна пероксидација и антиоксиданс систем) chemohemotherapy (намалување на ендотоксемија).

Патолошки процеси во белите дробови, кои претставуваат посебно клиничко форма на респираторна слабост обично се секундарни во голема мера се должи на претходната развој на болести на нервниот регулирање на дишењето дело и на дишните патишта. Најчестиот вид на овие компликации - акутна пневмонија.

Нивната патогенеза обрне внимание на два главни фактори: долгорочна коматозна состојба, комплицирана од аспирација-опструктивна респираторно заболување (аспирација на гастричната содржина со ниска pH вредност), и толпата на горниот респираторен тракт cauterizing супстанции. Веројатноста за појава на пневмонија е повисока, толку подлабока и подолга токсичните кома. Пневмонија развива во речиси сите пациенти со кома која трае повеќе од 60 часа, најчесто кај постарите лица.

За акутно труење се карактеризира со локализација на воспалителните процеси во белите дробови. Обично се развива билатералните лобарна пневмонија, облечен трнлив или конфлуентни карактер. Во студијата на микрофлора на горниот респираторен тракт често покажуваат хемолитичка Staphylococcus aureus.

Рана дијагноза на акутно воспаление на белите дробови во токсични кома често е тешко, бидејќи не постојат типични клинички знаци на пневмонија (треска, кашлица, и др.). Физичките знаци на пневмонија (локални кркори) често не е откриен за време на хардвер вештачко дишење. Bronhoreya тешко да се процени на физичките наоди се должи на жица голем клокотот Рале. Ако градите на Х-зраци од пациентите во коматозна состојба често не се добие јасна слика на ткивото на белите дробови со одржување на респираторните движења за време на снимање и хидратација појави на светлината.

Крвна слика во овие услови maloinformativny бидејќи секој интоксикација предизвикува зголемување на одговор на хипофизата-надбубрежните систем со појавата на значајни леукоцитоза, неутрофили прободе поместување лево и лимфопенија. Со оглед на овие тешкотии, лекување и превенција на пневмонија, мора да се врши во секој случај независно токсични кома првичните резултати дијагноза.

Неодамна, во патогенезата на акутната пневмонија голем акцент на нарушувања на коагулацијата на крвта својства. Со оглед на широката синдром на PBC, ја придава големо значење на развојот на пневмонија во тешки форми на акутно труење хипнотици и IEF тече со долга тешка хиперкоагулабилна фаза. Кога труење оцет суштина, и хлорирани јаглеводороди, комплицирана од шок, голема улога во развојот на пневмонија, заедно со дисеминирана интраваскуларна коагулација, најверојатно, играат други специфични нарушувања шок микроциркулацијата.

Ако се инхалира и орална труење cauterizing течности (киселина, алкално) и на бензин развивање на посебни вид на "токсични" пневмонија, аспирација поврзани со овие супстанции, изгореници на горниот респираторен тракт и директна лезии на ткивото на белите дробови. Под овие услови, пневмонија често стануваат abscessed карактер и се придружени со развојот на ексудативен плеврит.

Третман на патолошки процеси во белите дробови (пневмонија предизвикува најмалку 1/3 од вкупната смртност во даден патологија) - приоритетна задача во еден комплекс на реанимација. Општиот принцип на третман на акутна пневмонија - комбинација на антибактериски и симптоматска терапија.

Во принцип, изборот на антибиотици треба да се базира на чувствителноста на податоци за да ги на бактериски соеви или нивната употреба е неефикасен. Во врска со ова зголемување на концентрацијата на антибиотици крв да ги цени 5-10 пати, надминување на отпорот на микрофлора. Добри резултати се добиени со користење на едноставен метод - воведувањето на антибиотици преку IV линија во шуплината на десното срце.

Најдобар ефект во третманот на пневмонија се јавува кога се користи полу-синтетички антибиотици.

Вклучувањето на хепарин со просечна дневна доза од 80 000 единици во комплексот третман на пациенти со труење хипнотички лекови, оцет суштина, IEF ја намалува појавата на пневмонија, подобрување на клинички текот и исходот на пациенти кои развиваат пневмонија.

Спречување на формирање на тромби во мали садови, хепарин, придонесува за подобрување на микроциркулацијата и пенетрација на дрога во воспаленото место. Во прилог на директна акција на антикоагуланти, хепарин го потенцира дејството на пеницилин, го стимулира производството на антитела и поседува antigialuronidaznym акција. Еден значаен ефект е забележан во третманот на пневмонија fiziogemoterapii од користење на техники (ласерски и ултравиолетови).

Клинички Пример № 5

Пациентот К., 66 години, е во центарот на лекување на акутно труење СРИ JV нив. NV Sklifosovsky 7 Трошните. денови за случајно труење metgemoglobinobrazuyuschim супстанција (Menovazin). Влегов во куќата, каде што до 2 часа пред пристигнувањето под дејство на алкохол пијан 3 шишиња Menovazin, по што имаше слабост, гадење, повраќање, цијаноза на кожата, вртоглавица, губење на здивот.

За прием кома (GCS 66), атопичен цијаноза кожата, диспнеа 22-24 мин, БП 100/70 mm Hg, пулсот 100 отчукувања / мин.

Во биолошките медиуми: етанол во крвта - за 1,2%, во урината - 0,8% О- MetHb - 23% (на прием).

Инфузија беше изведена детоксификација терапија (диуреза), противотров (натриум хипохлорит, 0,6% раствор, 400.0 ml), симптоматска терапија.

Наспроти позадината на состојбата на терапија на пациентот подобрување на симптомите исечени интоксикација. контакт на умот. Ориентирана. Нема поплаки. Бледа кожа, нормална боја. Учениците просек. OD = оперативен систем. Здив се одржа во сите сектори, без отежнато дишење, БиХ - 14 мин. Тонови јасни, ритмички. Отчукувања на срце на 80 удари / min, BP 120/80 mm Hg Абдомен мека b / болна. Мокрење независни. MetHb - 5,5%. Отпуштен дома. Можат да работат.

Клиничката дијагноза: 1. Акутна Menovazin. Метхемоглобинемија. 2. Toksikogipoksicheskaya кома. Енцефалопатија. 3. Под пијанство.

P.S. Типичен пример за акутно труење супстанција metgemoglobinobrazuyuschim (Menovazin) со развојот на транспортот хипоксија, обично се случуваат со поволен исход во случаи противоотровен терапија навремено натриум хипохлорит.

Клинички пример, № 6

V. пациентот, 29 години, е во центарот на лекување на акутно труење СРИ JV нив. NV Sklifosovsky со 13.08.06 g (18 Трошните. Денови) за случајно труење масло (најверојатно бензин, кој тој вовлечени преку цревото и се изгуби). ЗПМ носи дома во рок од 12 часа по изложувањето. На ОНЕ одбележа интоксикација и пневмонија: гадење, повраќање со крв, болка во десната страна на градите, кашлање до крв. ЗПМ беше спроведена терапија на болка.

Кога ќе примите останатите манифестации на интоксикација, пневмонија пациентот е свесен, контакти, згасна. Жалбите за слабост, вртоглавица, гадење, висока температура (38,4 ° С), hyperemic кожата, влажен воздух на независни, цврсти. БХ - 26 мин, во белите дробови - крепитации, хипотензија - да се 70/40 mm Hg Во биолошките медиуми, етанол не е пронајден. Во R-graphy на 13.08.06 во белите дробови на - Р-еднострани знаци n / лобарна пневмонија.

ПС: HB - 135 g / l, Ht - 38%, еритроцити - 5.5 x 1012 / l, леукоцити - 9.2 x 109 / L ESR - 52 mm / h.

Спроведена инфузија-детоксификација терапија: форсирана диуреза, симптоматска, витамин: антистафилококов плазма, свежо замрзната плазма, piofag, имуноглобулин bifiliz.

Во R-graphy светлина од 21.08.06, право - на V-VI рабовите ниво - овална дефинирани сенка со остар, мазни контури = 4.0 x 6.0 cm, не-хомогена, без нивото на течноста во непосредна близина на медијастинумот. Во врска со сомневање за формирање апсцес на белите дробови на пациентот му се препорачува на торакална хирургија, што се одржа SKT на градната празнина. Заклучок: Податоците за КТ може да одговара на инфилтративен воспалителни промени во проекцијата 4, 5-ти сегмент на правото на белите дробови, во проекцијата на 8-ми и 10-ти сегменти - левото белодробно крило.

Продолжува инфузија, simtomaticheskaya, антибактериска терапија (цефотаксим, metrozhil, dioxidine, рифампицин, доксициклин, fuzidin-) администрирање на метаболички (mexidol aktovegin), nootropics (пирацетам, глицин, Nootropilum) препарати, плазма трансфузија, psychopharmacological корекција fiziogemoterapiya (UFGT).

Интоксикација и компликации (пневмонија, астенични синдром) исечени. Состојба е релативно задоволително ниво. Пациентот е свесен, контакти, фокусирани. Приговорите на слабост. Дишење мазна, цврста, без отежнато дишење, БиХ - 18 мин. Хемодинамиката стабилна срцето стапка - 80 удари / мин. Крвен притисок - 110/70 mm Hg Соодветна диуреза. На температурата на телото - 36,7 ° C. крв вредности лабораторија во рамките на нормалните граници.

контрола на R-graphy светлина од 08.26.06 g - остаток појави на страната n / лобарна пневмонија. Пациентот беше отпуштен во задоволителна состојба. Препорачано: за продолжување на третманот на амбулантско основа под надзор на терапевт во заедницата.

Клиничката дијагноза. 1. Труење со масло. 2. Синдром аспирација. Гноен трахеобронхитис. Билатералните n / лобарна пневмонија. Астенични синдром.

P.S. Се прикажува една типична клиничка слика на акутно труење со вдишување на бензин со поволен исход по 18 дена, бидејќи на сложени интензивна (антибиотик) терапија.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични