За итни случаи Анестезија и истовремена дијабетес

Видео: Инфузија терапија за дехидрација

Cодржина

Видео: Инфузија терапија за дехидрација
диференцијална дијагноза
Изборот на анестетик техника

Фреквенцијата на дијабетес кај населението во различни возрасни групи се зголемува.

Анестезиологот може да ги надгледува и кетоацидоза, многу комплицира анестезија за време на операцијата.

Од страна на предиспонирачки фактори за нејзиното појавување вклучуваат траума, хируршки стрес, инфекција, особено респираторни, билијарна и уринарниот тракт, миокарден инфаркт, тиреотоксикоза, емоционален стрес, и други.

Непосредно претходат на развојот на кетоацидоза ослободување на "хормони на стресот" - глукагон, кортикостероиди, катехоламини, хормонот за раст. кетоацидоза може да предизвика нарушувања и инсулин. Рано препознавање на кетоацидоза промовира будност лекар за да се симптоми на дијабетес како полиурија, полидипсија, визуелни нарушувања, и губење на тежината.

Патофизиолошки основа на смена или кетоацидоза е недостаток на инсулин во телото, нормално производи кои се потребни за периферното превземање на глукоза, аминокиселини, слободни масни киселини, електролити.

Инсулинот ја инхибира катаболичките процеси кои предизвикуваат промени на интрацелуларен ензими поддршка анаболни активност. На анаболни ефект на инсулин контра-насочена акција на глукагон, глукокортикоиди, катехоламин, хормон на раст. Во дијабетична кетоацидоза забележани отпорност на инсулин акција. Природата на таа борба се уште не го raskryta- може да биде поврзан со интрацелуларен izmeneniyami- тоа не може да се надмине само со зголемување на инсулин во крвта.

Важна патогенетска улога во развојот на кетоацидоза припаѓа на црниот дроб. Под влијание на катехоламините и зголемување на глукагон во продукција на гликоза во црниот дроб, намалена синтеза на масни киселини и нивни расцеп активира процесот да конвертирате тело кетон, периферни липолизата забрзана, игра улога во обезбедување на извор на масни киселини. Поради периферната мускулите протеински катаболизам црниот дроб аминокиселини испорачуваат како гориво за глуконеогенезата.

Повреди на вода-електролитен баланс поврзани со зголемување на гликозата во крвта, да се зголеми во плазмата осмолалност, клеточна дехидрација. Покачени нивоа на гликоза и кетонски тела во glomulyarnom филтратот зголемува осмотска диуреза, доведува до екстрацелуларниот нарушувања вода рамнотежа.

Натриум телото ја губи поради намалување на својата сметка, повраќање, натриум екскреција на кетонски соли со урината. Истовремено, кога има големи кетоацидоза загуба на калиум (30%), кои се предизвикува повраќање, се намали орална доза на неговото средно хипералдостеронизам (како одговор на намалувањето на CBV).

Истовремено постои недостаток на други електролити - хлориди, фосфати, магнезиум. Важен заштитна улога во раните фази на кетоацидоза бубрезите игра на дел избор на вишокот гликоза и кетонски тела.

компензација понатамошниот текст се врши се должи на ренална екскреција на водородни јони да се балансираат на pH вредноста на плазма. Глутамин и други амино киселина метаболички промени се должи да се формира амонијак, кој навлегува од страна на дифузија во бубрежните тубули и се врзува водородни јони. Зголемува кетоацидоза, намалена CBV, ја намалува ефикасноста на срцето, се активира од страна на симпатичкиот нервен систем, го намалува бубрежниот протокот на крв, намалена бубрежна дополнителната заштита.

Кардиоваскуларни заболувања се резултат на хиповолемија, метаболна ацидоза се развива како акумулација резултат на кетонски тела киселина, масна киселина, млечна киселина и други. Резултатот е намалување на крвниот перфузија на периферните ткива, нивните кислород-испорака крива oxyhemoglobin одвојување е префрли vlevo- јавуваат како резултат на нарушувања артериска тромбоза локалните циркулацијата на крвта.

Рајзинг ацидоза стимулира респираторната функција, но со намалување на МОК зголемува алвеоларниот "мртов простор", а дополнителната работа на респираторните мускули носат поголем товар на МОК "компромитиран". Како резултат на тоа, намалена оксигенација, хипокалемија и хипофосфатемија притиснете респираторниот активност, дополнителната заштита на респираторниот систем понатаму паѓа.

депресија на ЦНС (седација, летаргија) е објаснето giperosmolyalnostyu плазма, дехидратација, ацидоза, акумулација на кетонски тела. Честа компликација на кетоацидоза е фатална церебрален едем.

Физичкиот преглед открива сува орална мукозните мембрани, обложени дебел слој. Сува кожа има намален тургор. Очното јаболко се меки, потонати. Кај пациенти издишува воздухот се чувствува мирис на ацетон. Кога се гледа дно мрежницата откриени lipemia (хипертриглицеридемија). Моторни рефлекси се подеднакво угнетувани од двете страни, тонот на мускулите е ослабен.

Нарушување на свеста кои се движат од благи летаргија до ступор и кома. Учениците се подеднакво проширени. Кога кома потребно е да се отфрли други причини за губење на свеста. При оценувањето на експресен лабораториски тестови мора да се има на ум дека комбинацијата на хипергликемија и giperketonemii само придружен дијабетична кетоацидоза (точната дијагноза е можно со користење на специјални ленти, tableted реагенси).

Просечни вредности од најважните биохемиски индекси во кетоацидоза на следниов начин: натриум - 133 mmol / L, калиум - 5.2 mmol / l, алкално резерви - 7 mmol / l, остаток на азот - 0,25-0,3 g / l, гликоза - 5 g / l, pH - 7.1, осмолалност - 315 [Барнс В., Гисеке, A., 1987]. За кетоацидоза се карактеризира со леукоцитоза.

диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши со хипогликемични состојба, предозирање со седативи, бубрежни и млечна ацидоза, интоксикација (салицилати et al.).

Во текот на предоперативна проценка на пациенти со оваа патологија е се смета дека имаат "полн стомак" и задолжително поминуваат назогастрична аспирација. Во исто време се препорачува антацид терапија. При оценување на статусот glyukozoinsulinovogo треба да се има на ум дека редовното внесување на конвенционалните инсулински препарати врвот на дејство забележано по 2-4 часа по инјекцијата и трае пресметана доза 5-7 ch по администрација на протамин цинк-инсулин максимален ефект се јавува во рок од 14-24 часа и трае повеќе од 36 часа.

Со цел за да се пополни дефицитот на вода препорачливо инфузија од 0,45% раствор на натриум хлорид врши natriya- првиот брза инфузија [15-20 mL / (kg-h)], и по 4-6 часа брзината на инфузијата забавува. Во некои случаи, со користење на плазма и крв. Со заканата од церебрален едем се користи умерено хиперосмоларна течност.

Инсулин, гликоза е речиси секогаш придружена со хипокалемија, а со тоа и надополнување на недостиг на калиум (на нормалните вредности) да започне што е можно порано. За следење на урина во мочниот меур катетер се воведе континуирано следење на ЕКГ. Тоа се смета за соодветно инфузија калиум фосфат, кој го намалува смртноста во кетоацидоза.

Централно место во итен медицински комплекс припаѓа на рационална примена на инсулин. Поткожно инсулин не треба да се користи, бидејќи неговата апсорпција е непредвидлив, и бавно темпо.

Бидејќи се очекува инсулин брз ефект е оправдано користењето на еден од следниве шеми:
1) интравенска администрација на високи дози на инсулин;
2) продолжено интравенска администрација на ниски дози;
3) средни дози интрамускулна инјекција.

Ако употребата на мали дози на инсулин во рок од 2-3 часа носи подобрувања (pH вредноста се зголемува, содржината кетонски се намалува), се препорачува високи дози. Натриум бикарбонат резервирани за ацидоза случаи закана за животите на пациентите кога на pH вредноста се намалува помалку од 7.1, тампон капацитет помал од 10, а на ниво на владата вентилатор PaCO2 станува помалку од 20 mm Hg. st.- решение бикарбонат полека се истура, постојано следење на главните параметри функција. Брза инфузија на бикарбонат доведува до "парадоксална ацидоза" централниот нервен систем, придружени со нарушувања на свест и хипокалемија. Заедно со се воведе раствор на калиум бикарбонат.

На прашањето за подготвеност за работа влијае на состојбата на пациентот. Можно е да се започне со работа кога елиминирани кетоацидоза и се стабилизира основните животни функции. Меѓутоа, овој проблем е решен поединечно. На пример, кај дијабетични пациенти со гноен и инфективни процеси на корекција на метаболизмот на јаглени хидрати и стабилизација на виталните функции не може да се постигне додека отвори гноен фокус. Инаку, хируршки инфекција напредува брзо и доведува до смрт.

Дури и мали апсцеси треба да се исцеди во најкраток можен рок. Ако операцијата е невозможно да се одржи, треба да се подигне на pH 7,2 и да продолжи корекција за време на операцијата. На intraoperative фаза, инсулин е спроведено од страна на "класични" постапка - интравенски во високи дози [1,5 IU / (kg * h)] толку долго додека тоа започнува да се намалува во содржината на гликоза во крвта.

Дози на инсулин се зголеми ако нивото на гликозата не е намалена. На вториот олицетворение е продолжување на инсулин, хормон за администрација на 0.1 IU / kg за да се намали количината на гликоза во крвта на помалку од 13 mmol / l. Во случај на таква кола е создадена константна концентрација на инсулин во крвта, кој се разликува од повлажна Опсег со инјекции на високи дози.

Секој 1 ME на инсулин за 1 час, го зголемува нивото на овој хормон во крвната плазма на околу 20 IU / l. Друга предност на пролонгирана администрација ниски дози е можно веднаш да се прекине и со тоа да го раскине хормон. Повеќето пациенти реагираат добро на продолжена терапија со инсулин ниски дози. Во случај се препорачува отпор да додадете кортикостероиди.

Иако кортикостероиди постапи спротивно на дејството на инсулинот, производството на антитела е инхибирана, со тоа да се добие поволна севкупниот ефект.

Изборот на анестетик техника

При изборот на методите за анестезија треба да се има на ум дека во контекст на воспоставените кетоацидоза BCC спуштен (хиповолемија), во врска со која локална анестезија се користи кај помали дози и внимателно почитување на мерки за да ги спречи да падне во луменот на крвните садови. Поради зголемена токсичност се избегне 'рбетниот anestezii- тој се применува само во добра состојба волумен.

Во изборот на општа анестезија како средство за намалување на болката за време на операцијата е да се преземат мерки со цел да се минимизира ризикот од аспирација и пневмонитис. За индукција на анестезија etomidat- по можност 0,3 mg / kg, тоа е "надвор" свест за 1 мин.

Натриум тиопентал е опасна хипотензија, па дури и срцев удар, кога статусот на обемот на пациентот е во критична состојба. Кетамин е резервирана за пациенти со нестабилна функциите на главните системи на телото, иако неговата симпатомиметици својства може да ги подобри ефекти на кетоацидоза.

Методот на анестезија, до некоја мера зависи од искуството на анестезиологот. За инхалација на методи бара соодветна BCC. Во врска со инхибиција на функцијата на бубрезите gallamine користат со внимание. Модерната анестезија кај овие пациенти не е можно без континуирано следење на главните функционални parametrami- посебен акцент на ЕКГ поради критичката содржина на калиум во плазмата.

Внимание, се бара механичка вентилација, како несоодветна вентилација продлабочува ацидоза. При изборот на методот на механичка вентилација во предвид дека низок срцев минутен волумен се зголемува алвеоларна мртов простор и ќе се надомести потребата за зголемување на меѓународни летови. Тоа не може да се користи адренергични блокатори, исклучување обесштетување одговори на хипогликемија.

Под анестезија повторно следи на гликоза во крвта, како што може да биде отсутен вообичаените симптоми на хипогликемија (потење, тахикардија, проширени зеници). Запирање анестезија треба јасно да се процени степенот на наплата на рефлексите. Интубација, како и во фаза на индукција на анестезија, постои зголемен ризик од аспирација, и поради тоа бара постојана подготвеност да се елиминира оваа компликација.

Постоперативно продолжува активна борба против кетоацидоза. Основа на третманот е редовно инсулин се додека се додека тоа е спротивен развој на статусот на катаболички и урината е бесплатно на кетонски тела. Намалени гликоза ketonemia на позадината не може да биде причина за намалување на дозата insulina- а тоа е индикација за интравенска администрација на глукоза, која има antiketonovym ефект (10% раствор dropwise во текот на оваа фаза).

Интравенски или интрамускулно администрира инсулин за да се врати орален голтање. Во врска со зачувување на опасност од хипер или хипокалемија треба постојано ЕКГ. За хипокалемија деформација карактеристика срамнети со земја на Т-бранот, појавата на одреден заб U. хиперкалемија, што може да се случи кога на активна компензација на калиум доведува до продолжување на Т бранот, QRS комплекс експанзија.

Потребните внимание на bcc пациентот од bcc се зголемува со намалување на тонусот на симпатичкиот нервен систем е нарушена дополнителната бубрежната функција, го попречуваат повлекување од состојба на кетоацидоза. Во отсуство на контраиндикации администрира мали дози на хепарин [70 IU / (kg H-12)] за да се намали ризикот од артериска тромбоза, длабока венска.

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични