Кислород ефект откажување. Токсичните ефекти на кислород на визија

Значително зголемување на невролошки симптоми

Во оваа ситуација, не можат да се јават Има белодробна емболија, Ако декомпресија не е веднаш да се прекине и притисокот се одржува константна до враќање на нормалното дишење.

Токсичните ефекти на кислород на визија

Како што е прикажано во 1969 година Николс, Lambertsen, освен хипероксија вредност на експозицијата и P О2, оштетување на видот се должи на цела низа фактори. Тие вклучуваат возраста на предмети, начинот на именување на кислород и присуството на скриени или очигледни причини, што може да се промени чувствителноста на телото на труење со кислород. Главната влијанието на секој од овие фактори се опишани подолу.

Pozadihrustalikovaya предвремено породување. Ова нарушување на видот е уникатен. Таа се развива кај недоносените време хипероксија. Првично, постои стеснување на развој ретинални крвни садови, проследено со уништување на ендотелните клетки и престанок на ретинална васкуларизација нецелосни развој.

Потоа, по престанокот на активности хипероксија означени неорганизираност и богат пролиферацијата на васкуларните ендотелиални клетки останатите. Ова предизвикува формирање на влакнести васкуларна ткиво, чиј раст е непропорционално со раст на новороденчето, што доведе до неповратни одложувања ретинални развој и упорни слепило.

Видео: Anavar Оксандролон Anavar (oxandrolone)

Оваа ситуација може да биде спречи, спречување на вишокот на крв Po2 надвор од норма, што е предвидено со дишење воздух под нормални атмосферски притисок.

Ефектот на хипероксија на визија возрасен човек. Behnke и вработените во 1935 година, има прогресивна загуба на периферниот вид скоро да заврши слепило (тунел визија) во оваа тема, која дише кислород под притисок од 3 kg / cm2 за 3,5 часа. Промените се реверзибилни и обновување продолжува речиси целосно преку 50 минути по продолжување на дишење воздух.

Видео: Систем за долговечност серотонин ѓердан УПОТРЕБА НА РЕЗУЛТАТИТЕ

слични забелешки во 1947 година, тоа беше спроведена Доналд, а во 1966 година на Розенберг и колеги. И покрај фактот дека во следните студии на животни, беа прикажани тешки патолошки промени, како што се смртта на визуелни клетки, заостануваат во развојот на ретината, формирање на мобилен структури, повеќе информации за визуелна реакција на акцијата на хипероксија во човечки произведува многу малку.

Во 1969 година, Николс и вработените најдоа значително предиспозиција за губење на видот за време на изложеност хипероксија на пациентот, кој пред многу години беше третирана на оптички невритис на едното око. Прогресивно стеснување на видното поле на окото почна по околу 4 часа дишење кислород под притисок од 2 kg / cm2 и речиси комплетно се заврши во рок од 6 часа. Иако повеќето од видното поле е обновен во текот на првите неколку часа на дишење воздух, со полно враќање во првобитна состојба продолжи во текот на 24 часа.

слична тенденцијата на визуелни нарушувања во текот на труење со кислород е забележана во 1965 година од страна на Л. Saltzman и персоналот во нуркач, кој се пожали на прогресивно губење на периферниот вид (поистакната во десното око од лево), во текот на речиси часовен период декомпресија 3-2 kg / cm2. И покрај постојаниот респираторни кислород за дополнителни 2 часа во текот постепено декомпресија на атмосферски притисок, нормално визуелното поле обнови само 40 минути по продолжување на дишење воздух.

прогресивни миопија исто така, го претставува офталмолошки манифестација на труење со кислород што се случува кај некои пациенти подложени на терапевтски цели во секојдневниот кислород изложени за 90 до 120 минути на притисок од 2-2,5 kg / cm2. Повреди на оптички рефракција случи симетрично на двете очи по стапка од речиси 0,5 диоптер месечно (миопија) и, очигледно, имаат напредуваа во текот на периодот на терапија со кислород.

Во 2 пациенти гледавме намалување на до 5,5 диоптрија. По завршувањето на курсот на хипербарична терапија за наплата беше многу брзо во првите неколку недели, а потоа побавно во текот на неколку недели до една година. Причината за миопија е непознат, но се смета како реверзибилна промена во форма на "леќи" или метаболизам очи. Инциденцата на прогресивна миопија, веројатно, ќе се јавуваат почесто кај пациенти кои примаат кислород преку специјален шлем или во една комора отколку кај дишење кислород преку маска само rotonosovoy.

Резултатите добиени во експерименти врз животни покажуваат дека окуларни ефекти на токсичност на кислород може да биде потежок ако окото е директно изложена на кислород, и полесно ако hyperoxygenation дејствува само преку системот за циркулација на артериската крв. Така, се покажа дека по подолго, но сигурно кислород изложеност на притисок од 3 kg / cm2 во морско свинче целото тело областа на значајни хистопатолошки промени беа забележани во ендотелот на рожницата и леќа епител, како и ретикуларниот и внатрешна нуклеарна слоеви на мрежницата.