Нефроген дијабетес инсипидус. Регулирање на екстрацелуларната течност осмоларност

Постои патологија во која систем нефронот тубуларна неприемливо во нормала или покачени нивоа на АДХ. Од патолошки промени се случуваат во бубрезите, болеста се нарекува нефроген дијабетес инсипидус. Патологијата може да резултира од абнормалности во countercurrent механизам за создавање на високо осмоларност во медулата, или клетки имунитет дисталните тубули и собирање тубули канал на ADH. Во секој случај, се произведуваат големи количини на разредена урина која може да доведе до дехидратација ако губење на течноста нема да се соодветно платени за потрошувачката на вода.

На механизам на концентрација урина Тоа може да биде повредено во многу болести, особено во патологија која предизвикува лезии медуларен бубрежниот паренхим. Дефекти на јамка на петелка, која се јавува кога се користи диуретици кои го инхибираат реапсорпцијата на електролити во овие сегменти може да влијае на бубрезите се концентрира способност. Некои лекови, како што се литиум соли се користат за третирање на манично-депресивни нарушувања, и тетрациклин антибиотици, способни за промена на подложност на дисталниот сегменти на нефронот да ADH.

Нефроген дијабетес инсипидус форма Тоа може да се разликува од централната дезмопресин прием - синтетички аналог на ADH. Недоволно брзо намалување на обемот и зголемување на урина осмоларност во рок од 2 часа по инјектирањето на дезмопресин укажуваат нефроген форма на болеста. Главно во третман на нефрогениот дијабетес инсипидус е, колку што е можно, третман на основната болест. Хипернатремија исто така може да се намали диета со малку сол и прием на диуретик лекови кои го зголемуваат излачувањето на натриум во урината, на пример тиазидни диуретици серија.

регулатива на осмоларност од екстрацелуларната течност и концентрацијата на натриум тесно поврзани, бидејќи екстрацелуларната средина натриум преовладува. неговата концентрација во плазмата во нормални граници во тесни граници 140-145 mEq / L, во просек околу 142 mEq / L. Осмоларност во просек 300 mOsm / l ( 'корегирана вредност врз основа на јон-јонски интеракции - 282 mOsm / l), ретко се различни од страна на повеќе од 2-3%. Промени во осмоларност треба да бидат строго контролирани, бидејќи тие се утврди распределбата на флуид помеѓу внатрешноста на екстрацелуларниот средина.

Во повеќето клинички лаборатории осмолалност на плазмата обично не е утврдено. Сепак, со оглед на натриум и поврзани анјони се околу 94% од раствори во екстрацелуларниот течности на плазма осмоларност (ROSMA) приближно може да одговараат на формулата: x = 2.1 ROSMA концентрација на натриум во плазмата.

На пример, кога концентрација на натриум во плазмата 142 mEq / L плазма осмолалност пресметува од горната формула, ќе биде речиси 298 mOsm / l. За повеќе точна пресметка, особено важно во ренална патологија, потребно е да се разгледа на содржината на другите две супстанци - гликоза и уреа. Корекција земајќи ги во предвид придонесот на овие соединенија во осмоларност овозможува на студија со висока точност, како што беше потврдено од страна на директните методи.

Нормално, Na + јони и сродни анјони (главно бикарбонат и хлорид) претставува околу 94% од вкупното osmolyar-ност екстрацелуларната течност, уреа и гликоза - околу 3-5%. Меѓутоа, бидејќи уреа лесно се шири во повеќето клетки, нејзиното влијание како резултат на осмотскиот притисок е нормален малку, па натриум и придружни анјони надвор од клетките, се главните фактори кои го одредуваат движењето на течност низ мембрана. Затоа, паралелно со уредувањето на осмоларност, а ние ќе се разгледа на регулирање на содржината на Na + јони.

и покрај многу регулаторни механизми поделба на натриум и вода од страна на бубрезите, во основа две од нив се утврди осмоларност на концентрацијата на екстрацелуларната течност и јон на Na +: (1) системот-осморецепторите ADG- (2) на механизмот на жед.