Болка респираторен дистрес синдром кога се дише возрасни

Видео: Бучава светлина - влажни, сува отежнато дишење

Cодржина

Видео: Бучава светлина - влажни, сува отежнато дишење
етиологија
патогенезата
фаза ards
третман

Повреда на функциите на градниот кош како "респираторни крзно" предизвикува прогресивна артериска хипоксемија.

Така чести оштетувања на плеврата, белите дробови, големи бронхиите доведуваат до развој на тензија пневмоторакс, емфизем (медијастинални, субкутано), нарушување на проодност душникот, бронхиите.

Наскоро се развие специфична и многу опасни патолошка состојба - адултен респираторен дистрес синдром (ARDS) - До неодамна, тој имаше друго име - ". Шок белите дробови"

Третманот вклучува учество во раните фази на различни куќишта, ефикасно се елиминира болка и болка ограничување респираторни движења (локална анестезија фрактури paravertebral меѓуребрените нервен блок, епидурална и retroplevralnaya блокада на аналгезија) - drenazhey- инсталација на индикации - операција. Во тешки случаи, на погодените префрлени во режим за вентилација, по еден или два мозоци плевралната празнина. Превенција ARDS промовира побрз трансфер на пациенти со "дојка отфрлено" на вештачка вентилација.

hemopleura патофизиолошки аспект - тоа не е само губење на големи и многу големи количини на циркулацијата на кревет крв, но дополнителни компресија на белите дробови и медијастинумот органи. Во овој функционираат крајно редуциран на страничната површина на оштетување на белите дробови во венскиот повраток на крв во срцето, се развива белодробни болести на срцето. Интраплеврален крварење и крварење веднаш да се препознае и евакуација (пункција, одводнување) воспоставување kontrolya- далечински непроменета крв reinfuziruyut.

етиологија

ODN постојано се придружени со тешки повреди на мозокот, може да биде централниот и периферниот потекло. Како што е познато, на горните дишни патишта очевидност се одржува добро координирана работа на мускулите на јазикот, фаринксот, ларинксот, подот на усната празнина и вратот. Discoordination прикажани на јазикот, глотисот стеснување на инспирација (кај здрави луѓе за време на издишување) - како резултат на губење на заштитните рефлекси (кашлица, ларингоспазам) постои аспирација.

Во состојба на кома трауматски тоне коренот на јазикот во отсуство на навремена помош на овие компликации може да стане независна причина за смрт. Фрактури на черепот база - извор на долго тече крвта и цереброспиналната течност во луменот на дишните патишта. Многу често повраќање и аспирација или регургитација придружени погоди кисела стомакот содржината во луменот на душникот, бронхиите. Последново е често се гледа, но се поставува ODN е обично поврзан со оштетување на мозокот.

активност поради кашлица сузбивање акумулира плунка, крв, слуз, ексудат оклузивна периферни бронхијална белодробна ателектаза се случи, и понатаму - пневмонија, апсцес на белите дробови. Итна реставрација и одржување на дишните патишта - не е само првиот од важноста на актот во сите фази на здравствената заштита, но, исто така, метод за спречување на последователните белодробни компликации (повторена аспирација - дишните патишта лаважа, дезинфенкцирам бронхоскопија), ODN централно потекло поврзани со оштетен дишењето или формирање абнормални дишење ритам и мускулна работа diskoordinirovannoy обезбедување на очевидност на горните дишни патишта, со оштетен заштитните рефлекси на респираторниот систем.

Повреди на 'рбетот и' рбетниот мозок повреда често го нарушува моторни апарати за дишење и повеќе сериозна, толку е поголемо нивото на уништување. Со поразот на мозокот над сегмент TVI целосно исклучување на механизмот на кашлица како резултат на губење на контрола над работата на стомачните мускули, но без силна доброволна контракција е невозможно да се создаде висок притисок во градите, што треба да ефективно да кашла.

Сегменти под нивото од повреда и да добие независност ритмички импулси се испратени до соодветните мускули. Овој лик на инервација на респираторните мускули во траума CVI-TII нарушува реципрочни природата на експираторен, инспираторен muskulatury- двете групи намалена odnovremenno- ја зголемува енергијата, се намалува минутната вентилација. Во такви случаи, нормализација на размена на гасови без механичка вентилација не е можно.

Друга причина за сериозни штети ODN - трауматска асфиксија (синдром Peters) развој за време на принудната компресија на градниот кош. Ненадејната и наместо продолжено зголемување на интраторакалниот притисок доведува до венска стаза, едем, хеморагии во ткивата на вратот и главата. Обидувајќи се да се ослободи на жртвата од компресија, поврзани напон понатамошно зголемување на венска стаза, па дури и создава ретрограден проток на крв во вените на вратот и главата, без вентили.

Хеморагии се случи во окото - конјунктивата, ретробулбарен, во мрежницата, и петехии на кожата на горниот дел од телото. Во најтешките случаи, постои крварење од ушите, носот, крварење во мозокот и заштита за очи (ризик од тешки невролошки заболувања, слепило). Хеморагии и хематоми се случи во белите дробови, како и по должината на периферните и централните дишни патишта, вклучувајќи субглотичната гркланот кога ODN тече низ типот на стеноза.

Аспирација (хемиски пневмонитис, и синдром на Менделсон е) - еден од најважните фактори на ризик кои се предиспозиција за развој на ARDS. Спротивно на претходните години, покажа дека губењето на алвеоларната мембрана не се случува само на ниска pH вредност (>2.5), но во поголема вредност (5), и кога објавен во белите дробови на мал волумен на гастричната содржина.

Аспирација во луменот на слуз орофарингеални дишни патишта и плунка, загадување со анаеробни микроорганизми, исто така, доведува до развој пневмонитис, но за разлика од хемиската форма нема склоноста да се генерираат RDSV- влијае главно на долните лобуси на белите дробови, што предизвикува формирање на некротичното шуплини, апсцеси, емпием.

На останатите варијанти на ODN трауматски етиологија делат заеднички патофизиолошки механизми кои се врз основа на нарушување на моторни респиратор, опструкција на дишните патишта на различни нивоа, ограничување белите дробови поради компресија (позитивни атмосферски притисок емитувана во крвта), крварење во паренхимот, интерстицијален едем, дифузно заболување поради задебелување на алвеоларен капиларна мембрана (алвеоларен васкуларна шант).

Сето ова води до тешка хипоксија, поттикнати од страна на зголемување на стапките на кислород дишењето се должи на зголемување на товарот на респираторните мускули. Сепак, постои уште една форма на белодробни заболувања - ARDS.

ARDS прв пат беше опишана во 1967 година Ashbaugh како акутен интерстицијален белодробна лезија ендо или exotoxic фактори. Во однос на повреда - тежок сателит и повреди поврзани со симптоми на шок, масти и воздушна емболија, тешка трауматски повреди на мозокот, како одговор на масивни трансфузии, продолжен вдишување на високи концентрации на кислород потоа се развива септичка инфекција.

Трауматски шок во најголема мера придонесува за развој на ARDS, како што е придружена со нарушувања на микроциркулацијата, значителни количини на трансфузија на крв, течности. Кога вкупниот обем на донатор на крв, плазма експандери над 12 л / сек, развој на ARDS речиси неизбежна. Иако масивна инфузија и може да доведе до overhydration "дави внатрешен" светлина, но сепак тоа не е дадена на една од главните патогени улога.

патогенезата

Во патогенезата на ARDS инсталиран микроемболуси распаѓање водечка улога на тромбоцитите и фибрин кои се формирани во текот на токсична супстанција делува на пулмонална васкуларниот ендотел, пневмоцитите (хистамин, серотонин, простагландини, деградацијата на фибрин производи). Ендотелни пораз доведува до интерстицијална белодробна едем бронхоконстрикција феномени, зголемување на притисокот во белодробните, губење на еластични својства на паренхим.

Во рок од 1-2 дена едематозни алвеолите се полнат со течност која содржи протеини, фибрин, еритроцити, леукоцити. Развива тешка ODN (изразена цијаноза, упорни хипоксемија), која е базирана на повреда на алвеоларна дифузија гас. Протокот на крв во белите дробови, што минува низ непроветрени алвеолите веќе не е заситена со кислород, ослободени од јаглерод диоксид и останува во венска карактер. Таквите патолошки состојби се споредливи со голем неточни соединение директно и белодробната циркулација (пулмонална функционална "бајпас").

"Бајпас" со тешки и со комбинирани повреди се случуваат често како резултат на процесот на исклучување на оксигенација на белодробен паренхим подложен на повреди, atelektazirovaniyu, крварење, воспаление, оток, блокада на алвеоларен-капиларна мембрана хиалина цилиндри. Опасни последици на "маневарска" донекаде изедначени во однос на вклучувањето на компензаторните механизми (намалување на протокот на крв преку не-вентилирани алвеолите и да се зголеми вентилација непроменета сектори).

фаза ARDS

Постојат три фази на ARDS. Во чекор 1 одлагање на белите крвни садови се случува масни капки со микроемболуси почетна алвеоларна исхемија.

Ова е проследено со:
1) принос heoatraktantov - супстанции привлекување на клетки на ендотел, нивните фрагменти и предизвикување агрегација (tromboksata, леукотриени, фактор aktviruyuschy тромбоцити);
2) намалување на производството на сурфактант, по што следи редукција на белите дробови согласност и зголемена пропустливост на алвеоларен капиларна мембрана.

Физичката, радиолошки и функционални податоци се уште е малку: малку намален FVC, PaO2, PaCO2 повеќе засилена пулмонална цртање. Достапно хипоксемија е подложна на терапија со кислород.

Во стадиум II постои уништување на агрегати под влијание на светлината ензимски системи. Го зголемува нивото на TNF, оди еикосаноиди, кои предизвикуваат грч на мазните мускули на пулмоналните вени и бронхиолите и mikrotrombozov и зголемување на мембрана пропустливост. Незаситени масни киселини да предизвика уништување на еластин, зголемување на пропустливост мембрана.

Бидејќи неутрофили наоѓа еластаза, хијалуронидаза, колагеназа, хемотакса anafilotoksiny- активира каликреин-кинин систем, дополни ослободување на лизозомите, попречување на протеини ендотел. Клинички, постои јасна тахипнеа, Досада во текот на белите дробови, аускултација - ослабување на здив и ситно отежнато дишење.

Остро намалена VC, белите дробови усогласеност, алвеоларни RaO2- шант се зголемува до вредност еднаква на 20% МОК. Радиолошки утврдени повеќе дамки низ полињата на белите дробови. Хипоксемија не може да биде терапија со кислород.

Фаза III претставува не-кардиоген пулмонален едем кога водата да навлезат преку ендотел и протеини задржан во интерстицијален колаген и протеини "залепи" во аморфен материјал. Плазматските протеини, кои продираат во алвеолите, деактивираат систем сурфактант веќе претрпел поради исхемија на алвеоларна ткиво.

Во оваа форма хиалински мембрана поставата во внатрешноста на алвеоларната површина и го блокира процесот на гас дифузија. Белите дробови се доволно "беспомошна", дека нивните издолжување е помалку од 25% од предвидените вредности. Развојот на ARF е предизвикана од дифузни нарушувања, драматично се зголемува работата на респираторните мускули, повреда на мукоцилијарниот клиренс и пулмонална артериска хипертензија и слабост на десната комора. Васкуларни алвеоларна големина "бајпас" МОК достигнува 45% и ја надминува.

Во присуство на фактори на ризик ARDS (см. Над) се препорачува барем во кратки сесии вентилатор режим PEEP за 1-2 часа. Подеднакво важно во спречувањето на ARDS се стекнува со употреба на микропори филтри за време на трансфузија на крв, употребата на албумини како дел од терапијата за инфузија, плазма е важен за контрола на притисокот пулмонална артерија (спречување на пулмонална конгестија).

А масна емболија разумно да се припише на потенцијални причини уништување на пулмоналните крвни садови што доведува до ARDS. Posttramaticheskoe зголемување на липаза во крвта придонесува за ослободување на слободни масни киселини, кои ја зголемуваат пропустливоста на капиларите на белите дробови и да се промовира алвеоларен-интерстицијална едем. Тешки ODN по ногата фрактури (особено теле), карлицата, проследено со упорни хипоксемија (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Дијагнозата се потврдува petohialnye субконјуктивални хеморагии, на слузницата на устата, на кожата на горниот дел од градите, во пазувите. Со помош на ултравиолетови микроскоп во крвната плазма покажуваат големи капки на ендогени масти. Зголемувањето на липаза во крвта - знак на нестабилна. На радиограмот покаже значителни инфилтрација на ткивото до развојот на сликарството "снег бура".

Диференцијална дијагноза на траума, треба да се целосно исклучени интракранијален хематом. Интензивен третман првенствено подразбира поддршка на вентилаторот, одржлив набљудување, заштита, спречување на компликации. Назначување kortikostiroidov масти стабилизатори (lipotabil et al.), Рационално инфузија терапија игра подредена улога. Хепаринот не се препорачува во која се разви масна емболија.

Вдишување на кислород во зголемување на концентрацијата (> 40%) и на долг рок (над 30 часа) може да предизвика ARDS. "Токсичните кислородни" го зголемува васкуларна пропустливост пулмонален едем и предиспозиција за legkih- истовремено оштетување на клеточните мембрани, инхибирање на активноста на епител цилијарна, и алвеоларните макрофаги, тоа е предиспозиција за воспалителниот процес.

И од штетните влијанија на кислород се зголемува со напоредни заболувања на белите дробови и кај постарите лица. Кислород во концентрација од 40% или помалку без негативни својства дури и во случај на мулти-ден вдишување. Избегне вишокот на 40% од концентрација на кислород како инхалација, и како дел од воздухот мешавина на вентилаторот.

третман

Во третманот на ARDS е важно да се направи точна дијагноза и да започне интензивна терапија во навремено. Во поголемиот дел од случаи на ARDS се манифестира клинички со 24-72 часа по повредата. Висока вредност информации има динамична контрола на тензија кислород во артериската крв: намален Pao 2 и отпорност на хипоксемија на вдишување на кислород терапија покажува зголемувањето на ARDS.

Се покажа посебен ефикасноста на вештачки или асистирана вентилација, спроведена преку ендотрахеална цевка или дури и преку маска. Препорачливо е, дури и во периодот на постконфликтно (посттрауматски) кога PaO2 се намали на 60 mm Hg. Уметност. или помалку, да се преведе на сите пациенти на продолжена режим на механичка вентилација со позитивен краен експираторен притисок (PEEP) се додека не се постигне PaO2 на 100 mm Hg. Уметност.

На овој начин значително ја намалува инциденцата на АРДС во тешка комбинирана повреди, шок, метаболна ацидоза, во контакт со кисела гастричната содржина во луменот на душникот и бронхиите, масивна трансфузија, пулмонална контузија. Истовремено, тоа е целисходно да доделите високи дози на кортикостероиди, трансфузија oncotically активни агенси (албумин, плазма, reopoligljukin). Во третманот на тешка ARDS е прикажано ефективна екстракорпорална мембранска оксигенација.

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични