Современите ставови за генезата и третман на болка шок

Видео: 22-23 април 2015 година

Cодржина

Видео: 22-23 април 2015 година
Неврогена теорија на трауматски шок

Шок како медицински термин за дијагноза и воведе во литературата и пракса француски хирург Ledran А. (1741). Д. Latta придонесе за ширењето на мандатот поради трансфер на трудот Ledrana на англиски јазик во 1743 година во првите (описно) период на проблеми историјата бројни обиди да се воведе генерализиран шок клиника, како оној кој беше напишан од НУ Пирогов.

На крајот на XIX век почна вториот историски период - развој на теоретските аспекти на шок како патофизиолошки процес.

Од самиот почеток, напорите се насочени кон создавање на концептот на еден (унитарна) шок јасно разбрана од гледна точка на развојот на својата ексклузивна влијание на еден фактор етиопатогенетски.

Во меѓувреме, механички оштетувања е крајно различни во нивната природа, локација, јачината и траењето на трауматски изложеност, а со тоа и патофизиолошки последици се многу различни. Колективниот значењето на шок како клинички концепти истакна домашните истражувачи во Големата патриотска војна [Akhutina р et al., 1945].

Во тешки лезии во одредена комбинација се секогаш специфични патофизиолошки механизми инаку наречен директна траума или компликации шок патогенетски фактори: болка или неврогена (ноцицептивна) impulsatsiya- губење на циркулацијата на крвта канал и / или интоксикација plazmy- нарушена мобилни производи, нарушен метаболизам , развој infektsii директна штета и повреда на одредена витална функција на срцето, мозокот, 'рбетниот мозок во горниот дел на грлото на матката.

Неврогена теорија на трауматски шок

Еден од првите теории на трауматски шок - булимија - беше формулирана на крајот на минатиот век, американскиот истражувач Crile, а потоа се развива во детали со IR Петров домашни патофизиологија на училиштето (1947). Првично, концептот на неврогена шок е поврзан со примарен сопирање вазомоторни центар и како резултат на средно депресија хемодинамска, респираторни, метаболички процеси.

Со Crile, заедно со моќен проток на нервно импулси болка од оштетените зона во целните органи (мозок, ендокрините жлезди -. Надбубрежните жлезди, тироидната жлезда, итн) во времето на повреди ита "кинетичка енергија." Како што се случува резултат на овој ефект во првата фаза побудување (еректилна шок), а вториот - осиромашување, па дури и морфолошки штета невроендокрини органи (torpid шок).

Очигледно понесени од страна на поборниците оправда неспособни водечката улога на ноцицептивна импулси на апсолутно несоодветни животински модели, кога ефектот на болката донесе на неверојатна сила и времетраење (на пример, многу часови на електрична стимулација на нервните проводници големи мачки екстремитети, кучиња). Овие експерименти веројатно докажа спротивното - висока отпорност на ЦНС нервите болка ефект, бидејќи хипотензија е постигнат само до крајот на 4-5 часа на електрична стимулација.

Во клиничката пракса, повеќето тешка болка, обично не се придружени со развој на шок (бубрежна, хепатална Чолиќ, породување, каузалгија нерви). За војната во топлината на напади понекогаш не се забележи тоа време се сериозно повредени. Во време на мир, подготовка на многу сериозна повреда (поделба на целата екстремитети и др.) Погодени почесто задржуваат способноста да се расправаат и сосема соодветна акција.

Во пракса анестетици понекогаш се случува ненамерно прекинување на снабдувањето со анестезија на позадината на мускулна релаксација, вентилација. Во исто време намалување на крвниот притисок не се почитува, ако се предвидени со соодветна размена на гасови и загуба на крв се компензира. Така, во оценувањето на специфичната улога на ноцицептивна импулси невроген шок концепт овозможува претерување.

Сепак, никој не може да ја намали негативната вредност неврогена импулси, и симпатична-надбубрежните одговор на трауми и стрес, што се врши според шемата: hypercatecholaminemia - ADH емисија - периферна васкуларна спазам - задржување на водата. Затоа, анестезија треба да се третираат не само како чин на хуман грижа за повреди, но, исто така, како важна компонента на патогенезата на шок терапија.

Години на пребарување сопирање фокуси во речиси сите делови на нервниот систем не е успешна. На централниот нервен систем останува во операцијата до развој на терминалната фаза. "Класик" слика torpid шок во опишувањето Пирогов одговара ЕЕГ дисритмија, како одраз не угнетување и стимулирање на акција потенцијалите на мозочната кора.

Во принцип, шок карактеристични патофизиолошки слика на "автономна бура", се изговара хиперактивност основните системи за поддршка на животот. На пример, кога зголемување на шок во размената на гасови параметри, ја стимулира активноста на срцето, во голема мера го зголемува производството на надбубрежните хормони, хипофизата и други ендокрини жлезди, го стимулира потењето, развој леукоцитоза, и така натаму.

Овие промени се зголемува паралелно повреда тежина, продлабочување шок и намалување на крвниот притисок, како одраз на повеќе интензивна борба за зачувување на животот на организмот. сега ќе се утврди дека смртта на нервните клетки на церебралниот кортекс се јавува 3-5 минути, а по завршувањето на циркулацијата, додека клетките на вазомоторни центар преживее за дополнителни 30-60 минути.

Тоа е логично да се претпостави дека ако шок е зачувана свест (функционална активност на кортексот), следува дека не постои повеќе отпорни на депресија вазомоторни центар. Во шок беа спречени систем, не се директно поврзани со одржување на живот во екстремни услови: моторна активност на мускулите (оттука и слика за надворешната ретардација), варење, сексуалната функција, и други.

Свеста е нарушен само во терминална фаза на шок кога церебрална перфузија станува помал од критичната вредност (БП 50-45 mm Hg. В.), и инхибиција на ЦНС снимен во завршна фаза на агонија. И инхибиција на централниот нервен систем не може да се земе заштитна улога, како во минатиот век од страна на авторот на теоријата parabiosis Vvedenskii е утврдено дека рапидно се зголемува (100-150 пати) потрошувачката на енергија за нервните клетки во parabiotic државата.

Што е тоа, голем број на одредби на неврогена теорија шок се потврдува и во најновите истражувања. На пример, во моментот на повреда се регистрираа промени на интрацелуларен ензими кои се вклучени во процесите на производство на енергија. Фиксна и други специфични нарушувања, поставување на системот за основа се префрла во шок и со посредство на автономниот нервен систем.

Утврди дека аферентни импулси започнува во polymodal nociceptors кои функционираат вклучувајќи ги и повредени исхемичен tkanyah- го инхибира хомеостатските рефлекси [Стонер Х., Малку R., 1985]. Оттука, болка, страв, возбуда да биде што е можно побрзо, целосна елиминација. Тоа не треба да биде премногу притиснете на централниот нервен систем, така што нема да се меша со регулација на системи на телото и во најтешки период на интензивна борба за опстанок.

Докажано тешки влијание на етер анестезија во текот на акутната масивна загуба на крв, што ја придружува многу случаи на тешка траума и шок [IR Петров, 1952]. Методи на општа анестезија, како значителен дополнително оптоварување на телото, го инхибираат многу живот системи за поддршка, antinociceptive систем, да ја наруши рефлексната активност и, во основа земено, не може да се смета како посебен метод на лекување на шок. Адекватна вентилација, инфузија-трансфузиона терапија придонесе за оптимално функционирање на системите за одржување во живот. Патогенетски втемелени повеќе во шок регионални видови на анестезија, прекинување на ноцицептивна импулси на периферијата на централниот нервен систем и не влијае на неговата ефикасност.

Во 1881 година, VV Pashutin сугерираше дека "суштината на овој феномен во шок зависи значително намалување на крв тече низ по единица време преку капиларите на телото во целина." Иако терминот "ткивна перфузија криза" се појавува многу подоцна (речиси еден век!), Проучување на причините за "суштината на феноменот" ќе започне во почетокот на XX век., Кога потврдени Малком централна патогенетски улогата на крв и плазма со трауматски шок.

Во наредните години, тоа се покажа како тесна врска која постои во траума, меѓу износот на загуба на крв, од една страна, а нивото на крвниот притисок, како индексот повеќето информативни шок тежината - од друга страна. Особено, тоа се покажа дека износот на изгубена крв во областа на механички оштетувања, одговара на степенот на хипотензија што се случува кога се аплицира крвопролевање. Активирање на тактиката на инфузијата трансфузиона терапија во лекувањето на ранетите во Втората светска војна значително подобрување на вкупните резултати од третманот на трауматски шок.

В.Н. Tsibulyak, Г.Н. Tsibulyak

Сподели на социјални мрежи:

Слични