Прва помош за напади. Труење со антипсихотици и смирување

труење невролептици

Cодржина

труење невролептици

Тешки труења невролептици
труење со хлорпромазин

труење со лекови за смирување

труење noksironom

Ако труење невролептици, седативи за разлика од обично средно компоненти ЕП значително се зголеми во амплитуда (Сл. 17). Тој истакна корелација со висока амплитуда VP остри рабови и последователниот развој на напади.

Споредбата на невролошки податоци, резултатите од електроенцефалографски студии и потпретседател за труење невролептици покажува апсолутна доминација на церебрална механизми пулпа часовникот.

Тешки труења невролептици

А. пациентот, 46 години. Познато е дека пред околу 10 часа со самоубиствени намери земени 150 таблети од хлорпромазин и Tisercinum. По пред-трахеална интубација измиен желудникот преку цевка бригада брза помош a. За прием: државата е исклучително тешко, пациентот е во несвест. Кожата бледа, ладна на допир. На задната страна на ногата означени црвенило и задебелување на кожата мерење 2x4 cm на двете страни. Дишење, независно од 1 до 16 мин, ослабена. Крвниот притисок на 80/60 mm Hg. Уметност. Срцевата 84 во 1 минута. Учениците просечната вредност еднакви. Пупиларните реакција на светлина и корнеална рефлекси се отсутни. Очното јаболко се фиксни во средната линија. Мускулна хипотонија. тетивните рефлекси во рацете и нозете водат за исчезнати.

Патолошки знаци и спазми не. Менингите симптоми не се присутни. Одговор на болка стимули е отсутен. По приемот на анализа на урината и вода за перење откриени фенотијазини.
5 часа по хоспитализација, и покрај активен третман, пациентите имаат кома развиена генерализирани напади со тонично-клонични напади трае 50 секунди. По нападот, пациентот е забележана мидријаза, мускулна хипотонија, отсутни тетивни рефлекси во рацете и нозете. Во врска со престанок на дишењето на пациентот беше спроведена во текот на април следната година 1 ч механичка вентилација.

По 19 часа по приемот и покрај терапија (диуреза, перитонеална дијализа, администрирање на кардиоваскуларни агенти, Б витамини и антибиотици), смрт се случи со симптоми на акутни кардиоваскуларни инсуфициенција. Клиничката дијагноза: интоксикација антипсихотици (хлорпромазин и Tisercinum), фаза IIIB. Кома, респираторна инсуфициенција комплицирана од централниот тип. Колапс. Белодробен едем. Оток на мозокот.

Конвулзии. Билатералните пневмонија. Состојба по перитонеална дијализа и реанимација. Патолошка дијагноза: тешки труења фенотијазини. Застојот на внатрешните органи. Точкаст хеморагии под пулмонална плевра. Оток на мозокот. Фокусно субарахноидална хеморагија во левата темпоралниот лобус. Ателектаза на долните лобуси на белите дробови. Дистрофични промени во миокардот, црниот дроб и бубрезите. Заклучок: смртта била предизвикана од труење, труење се развие од фенотијазински деривати.

Овој случај илустрира развојот на напади кај пациенти со тешко труење невролептици, во длабока кома. за труење на пациентот беше комплицирано со субарахноидална хеморагија, на епилептичар синдром.

труење со хлорпромазин

Треба да се напомене дека во случај на труење со невролептици, како што се хлорпромазин, често се забележува васкуларни нарушувања во мозокот и менингите. Кон крајот на хоспитализација на пациенти, како што беше случај во нашата набљудување (10 часа по труење), се влошува прогнозата на животот, го промовира развојот на компликации, особено, едем на мозокот, васкуларни нарушувања.

Сл. 17. Евоцираните потенцијали К. пациентот, 35 години затвор за труење невролептици (II Б фаза). Кома, респираторна инсуфициенција комплицирана од мешан тип

Така, појава на конвулзивни напади кај пациенти со труење со психотропни супстанции обично се случува во "toxicogenic" труење фаза (кога тоа е определено со токсични концентрации на лекот во биолошки течности од телото), а завршува често - во повеќе од 25% од случаите - фатална, дури и за време итна реанимација.

Карактеристично, пациенти со труење со лекови на опиум групи кои најчесто - во 25% од случаите - има напади, историја постои индикација на траума на черепот или епилепсија и ЕЕГ во нападот слободен период на позадината на desynchronized активност снимен пароксизмална појава на бавни бранови активност делта и тета опсег. Веројатно конвулзивни синдром кога отруен опиум препарати група произлегува од фактот дека директен интоксикација.

труење со лекови за смирување

Во исто време, во случај на труење со лекови за смирување конвулзивни нарушување е ретка во историјата на пациенти со напади, обично се вклучени повреда на черепот. Електроенцефалограм за труење со лекови за смирување пароксизмална активност во интерикталната период, обично не се забележани намалување и изедначување средно компоненти ЕП. Ако труење невролептици доминантен тип на синхронизирани ЕЕГ, постои корелација со висока амплитуда VP остри рабови и последователниот развој на напади.

труење noksironom

Во случаи на труење noksironom напади се исклучително ретки. За разлика од невролептици, за труење noksironom забележани многу повеќе нежно наведнат предните и задните рабови на компоненти ЕП. Треба да се напомене дека времето-видот и висока амплитуда ЕЕГ ЕП се уште не се биоелектричните корелати конвулзивни подготвеноста на мозокот. Основните дијагностички и прогностички фактор е стрмност фронтови неспецифични компоненти ЕП.

Напади обично се забележани кај пациенти со површна кома и отсутен од длабоко, што е веројатно во овие случаи поврзани со значајна инхибиција на рефлексна активност и часовникот механизми на мозокот.

Развој на хипертермија кај пациенти во кома со респираторна слабост на централниот вид и генерализирани напади е лош прогностички знак на труење со психотропни супстанции. Прогнозата е уште полошо ако пациентите се развива колапс.

Чарлс VA, Лапин АА

Сподели на социјални мрежи:

Слични