Итна медицинска помош за хронично труење со барбитурати

Хроничното труење со барбитурати

Cодржина

Хроничното труење со барбитурати
Труење фенотијазински деривати (фенотиазин)

Лекови, (1) токсични и (2) ефект
Toxicokinetics
Клиничките знаци и дијагноза
Итна медицинска помош:

Труење со трициклични антидепресиви

Лекови, (1) токсични и (2) акција:
Toxicokinetics
Клиничките знаци и дијагноза
за итни случаи
Клинички пример № 22

Хронична администрацијата на средства во психотропни доза дрога развива феномен, слична на зависноста од дрога или алкохол. Долгорочни (неколку месеци) употреба на барбитурати доведува до забележлива промена во карактерот и однесувањето. Се појави раздразливост, недостаток на интерес во нивниот изглед, намалена интелектуална способност, развој невролошки симптоми (намалена тетивни рефлекси) и автономна дисфункција (тахикардија, потење, итн.)

Највпечатливо манифестација на која се разви зависност од дроги психотропни акција - развојот на симптоми на повлекување. Кога тој barbituric злоупотреба на супстанции е потешка отколку за зависноста од морфиум или алкохолизам.

Во првата фаза на синдром на повлекување развива во рок од 16-20 часа по последната доза на барбитурати и се карактеризира со немир, слабост, прогресивна тремор, несоница. Преку овие 24-30 часа симптомите стануваат се повеќе живи, се приклучи гадење, повраќање, болки во стомакот. Повеќето од овие симптоми се постигнува на 2-3 ден апстиненција. Може да се појави тонично-клонични напади до целосен обем статус епилептикус, визуелни халуцинации, дезориентација и други симптоми дилириум синдром со хипертермија, моторни возбудувањето и колапс. Случаи на смрт.

Третман на хронична интоксикација со овие лекови е нивната целосно укинување, витамин (Б1, Б6, Е), психотерапија. синдром на повлекување мора да се третира сеопфатно. Неопходно е да се интравенска глукоза-електролит мешавина на витамини Б1 и Б6, невролептици (халоперидол). Добар и брз ефект дава hemosorbtion и хемо-hematherapy натриум хипохлорит.

Труење фенотијазински деривати (фенотиазин)

Лекови: хлорпромазин (chlorpromazine), propazin, Levomepromazine (Tisercinum) alimemazin (teralen) meterazin, frenolon, triftazin (stelazin) mazheptil, neuleptil.

Лекови, (1) токсични и (2) ефект

1. Невролептички (антипсихотични).
2. психотропни и невротоксични - се должи на депресија на ретикуларниот формирање на мозокот, како и ganglioticheskim adrenolytic својства и препарати.

Toxicokinetics

Детоксикација лекови фенотиазин серија се случува во црниот дроб, излачувањето - преку цревата и бубрезите (не повеќе од 8% од дозата) за 1-3 дена. Токсична доза - 500 mg. Смртоносна доза - 5.10 g Токсичен концентрација крв - 2.1 mg / l, смртоносна - 3-12 mg / l.

Клиничките знаци и дијагноза

Постојат сериозни слабост, вртоглавица, сува уста, гадење. Можна е појава на конвулзии, губење на свеста (површинска состојба на кома), зголемување на тетивните рефлекси, ученици договор. Имало забрзано чукање на срцето, намален крвен притисок без цијаноза, кожни алергиски реакции. По излегувањето од кома се можни симптоми на паркинсонизам. Chewiness дражеи хлорпромазин се јавуваат хиперемија и едем на мукозните мембрани на устата. Кај децата, е изречена иритирачки ефект врз слузницата на дигестивниот тракт.

Итна медицинска помош:

1. гастрична лаважа, лаксатив масти, enterosorption. 0,06% натриум хипохлорит решение - 400 ml во вена, hemosorption.
2. Ако хипотензија допамин пропишана 50 mg интравенозно, 2 ml од 5% воден раствор ефедрин субкутано, 4 ml од 6% раствор на витамин Б6 интрамускулна Паркинсонизам a - внатре од 50-75 mg / ден. deparkina или имипрамин. Лечење на акутни кардиоваскуларни инсуфициенција.

Труење со трициклични антидепресиви

Лекови: амитриптилин (triptizol), имипрамин (imipramine, имипрамин Tofranil).

Лекови, (1) токсични и (2) акција:

1. антидепресив, анксиолитик, седатив.
2. психотропни, невро- и кардиотоксичност - поради адренергичните стимулација процеси во мозокот, блокирање на холинергичните рецептори, директен токсичен ефект на патишта на срцето и миокардот.

Toxicokinetics

На формулации се брзо се апсорбира во гастроинтестиналниот тракт, се врзува за плазма протеините се подложат на делумна метаболизам во црниот дроб, се излачува во урината во рок од 1-4 дена.

Токсична доза - 500 mg, смртоносна - 1200 mg. Токсичен крв концентрација - 400 g / l, смртоносна - 10-20 mg / l.

Клиничките знаци и дијагноза

Во благи случаи, постојат сува уста, заматен вид, агитација, олеснување на подвижност на цревата, уринарна ретенција, мускулите и хиперкинеза, во тешки труења (по добивањето на 1000 mg и повеќе) - конфузија до длабока кома, конвулзии, тоник-клонични грчеви по тип епилептиформни. Развивање на срцеви заболувања (bradi- и тахиаритмија, интракардијални блокада - проширување на QRS, вентрикуларна фибрилација), акутни кардиоваскуларни инсуфициенција (колапсот). Можеби развој на токсични заболување на црниот дроб, хипергликемија, цревни пареза.

за итни случаи

1. Повторено гастрична лаважа, enterosorption, цревна лаважа, во потешки случаи, користете детоксикација hemosorption.
2. Кога тахиаритмија се администрира 1 ml од 0,5% раствор на Nivalin или интрамускулно 1 ml од 0,05% раствор на субкутано или интравенски aminostigmin повторно после 1 час до забавување пулс (60-70 отчукувања / мин), 400 ml 5- 10% раствор на натриум лактат, 100 mg од лидокаин, 400 ml од 0,06% воден раствор на натриум хипохлорит интравенски. Со развојот на кардиотоксични ефекти се применети токоферол unitiol, глукокортикоиди. Кога брадиаритмии -. 1 ml од 0,1% раствор на атропин интравенски се биде после 1 час во конвулзии и побудување 5-10 mg диазепам се администрира интравенски. Не треба да има континуирано следење на ЕКГ монитор.

Клинички пример № 22

Пациентот К., 19 години, го донесе на тимот на инсталација работа од дома 03.11.07g. во 07:50, каде што, според Врана со значителна пазарна моќ на Г-7h пред приемот (тон непознати), ја презеде непозната сума на амитриптилин (а веројатно и други психоактивни лекови) со самоубиствени намери. На ОНЕ забележа нарушена свест - Кома (5b), проблеми со дишењето за мешан тип. Тоа беше неуспешен обид за интубација.

По приемот во Центарот за лекување на акутно труење СРИ JV нив. NV Sklifosovsky пациентот беше во кома - 5б на скала од Глазгов Кома. беа забележани хемодинамски нарушувања, крвниот притисок - 120/80 mm Hg, пулсот - 98 отчукувања / минута. Имаше растроено дишење на мешан тип, сепак, се произведуваат трахеална интубација во одделот за итни случаи TSLOO не успеа поради трауматично оток на меките ткива на фаринксот. Пациентот бил хоспитализиран во одделението за интензивна нега на токсикологија, кои го направија трахеална интубација.

При токсиколошките студии биолошки медиуми: во урината е пронајден амитриптилин.

интравентрикуларна систем забавување на спроводливоста во блок на лева гранка, промените во миокардот - ЕКГ.

На одделот се врши: вентилаторот, инфузиона терапија, форсирана диуреза, симптоматично, cardioprotective терапија, кардиопулмонална реанимација (CPR).

За време на неговиот престој во канцеларија кај пациент забележани тоник-клонични грчеви. На левата страна на лицето во темпоралниот регион на пациентот беше нула, за кои испитуваат неврохирург врши КТ скен на главата и вратот - без патологија.

03.11.07 во 22:30, државата беше се смета за сериозен. Пациентот беше во површината кома. Дишење - се врши во режим на принуден вентилатор IPPV, хемодинамиката - крвен притисок - 110/70 mm Hg, пулсот - 60-70 отчукувања / мин. почнаа да одржуваат терапија се продолжи. Исто така, со цел да се врши детоксикација цревна лаважа - го добил соодветен износ на стол, со рамнотежата нула финалето хемодиафилтрација течност, инфузиона терапија, диуреза, вентилатор, симптоматска терапија. Во текот на целиот период на престој во болницата привлече вниманието тенденција да брадикардија. Во овој поглед, што ги спроведува соодветна терапија. 04.11.07 град за состојба еден ден остана сериозна, пациентот сè уште беше во бессознание, вентилација, згора на тоа, истакна зашеметување, проширени зеници. БП е стабилен во нормални граници, но трендот на забавување на отчукувањата на срцето, срцето стапка се движи 50-70 отчукувања / минута, во врска со која постојано се инјектира атропин. Анѓелковиќ од усната празнина над која се врши ендоскопски преглед - извор на крварење во хранопроводот и желудникот е откриен. Во исто време намалување биле забележани на Hb и Ht. Во текот на денот, амитриптилин во биолошки медиуми е откриен. За понатамошно детоксификација врши gastroenterosorbtsiya, chemohemotherapy, хемодиафилтрација сесија ре-намалена течност рамнотежа - (-2300 mL), вентилатор, инфузиона терапија, диуреза, симптоматска терапија. И покрај тековните терапија држава со негативна динамика. 05.11.07 во 07:50, по друг епизода на брадикардија (срцето стапка - 44-46 отчукувања / мин) покажуваат намалување на крвниот притисок (58/30 mm Hg) со дополнително срцев удар. Изведени CPR - градите компресии, вентилација принудени вентилација режим + О2 100% w / w администрирање на адреналин 5.0 x 3 пати, атропин - 5.0 x 3 пати, допамин - 100 mg (CPR вкупно времетраење - 55 мин) што не беше успешна. 05.11.07 во 08:45 беше прогласен за мртов.

Клиничката дијагноза. 1. Основни: амитриптилин труење. Самоубиство. Exotoxic шок. Примарен кардиотоксичен ефект. 2. Компликации од основните кома, респираторна инсуфициенција комплицирана од мешан тип. синдром на аспирација. Гноен трахеобронхитис. Пневмонија. Траума грлото.

Patologoanatomchesky дијагностициран труење со психотропни лекови (амитриптилин T43.0) in vivo откривање на амитриптилин во урината. Состојба по детоксификација терапија (интестинална лаважа, се повторува БДП), инфузиона терапија, интубација, механичка вентилација, реанимација (дефибрилација). Состојба по обиди трахеална интубација на ОНЕ: јазот слузница постериорниот ѕид на грлото.

Нерамна инфаркт на снабдување со крв, проширување на срцето шуплини, дегенеративни промени и миокардна хипертрофија. Постојана тимусната жлезда.

Заклучок: На смрт беше предизвикана од акутна срцева слабост, се комплицира клиничкиот тек на амитриптилин труење.

Јатрогени компликации (грлото повреда при обидот интубација бригада СМП) отежнувачки ефект врз исходот на труење не се.

P.S. ПРИМЕР типичен акутно труење со основно развој амитриптилин кардиотоксичен ефект кој се појави водечка причина за смрт. И покрај тоа што носи целосна активна детоксикација на комплекс (цревна лаважа, хемодиафилтрација, итн), веројатно служел како отежнувачки фактор преморбидната склеротичен endokardiomiopatiya на (19 години !!!) и упорни тимусната жлезда.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични