Прва помош за напади. Корекција на пореметувања на хомеостаза

Кога продолжен конвулзивни држави развиваат сериозни нарушувања на хомеостазата, која може да биде непосредната причина за смртта на пациентот. Така, во сред на брзиот nekupiruyuschihsya јавува метаболна ацидоза. Во врска со тоа е целисходно да се користи интравенска инфузија од 4% раствор на натриум хидрогенкарбонат во 150-300 ml. На износот на потребниот 4% раствор на натриум хидроген карбонат во ml се пресметува со користење на позната формула Astrup:

телесна тежина во кг X база дефицит

Cодржина

телесна тежина во кг x база дефицит

инхибитори
атропин

истражување

На пример, пациент со тежина од 70 кг со база, со дефицит на 7 единици потребни 70x7: .. 2, односно 245 ml од 4% раствор на натриум хидрогенкарбонат. Ако не е можно да се утврди базен дефицит, тоа е можно да се примени 100-200 ml раствор. Помек ефект со ацидоза има trisomin, кој се користи во официјалната 3,6% раствор. На бројот на потребни раствор исто така, може да се утврди со користење на горната формула.

Над него е опишан третман на нарушувања на хомеостазата, кои настануваат како последица на конвулзивни држави, обично на статус епилептикус. Сепак, поради неколку причини - да влијаат на основната болест, бубрежна дисфункција, и други фактори може да се развива и други нарушувања хомеостаза.

метаболна алкалоза

Така, пациентите понекогаш се јавува не метаболна ацидоза и метаболна алкалоза, кој обично е поврзано со нарушувања на водата и електролитите рамнотежа, губење на калиум. Во овие случаи, прв од сите тоа го покажува интравенска администрација на 4% калиум хлорид - 1-2 ампули (50-100 ml) истовремено.

респираторна алкалоза развива во случај на диспнеа централно потекло. Единствениот сигурен метод за да се елиминира е далеку од механичка вентилација со воспоставување на соодветен режим белодробна вентилација (околу 10 литри на 1 мин).

Во присуство на централната дишење нарушувања тип серија кај пациенти со конвулзивни држави респираторни апликација analeptics контраиндицирана, бидејќи тие се зголеми активноста на мозокот на нападите, како и overstimulation, а потоа брзо исцрпување на функционална активност на респираторни механизми на централниот нервен систем. Во остар справи со надворешните дишење и составот на гасовите во крвта кога на pH отстапува за повеќе од 0,1 пати поголема од долната граница на нормалните, се однесува исправката на ацидо-базниот статус, како што е наведено погоре.

хипертермија

Многу опасно и неповолни прогностички симптоми на хипертермија, која се јавува како резултат на повреди на централниот апарат на терморегулација. За да се елиминира потребата да се изврши физичка ладење на пациентот - мраз пакети за да ингвиналниот регион, на страничната површина на вратот, главата на пациентот, како и хибернација интравенозна инфузија литичка коктели (на пример, 100 ml од 0,5% раствор на новокаина, 2 ml од 2,5 хлорпромазин% раствор, 2 ml од 1% раствор на dimedrola а).

Во отсуство на доказ ефект од честите инјекции литичка коктели мора да прибегне кон администрацијата на мускулни релаксанти и вештачко дишење, која обично е придружена со намалување на телесната температура на нормални вредности.

Сл. 18 покажува намалување на телесната температура на нормалните вредности под влијание на мускулни релаксанти и успеа хардвер дишење. Механизми на оваа појава, очигледно во голема мера поврзани со затворање на мускулната активност и, следствено, намалување на производството на топлинска енергија.

Можеби има и зголемување на пренос на топлина преку белите дробови во респиратор. Во многу ретки случаи, пациентите со напади се случи хипотермија, имено, со пораз на мозочното стебло опашка на (повреди на главата, итн ...). Во овие случаи, ќе треба да се загрее на пациентот.

Сл. 18. Блокирање на напади и хипертермија хардвер дишење и мускулни релаксанти пациентот Г.

Во статус епилептикус, епилепсија се развие кај пациенти, ние не го имаат потврдено присуство на значајни едем mozga- Затоа, како дехидрација средства треба да биде лесно да ги користат постоечките алатки - интравенска инјекција од 2,4% раствор на аминофилин со 40% раствор на гликоза во износ од 20-30 ml, трансфузија концентриран раствор на сува плазма (стапката на 1 g на 1 кг телесна тежина на пациентот), а во некои случаи, интрамускулна инјекција oemouretikov - 2.1 ml од 2% раствор на фуросемид и други.

Во случаите симптоматски статус епилептикус тече од феноменот на значајни церебрален едем (акутна краниоцеребрална повреда, тумор на мозокот и слично. Д) се користат повеќе моќно средство за дехидрација. Овие првенствено вклучуваат osmodiuretiki особено манитол, кој се користи во форма на 15% раствор на 200-400 мл интравенски.

декстрани

Дехидратација ефект имаат декстрани - poliglkzkin и reopoligljukin, исто така, да се администрира интравенски 200-400 ml. Лекови предизвикуваат хипертензија, и тие не може да се користи за висок крвен притисок, срцева слабост, како и тромбоцитопенија.

Глукокортикоиди дејствува главно на компонента вазоген едем главно поврзани со промените во пропустливоста на крвта мозочната бариера на ниво на капилари. Дозите треба да биде еквивалент на дексаметазон 6-12 mg на ден, на пример, 250 mg хидрокортизон интравенозно (болус инјекција или инфузија).

Треба да се има на ум дека воведувањето на значителни средства може да предизвика дехидрација exsicosis (дехидратација). Ова е особено важно дека пациентите со конвулзивни држави изгуби значителен износ на ликвидни плунка, бронхијалните секрети, пот, издишаниот воздух. Во случај на зголемување на загубите на телесната температура на водата се зголемува со 200 ml на степени Целзиусови. Поради тоа, пациентите треба да добијат не помалку, а температурата се зголеми соодветно 2500 ml течност дневно.

Тешка повреда на статус епилептикус треба да се смета за нарушување на ткивото дишење, кои се наоѓаат во посебни студии. Затоа е погодна интрамускулна инјекција cocarboxylase и АТР.

antihypoxants

Во последниве години, голем интерес има antihypoxants кои се способни да се заштитат на ткивата, а особено на мозокот од хипоксија штета. Слично на тоа, акцијата на различни степени, имаат многу антипсихотици, седативи и лекови, меѓу кои треба да се спомене особено барбитурати. Затоа, употребата на натриум и тиопентал hexenal со конвулзивни држави добива дополнителни оправдување.

инхибитори

A позната вредност во борба против интрацелуларен асфиксија, исто така, има употреба на инхибитори на протеолитички ензими. Од нас во 1967 година за прв пат се применува за статус епилептикус капка по интравенска администрација на 25 000-50 000 единици trasylol 300-500 ml изотоничен раствор на натриум хлорид, имено заради ослободувањето на кинините блокада произведени во сите случаи на ацидоза и асфиксија алфа2 глобулини и се врти на штетните ефекти на ткиво. Ваквиот третман е придружена, како по правило, јасно зголемување значително намален статус епилептикус артериовенска кислородна разлика.

атропин

Тоа одамна е познато корисен ефект на атропин во токсични блокада ткиво дишење. Исто така Атропин намалува саливација и бронхијална секреција, со што се зголеми нагло кога статус епилептикус, поседува антиконвулзантни акција. Употреба на 2 ml од 0,1% раствор на атропин сулфат а е корисна и може да биде доделен веќе предхоспиталната. Сепак, кај пациенти кои имаат потреба од дренажа на горниот респираторен тракт, треба да се примени атропин, односно. К. Тоа им помага да се зголеми вискозитетот слуз, што го прави тешко да се вшмукување.

истражување

Нашето истражување покажа дека продолжената конвулзивни држави, како и кај постари пациенти со тешка епилепсија, историја на повторливи напади се придружени со значително намалување на крвниот 17 глукокортикоиди, т. Е. Знаци на функционална адренална инсуфициенција. Затоа, таквите пациенти треба да се администрира глукокортикоиди - интравенски до 250 ml хидрокортизон, преднизон или 60 mg.

Нарушувања во состојбата на хемостатскиот систем кај пациенти со напади се одвива според видот на синдром на распространета интраваскуларна коагулација (DIC), или тромб. ДИК денес се смета за општ патолошки процес, кој игра важна улога во патогенезата на различни болести. Како што е утврдено од страна на неодамнешните студии спроведени во нашиот оддел [Чарлс Б. А. Б. А. Макаров, А. Савин 1980] ДИК е сериозна компликација на конвулзивни напади.

Се утврди дека тоа е врз основа на заедничка microthrombogenesis париеталниот и таложење на фибрин во микроваскулатурата бубрезите, белите дробови, мозокот, што резултира со блокада на микроциркулацијата случува (сл. 19, 20, 21), нарушена функцијата на внатрешните органи, акумулација на вазоактивни супстанци во крвта.

Во бројот на периферните крвни тромбоцитите паѓа, нивната функција е нарушена акумулира производи фибриноген деградација има антикоагулантни својства се намалува (но не секогаш), концентрацијата на фибриноген, зголемена васкуларна пропустливост, што може да се случи на микро и makrogemorragii на кожата и внатрешните органи резултат на тоа, вклучувајќи и крварење во мозокот супстанца под крлушките, во гастричната слузница, итн ендокардиумот.

Сл. 19. microthrombogenesis садови во белите дробови. Боење Мелори
Microthrombogenesis пулмонална садови. Боење Мелори

Microthrombogenesis пулмонална садови. Боење Мелори

Сл. 20. microthrombogenesis во бубрежните крвни садови. Боење Мелори

Сл. 21. Штази, mikrotromboobrazovaiie, оштетување на васкуларниот тонус во крвните садови на мозокот. Боење на Ерос

ДИК е многу подмолно компликација, бидејќи традиционалните тестови coagulologic (thromboelastography, тромбопластинско време, итн), го направиле во изолација, не само што не може да се дијагностицира, но понекогаш може да даде извитоперената интерпретација на хемостаза.

Во развојот на ДИК треба да биде поделена во 3 фази кога напади. Првата фаза се карактеризира со хиперкоагулабилност и интраваскуларна агрегација на крвни клетки, активирање на системот за каликреин-кинин и плазма хемостаза. Бидејќи овие промени се јавува микроциркулацијата блокада.

Втората фаза се карактеризира со намалување систем хемостаза и фибринолиза: активност фактори падот на протромбин комплекс, намалена концентрација на тромбоцити, падот на нивната способност агрегација, намалени нивоа на антитромбин III, акумулација на деградациски производи на фибриноген, итн За DIC епилепсија не секогаш се карактеризира со намален забележани фибриноген. во други патолошки состојби и во услови на некои експериментални модели на ДИК.

Во третиот чекор, односно. Е. На крајот на ДИК, постои таложење на тромботични маса садови или развој хеморагии, или во случај на поволен исход, нормализација на hemostatic функција.

Треба да се напомене дека оваа класификација е прилично конвенционални и јасни фази поделба може да се забележи само во услови на посебни експерименти. Во повеќето случаи, лекарот се состана со државата, во близина на сцената на ДИК II во оваа група на пациенти.

Кога епилептичен DIC вклопуваат може да се развие како реакција на стрес.

За возврат, да се развие ДИК, влошување на микроциркулацијата во мозокот, може, од една страна, да се олесни транспортот и постапка предвидена антиконвулзанти, а од друга - се засили исхемија неврони, односно, таа е една од причините кои придонесуваат за напади и .. поддршка на хомеостазата во телото во епилептични напади, особено за статус епилептикус.

Тоа е важно да се напомене дека елементи на ДИК кај пациенти со напади најде во интерикталната период. Особено, има производи со висок крвен деградација фибриноген. Така, во интерикталната период забележани Хронична ДИК. Активирање на сите знаци на ДИК забележана кај пациенти под хипервентилација предизвикува развојот на епилептичен напад. Во најтешките случаи (особено, доживеа епилептичен статус) покажуваат намалена агрегација на тромбоцитите.

Во врска со погоре, пред лекар е потребно за отстранување на ДИК кај пациенти со напади. Да се елиминира синдром дисеминирана интраваскуларна коагулација во епилептични напади се доделени од терапија со цел нормализирање на плазма и мобилните хемостаза.

Во особено, интрамускуларно администрира хепарин 5000 U 2 пати на ден. На добар ефект е забележан и во воведувањето на оваа доза на хепарин во абдоминалната поткожното масно ткиво. Цел хепарин епилепсија ефикасно т. К. крв на пациентот, очигледно, нема драстично намалување на антитромбин III.

Цел хепарин предизвикува намалување на нивото на фибриноген деградациски производи на нормалните вредности (0-10 mg%), преку намалување на потрошувачката на фибриноген. А позитивен пропратен ефект на хепарин на телото на епилепсија на пациентот може да биде неговата способност да се намали на пропустливост на васкуларниот ѕид.

Да влијае на мобилен хемостаза, особено тромбоцитната агрегација, можно е да се користат различни лекови. Статус епилептикус интравенски во текот на првите денови веднаш внеси reopoligljukin 400 мл. Како антитромбоцитен агенс крвта замена широко се користат во многу болест.

Со цел да се влијае врз функцијата на тромбоцитите и подобрување на нивната концентрација dipiridemol (Curantylum) во крвта назначи 0,025 - 0,075 грама 3 пати на ден, phytin 0,5 грама 3 пати на ден, глутаминска киселина, 2-3 грама на ден. Имајте на ум дека Curantylum antiagregatsionnym и има вазодилататорни ефекти, што придонесува за подобрување на микроциркулацијата во мозокот, phytin и синтеза АТП глутаминска киселина активиран, кој сам по себе е исто така важно за целосно функционална состојба на нервните клетки.

Комбинацијата на цврста материја со камбани та стабилизира антитромбоцитниот ефект, ја подобрува циркулацијата и варењето на нервните клетки потребни производи од крвотокот. За возврат, ова очигледно ја намалува емисијата на тромбопластинско и други активатори хемостаза, т. Е. скрши порочниот круг се случува, што доведува до појава на ДИК. заѕвонува администрира интравенски за статус епилептикус
10-20 mg.

Индикацијата за престанок на третманот се за подобрување на состојбата на пациентот (исчезнувањето или значително забавување напади), намалена концентрација на производи деградација фибриноген до нивоа кои одговараат на нормални, враќање на нормалниот број на тромбоцити во циркулација, нормализација или намалување на способноста на натрупувањето на крвните плочки. Во случај на пад фибриноген критериум концентрација на успехот на лекувањето, исто така, ќе биде на ниво на враќање до нормални вредности.

Таквите режим на третман кога се изразува hypocoagulation целисходно да се комбинираат со интравенска фибринолитички инхибитор trasylol и протеолиза (25 000-50 000 IU за 3 - 5 дена). Предноста на trasylol да ипсилон-аминокапроична киселина и голем број на други слични производи е дека не само што го спречува фибринолиза, но kallikreinkininovuyu систем.

третман ДИК го потенцира ефектот на антиконвулзиви preparatov- а истакнувајќи го брзиот и одржлив олеснување на епилептичниот синдром. Доколку е потребно, се разбира, може да се повтори.

Во одделот за интензивна нега натамошен диференцијални брза дијагноза на статус епилептикус, т. Е. Се поставува основната болест која предизвика статус епилептикус. Во случај на симптоматска статус епилептикус во целосна интензивна терапија основната болест.

По конечна елиминација на напади, нормализација на дишењето, циркулацијата на крвта и на главните параметри на хомеостазата, како и враќање на свеста, пациентите се префрлаат на невролошкиот оддел. Спроведена во овој чекор обработка, ги има следните цели: спречување на повторување на статус епилептикус, спречување на ментални нарушувања, хомеостазата на конечна стабилизација (температура, ацидо-базниот статус, рамнотежата на вода-сол, итн), третман на бронхопулмонални компликации (трахеобронхитис, пневмонија, итн ... ) терапија астенични синдром и основната болест (симптоматски статус епилептикус).

За да се спречи повторување на статус епилептикус пациентот штом ќе се освести, систематски внатрешноста даде антиконвулзиви, целта на кој се врши од страна на општите правила за третман на епилепсија.

Чарлс VA, Лапин АА

Сподели на социјални мрежи:

Слични