Итна медицинска помош за акутен миокарден инфаркт: компликации на AMI

должи речиси во целост се должи aritmiyami- почетокот на проценка и третман на овие аритмии стекнати во заедницата AMI смртност зависи првенствено на нивната идентификација. Сите пациенти треба постојано да се следи состојбата на срцето, и (не) мониторот треба да обезбеди квалификуван персонал. Фреквенцијата на смртоносна аритмија е најголема во предхоспиталната период. Локализација на срцев удар, очигледно, не влијае на фреквенцијата на аритмии.

Неколку студии имаат повисока инциденца на сериозни вентрикуларни аритмии кај пациенти со акутен миокарден инфаркт на почетокот имаше хипокалемија, особено кај оние кои претходно добиле диуретици. Аритмија треба да се третира, ако нејзиниот ефект врз работата на срцето се зголемува нерамнотежа помеѓу миокарден кислород и снабдувањето со кислород на срцето или се заканува срцев удар. Како што е прикажано од страна на експериментални и клинички податоци, оптимална срцето стапка за акутен миокарден 60-90 отчукувања / мин.

Синус тахикардија е потенцијално опасен должи на зголемување на миокардната кислородна побарувачка. Дијагноза и терапија треба да биде во функција на откривање и отстранување на основната предизвикувачот фактот :. Зголемувањето на симпатичната активност, хиповолемија, хипоксија, итн Синус брадикардија и обично последица на зголемување на вагална тон и често се среќава кај пациенти со АМИ долниот дел на задниот ѕид. апликација атропин, генерално не се бара, освен ако не брадикардија или хипотензија не е комплициран вентрикуларна екстрасистола (VES). Атријална предвремени удари (ПЕС) се забележува често, но обично не е значајна, освен ако тоа води до посериозни аритмии како пароксизмална суправентрикуларна тахикардија (ETPs).

ETPs треба да се третира како дел од намалување ја зголемува потребата за кислород и намалување на срцевиот минутен волумен. Во случаи на повторливи варијанта ETPs неопходниот ефект на вагусниот нерв или вршење на кардиоверзија. Употребата на дрога, кои директно влијаат на системот за спроведување (на пример, верапамил), parasympathomimetics (на пример, edrofonium) или Б-блокатори (на пример, пропранолол) може негативно да влијае потенцијално нестабилна хемодинамиката кај пациенти со АМИ, па тие треба да се користи со претпазливост.

Атријална фибрилација се јавува обично во првите 48 часа, често во комбинација со перикардитис. Вентрикуларна стапка може да се коригира дигоксин, верапамил и пропранолол. Во случај на повреда на хемодинамиката ефективна кардиоверзија. Рецидиви се случуваат често и може да бараат прокаинамид третман. Атријална фибрилација кардиоверзија може лесно да се отстранат, но исто така можете да го користите дигоксин, верапамил и пропранолол.

Junctional тахикардија е предизвикана од засилување автоматизам атриовентрикуларен пејсмејкер поради миокарден или дигоксин труење. Третман не е неопходно, освен ако брзото намалување нема да доведе до нарушување на хемодинамиката.

Речиси сите пациенти со акутен миокарден произлегува PVCs. фреквенција или комплексност ектопична вентрикуларна комплекси (т.н. аритмија предзнак) веќе не се смета како сигурен индикатор на zhedudochkovoy тахикардија или фибрилација. Сепак, некои лекари веруваат дека појавата на GEN индикатор на вентрикуларна раздразливост и препорачуваме употребата на лидокаин за спречување на вентрикуларна тахикардија или фибрилација.

Вентрикуларна тахикардија треба да се третира врз основа на хемодинамска состојба на пациентот, ако тоа е стабилна, даде интравенски lidokain- со нестабилна хемодинамиката веднаш вршат синхронизирано дефибрилација.

На забрзана идиовентрикуларен ритам (UIVR) е типично минливи аритмија со напредни QRS комплекси, кои се случуваат на фреквенција од 60-90 отчукувања / мин. Нивната појава е веројатно резултат на голем број на причински фактори. Иако ова аритмија текот на најчесто бенигни, што понекогаш доведува до вентрикуларна тахикардија, туку неговата врска со вентрикуларна фибрилација (VF) се водат за исчезнати. Се препорачува да се спроведе темелна управување- исто UIVR специфична терапија обично не е наведено.

Примарен VF случува одеднаш, во отсуство на шок или слабост на левата комора. Тоа се случува во околу 5-10% од пациентите со AMI, обично во раните фази: во 60% од случаите - во првите 4 часа, 80% - во рок од 12 часа по почетокот на AMI симптоми. Во поглед на мониторингот основно VF се открие брзо и речиси секогаш успешно отстранети. Средно VF јавува како терминал појава на позадината на прогресивно влошување на пумпна функција на левата комора. Третман на секундарните VF речиси никогаш не дава долгорочен ефект.

За спречување на основно вентрикуларна фибрилација кај пациенти со суспектни за акутен миокарден инфаркт, некои лекари препорачуваат превентивна терапија лидокаин во првите 24-48 часа. Неколку студии укажуваат на делумно ефективни профилактички администрација на лидокаин за спречување на основните вентрикуларна фибрилација кај пациенти со акутен миокарден инфаркт во единицата за интензивна нега.

Ефектот на превентивна примена на лидокаин во предхоспиталната период или во собата за итни случаи студирал huzhe- предности на нејзиното воведување не е докажано и не се универзално прифатени. Сепак, некои факти се утврдени. Прво, основните VF стапка кај нелекувани пациенти е релативно мал (околу 5-10% од пациентите со AMI, а уште помалку кај пациенти со нестабилна ангина). Второ, во услови на мониторинг брза основно VF откривање и брзо дефибрилација може да се намали смртноста на 5%. Трето, профилактички администрација на лидокаин ја намалува појавата на примарен VF е околу 90%. Четврто, компликации се должи на употребата на лидокаин minimalny- нивната фреквенција е 5 до 10%.

AMI може да го оштети срцевиот систем спроводливост и понекогаш предизвикува заврши (III степен) AVB. Ризикот од целосна AVB во AMI тоа главно зависи од два фактори:

Ако миокарден место е општо познато, периодот на постоење на нарушувања спроводливост често е нејасно. Ова е потврдено од страна на употребата на терминот во многу документи "свежи или неопределено стар блок". Покрај тоа, голем број на студии имаат документирано "AVB високо"Тоа значи еднаква на тежината на AVB третиот и вториот степен. Оттука и широк ширењето на податоци за инциденцата на AVB, а разликата на мислење дека создава ситуација на висок ризик кога се оправдани со профилактичка употреба на вештачки пејсмејкер.

Кога AVB ризик надминува 10-15%, во сите веројатност, покажа профилактичка употреба вештачки пејсмејкер. Покрај тоа, ризикот од тотална блокада е особено голема во двете групи на пациенти. Прво, тоа е покачен кај оние пациенти кај кои некој вид нарушувања во спроводливоста AV јазол (AVB прв или втор степен) е надредениот на пониско (infranodalny) држи блок. Второ, пациенти со инфаркт на предниот ѕид во случај на целосно AVB има ризик од длабока брадикардија, како "избега" вентрикуларен пејсмејкер е често е одложена и несигурни.

AVB прв степен и AVB Mobitts I (Венкебах) од вториот степен обично се должи на спроведување абнормалности во AV јазол се должи на зголемување на вагалниот тон е забележано обично во исхемија или инфаркт на задниот ѕид. Прогресија да се заврши AVB ретко и ретко vnezapnym- ако го прави тоа, тој обично се одржува стабилна infranodalny ритам со тесен QRS комплекси и умерена стапка - околу 50 пулсира во минута. Во случаи кога е потребен третман, како блокада обично се отстранат со атропин.

AVB (Mobitts II) од вториот степен често се случува поради структурни оштетувања infranodalnoy е забележано проводен материјал обично во исхемија или инфаркт на предниот ѕид. Целосно AVB може да се развие одеднаш, срцева активност е определено само бавен и нестабилна вентрикуларен пејсмејкер бегство. присуство Mobitts II блок е индикација за профилактичка употреба на вештачки пејсмејкерот. Срцеви напади кои предизвикуваат овие блокови, обично голема, па дури и ако третманот на пејсмејкерот, многу пациенти умираат од недостиг на срцето транспорт функција.

AMI речиси секогаш резултира со влошување на пумпна функција на левата комора, но присуството или отсуството на клинички манифестации во зависност од степенот на постојните лезии. Голем број на класификациите кои ќе ви овозможи да се однесуваат на степенот на оштетување на функцијата на пумпа со акутната болничка смртност. Killip класификација се базира на евалуација на клинички критериуми и класификација Форестер - Дијамант - Лебедово - на показатели за состојбата на хемодинамиката.

Помеѓу клинички и хемодинамски податоци, постои, не е силна корелација. Стагнацијата се јавува во пулмоналните крвни садови со зголемување на клин притисок во пулмонална артерија (Ppcw) погоре 18-20 mmHg, манифестирајќи диспнеа и отежнато дишење. На периферна хипоперфузија забележано во срцевиот индекс паѓа под 2,2-2,5 l / min / m и се манифестира хипотензија олигурија, ментална ретардација, периферна вазоконстрикција, и тахикардија. Во дискусијата на LV дисфункција често се користат термини "preload" и "afterload".

Preload е вентрикуларна притисокот на полнење во дијастола. Таа е дефинирана како директно краен дијастолен притисок во левата комора, или (почесто) индиректно - во мерењето PAOP. Afterload - овој притисок, која дејствува против левата zheludochka- пумпа е дефинирана како средна притисок во аортата. Модерни неуспех на третманот функција LV пумпа врз основа на корекција на хемодинамска. Кога стагнација на пулмоналните крвни садови традиционално се користи вазодилататори, морфиум или диуретици. Од нив, повеќето брзо и предвидливи намалување PAOP предизвика вазодилататори. Најчесто се користи две од нив: нитроглицерин и нитропрусид.

Со сублигвална, усна или локална апликација на нитроглицерин делува првенствено како venodilatator, зголемување на венски капацитетот и со тоа намалување на preload. Кога интравенски нитроглицерин се шири на вените и артериите, но неговиот ефект на вените се посилна. Кога интравенска нитропрусид случува "избалансиран" вазодилатација: системска артериска на отпорот и капацитетот венска се разликуваат околу подеднакво.

Вазодилататори сигурно елиминира застојот во пулмоналните крвни садови, но со намалување на Ppcw може да се намали и минутниот волумен, ако левата вентрикуларен притисок на полнење паѓа премногу ниска. Пациенти со притисок на полнење срцева слабост обично се зголемува, така што употребата на вазодилататори обично води до зголемување на срцевата работа. Напротив, во отсуство на срцева слабост, овие лекови обично го намалува обемот на минута.

Повеќето клинички ефекти на морфиум со лево вентрикуларна функција пумпа неуспех се должи, а на неговата општа седативно дејство од директно влијание врз хемодинамиката. Така, иако морфиум, поради неговата седативно дејство се уште е во употреба, патофизиолошки промени се корегираат многу подобро вазодилататори.

Често веруваат дека брза акција venorasshiryayuschee се постигнува со интравенска администрација furosemida- но во оваа прилика постојат некои разлики, па дури и докази дека кај пациенти со хронична срцева слабост, интравенски фуросемид може да предизвика краткорочни вазоконстрикторен ефект. Сепак, главниот ефект на диуретици во стагнација во пулмонална садови - посредувана диуреза намалување Ppcw, развој во рамките на првиот час по интравенска администрација на јамка средства (фуросемид и буметанид).

На намалениот обем минута приоритетни мерки кои треба да бидат насочени кон оптимизација на preload, иако во повеќето случаи на кардиоген шок PAOP е зголемен. Во отсуство на знаци на застојот во белите дробови на пациенти може да се даде течност оптоварување (сол или колоидни раствори), но во развојот на белодробен едем натамошна терапија често бара мерење Ppcw.

За време на терапијата со лекови за подобрување на срцева излез треба да се фокусираат на систолниот крвен притисок. Ако ја надминува 100 mmHg, минутниот волумен обично може да се подобри со намалување на afterload преку интравенска нитропрусид. Систолен крвен притисок под 100 mm Hg вазодилататор терапија треба да се користи со претпазливост.

Во благи хипотензија (систолен крвен притисок во 75-90 mm Hg) обично се ефикасни инотропи како добутамин, допамин или amrinone, иако има сериозна загриженост за amrinone краткорочните токсичност под овие услови. Во еден експеримент на кучиња покажале дека најдобар лек за општо подобрување на миокарден функција кај пациенти со АМИ е добутамин, но за жал, тоа не имаат многу силна вазоконстрикторен ефект и не е доволен за корекција на низок крвен притисок во очигледен шок.

Во тешка хипотензија (систолен крвен притисок под 75 mm Hg), обично бара vasoconstrictive дрога да се одржи перфузија на виталните органи. Допаминот има и инотропни и вазоконстрикција акција (во зависност од дозата) и служи како добар начин во кардиоген шок. Ако инотропни лекови се неефективни, или нивната примена е одземаат многу време (неколку часа), механичка циркулаторна поддршка можат да го користат интрортна пумпа балон или други уреди за да им помогне на LV функција.

Некои пациенти имаат потреба од механичка поддршка само за кратко време, додека на миокардот малку се опорави и враќање доволно функција на левата комора. Меѓутоа, ако е потребно за повеќе од 24 часа, многу (или дури и повеќе) случаи на примена на таквите уреди се случува адекватна функција на обновување LZH- во такви случаи може да бара хируршка интервенција поради здравствени причини.

Руптура на срцето - тоа е катастрофа, која се манифестира со ненадеен продолжување на болка во градите, хипотензија, перикардна тампонада и срцев удар со електрични и механички дисоцијација на процеси кои водат до смрт. висок ризик група се состои од пациенти со прва миокарден, пациентите со постојаниот по инфаркт и хипертензивни постар човек vozrasta- 50% од срце прекин се јавува во првите 5 дена и во 90% од случаите - во текот на првите 14 дена по инфаркт. Смртноста е 95% - неколку пациенти преживеат во замена волумен разгледуваа перикардна тампонада за отстранување и итна хируршка интервенција.

Руптура на интервентрикуларниот септум манифестира акутна развој на белодробен едем, и појавата на груб систолен шум (нов) од левиот раб на градната коска. вентрикуларен септален руптура се случува со приближно еднаков на фреквенцијата во инфаркти на предниот и задниот ѕид на миокардот и е локализирана во мускулна дел на поделба. Третманот започнува да се намалува afterload нитропрусид или (ако тоа е неефикасен) со помош на балон пумпа.

Често, особено во миокарден долниот дел на задниот ѕид, папиларен мускул дисфункција се развива. Клиничките манифестации се обично прилично блага, со означени минливи систолен шум, но тие можат да станат посериозни со развојот на отворени белодробен едем. Третман на исхемија и намалување на afterload во такви случаи обично е ефективен. Предвидување на умерена дисфункција доволно добро.

Посериозен компликација е предноста папиларни myshtsy- исходот зависи од оддалеченоста на сепарација (r. Ф. Otvyv целиот мускул или само неговата глава). Поделба на целата високите стапки на смртност мускулите yrakterizuetsya - до 50% во првиот ден. Тој обично се јавува во однос на миокарден zadnediafragmalnom задниот папиларен мускул. Клиничка дијагноза на папиларен мускул дисфункција или поделба не е секогаш лесно и може да бара примена на пулмонален артериски катетер за мерење на ширината на бранови во V Ppcw.

Продолжена одмор во кревет и генерализирана циркулаторниот стаза предиспозиција пациент со AMI да венска тромбоза и пулмонална емболија. Други предиспонирачки фактори вклучуваат историја на тромбоемболизам, атријален флатер, старост и дебелината. Почетокот на хоспитализација и субкутана администрација на мали дози на хепарин (5000 IU двапати на ден) да се намали инциденцата на длабока венска тромбоза.

На местото на срцев удар може да се формира фреска тромб. Таквите згрутчување на крвта се забележани во помалку од 5% од пациентите со не-Q-ноктот миокарден инфаркт или на дното на задниот ѕид и во 30-40% од пациенти со миокарден Q-перфориран предниот ѕид. Кај некои пациенти, на згрутчување на крвта е формиран во првите два sutok- овие пациенти се обично означени од срцев удар на хемодинамски компликации и повисока стапка на смртност болница. По нејзиното формирање, тромб во левата комора може да се повлекуваат да остане асимптоматски или embolize периферните крвни садови.

Според повеќето големи студии инциденцата на клинички манифестна системска емболизација кај пациенти со АМИ е 1-6%, дури и кај пациенти со фреска тромб ризик од оваа компликација може да достигне 30%. Добар начин на скрининг е откривање ehokardiografiya- фреска тромб во отсуство на контраиндикации станува целосно антикоагулантна терапија (интравенска администрација на високи дози на хепарин).

Во првите 7 дена по инфаркт може да се развие акутна форма перикардитис се манифестира со болка и бучава триење. Според извештаите, инциденцата на оваа компликација кај пациенти со МВР е 6-10%, а кога тоа е повисока Q-инфаркт на перфорација. Причината за перикардитис е воспаление поврзано со миокардна некроза област во близина на перикардот. синдром постмиокардиски инфаркт (синдром Dressler е) обично се развива подоцна и се карактеризира со болка во градите, треска, plevroperikarditom и плеврален излив. Таа е предизвикана од имунолошка реакција на миокарден антигени произведени во AMI.

сега ќе се утврди дека инфаркти учеството RV имаат 19-43% на задниот ѕид од срцев удар. RV инфаркт е резултат на оклузија на десната коронарна arterii- тој речиси секогаш трансмурална и се поврзани со лево вентрикуларна дисфункција. Претходно се сметаше дека десната комора има најмногу капацитивни функција и повреда на неговата пумпна активност нема клиничко значење. Сепак, тешка функција неуспех транспорт RV придружени со хипотензија, обично со зголемување на притисокот во десната преткомора и нормален или намален притисок во левата преткомора. Затоа, клиничките манифестации вклучуваат хипотензија, отекување на југуларна вена и зголемување на транспарентноста на ткивото на белите дробови.

Покрај тоа, поголемиот дел од пациентите со хемодинамиски значајни RV инфаркт се зголемува притисокот во југуларна вена и има бучни дишење (знак Kussmaul е). Повреда на пумпна функција на панкреасот може да бидат маскирани латентна лево вентрикуларна дисфункција, констриктивен перикардитис, перикардна тампонада и рестриктивна кардиомиопатија. За точна дијагноза на болести на пумпна функција на панкреасот може да бара мерење еднократен Ppcw и десно-атријален притисок или недоволно намалување на простатата визуелизација користење на скенирање радиоизотоп.

Одржување на срцевиот минутен волумен кај пациенти со миокарден RV можно само при покачени полнење RV притисок, тоа е неопходно за да се избегне намалување на користење на диуретици или нитрати. Некои зголемување на минутниот волумен може да се постигне од страна на обемот инфузија, но е многу поефикасна е употребата на инотропни тип дрога добутамин.

Ј, стр. Stapchinski

Сподели на социјални мрежи: