Итна медицинска помош во конгестивна срцева слабост и пулмонален едем

Срцева слабост - клинички синдром кој се развива во случај кога пумпна функција на срцето во текот на нормалниот притисок на полнење престанува да се задоволат потребите на организмот во крвотокот. Често, срцева слабост доведува до задржување на течности во многу делови на телото ("стагнација" или едем) - такви услови генерално применливи мандат "конгестивна срцева слабост" (CHF).

Срцева слабост може да биде класифицираат

Cодржина

Видео: Симптомите на срцева слабост
етиологија
Видео: Како да се третираат срцева слабост?
Патофизиологија на конгестивна срцева слабост
Клиничките манифестации на конгестивна срцева слабост
Третман на хронична конгестивна срцева слабост
Третман на акутен белодробен едем

на голем број од следниве симптоми:

брзината на развој (акутна или хронична);
доминантно нарушување на функцијата на која било комора (десната комора, левата комора или сите);
вредноста на срцева излез (висока, нормален или низок).

Видео: Симптомите на срцева слабост

CHF се јавува како резултат на многу различни болести, но нејзините клинички манифестации често се отежнати поради присуството на напоредни заболувања или под влијание на други изненадувачките фактори. Затоа, соодветна терапија треба да се насочени не само кон елиминирање на повредите на основните процес, но исто така и на фактори кои придонесуваат за тоа.

етиологија

Со право срцева слабост често резултира со слабост на левата комора. Изолирана десно вентрикуларна инсуфициенција може да се развива како резултат на хипертензија, митрална или трикуспидална вентил, рестриктивна или инфилтративен кардиомиопатија, вирусни миокардитис или идиопатска, и како резултат на некои вродени срцеви заболувања (КСБ).

На десната страна срцева слабост е различна од левата страна на две важни карактеристики:

десен слабост на срцевиот минутен волумен и артериски притисок обично се намалува;
десен неуспех акумулација на течност се јавува главно кај зависните делови на телото, но не и во белите дробови.

Видео: Како да се третираат срцева слабост?

Најчести предизвикувачот фактори на лево вентрикуларна дисфункција - хипертензија, коронарна артериска болест, болест на аортната или митралната валвула и конгестивна (dilatiruyuschaya) кардиомиопатија - притиснете срцева работа. Поретко, срцева слабост се случува кога зголемување на срцевата работа, кога левата комора е во можност да одговори на нагло зголемување на потребата на телото за проток на крв, како што понекогаш се забележува и во хипертироидизам, септичен шок, артериовенски анастомози, или Paget-ова болест.

Како што е наведено подолу, постојат обесштетување одговор во насока на зачувување на срцевата работа, па со благи или умерени вентрикуларна функција злоупотреба пумпа кај пациенти со симптоми може да не е присутна, освен ако не е во крвта поток потреби се прилично скромни и стабилна. Сепак, тоа не е исклучена појава други фактори, се бара зголемување на срцевиот минутен волумен и провоцираат појавата на клинички знаци и симптоми на срцева слабост.

Факторите кои најчесто предизвикува срцева слабост, Тие се:

срцева тахиаритмија, како што е атријален флатер;
акутна исхемија или миокарден инфаркт;
Поништување на лекови, како што диуретици;
зголемен внес на натриум;
администрирање на лекови нарушуваат миокарден функција, како што се бета-адренергични блокатори или антагонисти на калциумови канали;
прекумерна физичка активност.

Акутна лево-страна срцева слабост обично предизвикува белодробен едем. Сепак, пулмонален едем може да се должи на не-срцева фактори.

Патофизиологија на конгестивна срцева слабост

Задржувањето на течностите и периферен едем во CHF се должи на неколку фактори. Со зголемување на обемот на десно вентрикуларна и притисокот во неа се зголемува системската венска и капиларна притисок, па течноста од сад се пресели во интерстицијален простор. Со намалување на срцевата контрактилност и исфрлање обесштетување артериоли стеснување води до прераспределба на протокот на крв, што предизвикува мозокот и срцето се во многу подобра перфузија во споредба со цревата, бубрезите и мускулите. Намалени систем бубрежниот проток на крв активира ренин - ангиотензин - алдостерон, предизвикувајќи зголемување на задршка на натриум. Се влошува и хепаталниот метаболизам на алдостерон, хормон кој е зошто веќе ја задржува својата дејност во циркулацијата.

Стагнацијата во пулмоналните крвни садови и пулмонален едем се резултат на зголемување на притисокот во левата преткомора, што резултира со зголемување на притисокот во белодробните капилари. Главните сили се вклучени во формирањето на белодробен едем, изразена во равенката на Стирлинг како разлика во хидростатски притисок во белодробните капилари и онкотскиот притисок на плазмата. Сепак, важна улога, исто така, игра од страна на хидростатички и онкотски притисок на интерстицијална течност, на површинскиот напон во алвеолите на белите дробови и лимфните садови. Кога хидростатички притисок во капиларите надминува плазма онкотски притисок, белодробен едем развива не е секогаш точна механизми на белодробен едем не е целосно разјаснета.

Како течност поместување во интерстицијалниот простор се зголемува на белите дробови пулмонален артериски отпор и намалена белодробна усогласеност. Кога вертикална положба на телото, ова зголемување на пулмонален артериски отпор доведува до прераспределба на протокот на крв во делови на долниот врвот. Намалени белите дробови еластичноста евоцира чувство на задушување.

Кога позицијата на пациентот на задниот дел на течноста од оток на долните екстремитети полека може да се преселат во други делови на телото (вклучувајќи ги белите дробови), предизвикува васкуларна конгестија и едем legkih- овој симптом се нарекува пароксизмална ноќна диспнеја. Во случај на повеќе тешка срцева слабост, белодробна васкуларна конгестија е предизвикана речиси веднаш мало зголемување на венскиот повраток само при помислата на можен прием на постулатите на хоризонтална, овој симптом се нарекува orthopnea.

течност од интерстицијален простор тече низ лимфните садови, но ако на лимфниот систем е преоптоварен, течноста излегува на празнина на алвеолите. Тешка белодробен едем иритираше бронхиоли, често предизвикувајќи ги да рефлекс спазам. Алвеоларен едем е откриен клинички со отежнато дишење, и во случај на спојување на бронхоспазам - на стридор. Акумулација на течност регионални разлики кои придонесуваат за нееднаквоста вентилација и перфузија соодносот кој се утврдува различни степени на артериска хипоксемија.

Во однос на концептот на слабост на левата комора се користат пред и afterload. Preload се однесуваат на притисок чувствува од страна на левата комора за време на дијастолата, и утврди или директно - како на левата комора краен дијастолен притисок, или индиректно - како притисок клин во пулмонална артерија. Afterload корелација со притисокот, лево вентрикуларна пумпи се спротивстави.

Со развојот на срцева слабост вклучуваат основни обесштетување machinery- три од нив, и во прво време, тие придонесуваат за одржување на адекватна срцевата работа, но тие имаат ефекти, кои на крајот ќе стане штетна.

Првиот обесштетување механизам се спроведува во согласност со законот на Франк - Стерлинг, според кој миокарден контракција мобилен зголемува силата со зголемување на должината на мобилен пред сечење. Со клинички позиции, тоа значи дека како притисок на полнење на левата комора (зголемување preload) вториот е проширен со истегнување индивидуални миокарден клетки, кои се намалени со повеќе моќ-оф резултат на нивната контрактилен сили е да се зголеми обемот на крв исфрлена време на систола. Овој однос е често многу очигледно во спроведување на промени во ударниот волумен и лево вентрикуларна срцева излез со зголемување или намалување PAOP.

Сепак, законот на Франк - Стерлинг има свои ограничувања:

миокарден клетки може да се протегала само до одредена граница нивните sokratimosti- со дополнителни цврстина на истегнување на контракција може дури и да се намали;
зголемување на лево вентрикуларниот притисок на полнење се пренесува ретроградно на белодробните вени, каде што може да го надмине онкотскиот притисок на плазмата, што резултира со белодробен едем;
оваа зголемена контрактилност зголемува побарувачката миокарден кислород, што е потенцијално опасни во коронарна срцева болест.

Вториот обесштетување механизам - миокардна хипертрофија, која се развива под влијание на притисокот или волумен преоптоварување. Иако хипертрофија (со подобрена еластичност) потенцијално поволни, тоа повлекува зголемување на побарувачката на кислород, намалена вентрикуларна разтегаемост и зголемена чувствителност на пулмонален едем со мало зголемување на обемот лево вентрикуларниот.

На третата дополнителната механизам е активирање на симпатичкиот нервен систем како перцепција барорецепторите се намали срцева излез. Зголемена симпатична активност резултати во стеснување на периферна васкуларна болест, срцеви палпитации и зголемување на миокарден контрактилност. Кај многу пациенти со хронична срцева слабост со воведувањето на бета-блокатори брзо доаѓа циркулаторниот декомпензација, покажувајќи потребата за постојана стимулација на катехоламини за одржување на срцевиот минутен волумен и перфузија притисок.

Меѓутоа, кај некои пациенти, бета-блокатори, од друга страна, да се подобри Condition- ова се претпоставува дека постојана симпатична стимулација може да предизвика штетни пречки можат да бидат поврзани со зголемен afterload поради периферна вазоконстрикција. Сите три компензаторните механизми на крајот може да се работи на понатамошно угнетување на срцето vybrosa- што ни даваат пример "позитивен" повратни информации, што води кон еден маѓепсан круг во врска со прогресивно влошување на состојбата на срцето.

Клиничките манифестации на конгестивна срцева слабост

Едем, класичен знак на десната срцева слабост, обично се случува во зависните делови на телото, како што се нозете, глуждовите и претибијален регионот. Во приковани за кревет пациенти изречена оток на сакралното регионот. Anasarca или масовни едем може да се случи во пределот на гениталиите, торзото и горните екстремитети. Во присуство на претежно на десната страна конгестивна срцева слабост пациентот обично може да лежи без доживува недостаток на воздух. Кога ќе кликнете со десното CHF асцит е невообичаена, иако повремено кај пациенти со повреди на трикуспидната валвула, или констриктивен перикардитис тоа назив&не-сопругите на уште неколку. Други причини едем и асцит се цироза на црниот дроб, нефротски синдром, ентеропатија со губење на протеини, опструкција на вена кава инфериор, хепатална или мезентеричен вени.

Трансудација на течност во плевралниот простор може да се случи и во десната и левата рака на CHF како плеврата и снабдени со крв од големи и на пулмоналната циркулација. Во CHF плеврален излив е обично повеќе се изговара на десната страна.

Ран знак на десната страна конгестивна срцева слабост е бубрезите југуларна рефлукс А, и во случај на неуспех на прогресија отекување на југуларна вена.

На умерена или тешка десната страна конгестивна срцева слабост на црниот дроб обично болен, а зголемени во големина. Стандардна тестови за функцијата на црниот дроб обично се открие оштетување на клетките на црниот дроб. Најчесто постои зголемување на протромбинско време, додека жолтица, од друга страна, е ретка. Во тешки десната страна конгестивна срцева слабост или трикуспидална регургитација црниот дроб може да трепет. Често постои ноктурија поврзани со движењето, а потоа и излачувањето на едем течност во зависни делови на телото кога пациентот е во лежечка положба. Способноста за екскреција на натриум и вода кај пациенти обично се влошува. Хипонатремија се случува често.

Првиот симптом на лево-страна срцева инсуфициенција обично диспнеа при напор. Како што напредокот на конгестивна срцева слабост пароксизмална ноќна диспнеја, orthopnea заменува со развој. Интерстицијален едем често предизвикува сува кашлица, а распределбата на течности и црвени крвни клетки во алвеоларниот простор чини розова пенлив секрет. Некои пациенти (особено постарите) со белодробен едем се јавува Cheyne - Стоукс, како и зголемување на циркулацијата време помеѓу белите дробови и на мозокот успорува одговор на вентилаторот на промените во PaCO2.

Палпација може да се определи или сфингоманометар "менување на пулсот" - наизменично слаби и силни.

Конгестивна срцева слабост или белодробен едем немаат специфични ЕКГ абнормалности, но во зависност од повреда на миокардот на електрокардиограмот често покажува знаци на хипертрофија, проширената празнина, субендокардијална исхемија, или абнормалности спроводливост.

Кога radiographing градите три последователни чекори опишани ZSN- но по почетокот на акутна срцева слабост до радиографски промени може да потрае додека 12 часа, а по клиничко подобрување за да се утврди соодветни измени на радиографија - до 4 дена. Првата фаза е забележан во хронична зголемување на притисокот во левата преткомора, што предизвикува рефлекс стегање на пулмоналните крвни садови и редистрибуција на протокот на крв во областа на горниот дел од белите дробови. Ова обично се случува кога нивото зголемува Ppcw 12-18 mmHg над

Втората фаза е забележан со натамошно зголемување на притисокот во левата преткомора, што доведе до интерстицијален едем, манифестира нејасни контури на крвните садови и линии А и Б. Карли Ppcw е обично 18-25 mm Hg Во третата фаза се јавува кога на течност во алвеолите и propotevanie карактеризира со појава на темно класична билатерални белодробни инфилтрати корените ("пеперутка"). Ppcw обично е поголема од 25 mmHg

Според клиничката состојба на пациентот не е можно да се предвиди нарушувања на едем рамнотежа ацидо-базната legkih- затоа, во такви случаи мора да биде рутински утврдени со артериските крвни гасови.

Најчесто означени хипоксемија и ацидоза. Метаболна ацидоза обично, но може да има респираторни.

Третман на хронична конгестивна срцева слабост

хронична конгестивна срцева слабост третман е во насока на намалување на потребата на телото за проток на крв, корекција на преципитирачки фактори, намалувањето на застојот во крвните садови, зголемување на срцевата контрактилност и, ако е можно, елиминирање на претходен миокарден патологија.

Стагнацијата во крвните садови може да се намали преку ограничување на внесот на натриум и стимулација преку диуреза диуретици. Пациенти со напредна CHF обично отпорни на диуретици и тиазидни-серија, обично бараат моќни лекови како што е фуросемид и буметанид. Продолжена терапија со диуретици во CHF, во дополнение на елиминација на стагнација во крвните садови на симптоми, го намалува системскиот васкуларен отпор и ја зголемува срцевиот излез.

За подобрување на срцевата контрактилност во CHF традиционално се користи дигиталис препарати. Неодамнешните истражувања за ефикасноста на долгорочни дигиталис терапија за срцева слабост не даде согласност резултати, но не постои сомневање дека на хронична терапија со овие лекови во CHF обезбедува стабилна и значајни, иако скромен, зголемување на минутниот волумен. Спротивно на тоа, многу, па дури и поголемиот дел од пациентите со блага до умерена конгестивна срцева слабост во стабилна состојба, можете да ги направите некои диуретици. Употребата на дроги во CHF дигиталис е најефикасна, да се одложи и контрола на вентрикуларна стапка во присуство на атријално треперење.

Во моментов се тестира не-гликозид инотропни лекови во однос на нивните активности, кога ZSN- некои од нив веројатно ќе се користи за долгорочна орална терапија. Во поново време, меѓу овие средства се утврди дека е нова класа на фосфодиестераза инхибитори, кои имаат инотропни и вазодилататорен deystviem- Тие вклучуваат деривати на бипиридин - amrinone и милринон.

Канцеларијата за контрола на квалитетот на прехранбени производи, лекови и козметика САД (ФДА) одобри употреба на интравенски amrinone за краткорочни третман на тешка ZSN- но некои експерти сметаат дека amrinone може во такви околности да имаат значителни токсични ефекти врз срцето. Мали студии покажаа безбедноста и ефикасноста на оралните amrinone за цела година со тешка срцева слабост. Милринон за широка употреба во моментов не е достапен во САД.

Со намалување на срцевата работа во CHF Вкупно зголемува васкуларен отпор, што уште повеќе ја отежнува работата на срцето, зголемување на тензиите на afterload и ѕидот. Вазодилататор терапија менува овие процеси, ја намалува вкупната васкуларен отпор и го зголемува минутниот волумен.

Во моментов се користат неколку такви preparatov- некои од нив се однесуваат главно на венскиот систем со намалување на preload и други главно влијае на артериолите, намалување на afterload, и уште други покажуваат и ефекти. На пример, нитрати со сублингвалните или орална администрација влијае речиси исклучиво на preload, afterload орален промени хидралазин и орална празосин, нифедипин и каптоприл поседуваат речиси избалансиран акција на пред и afterload.

Во акутната администрација на вазодилататори за зголемување на срцевиот излез во речиси сите пациенти со ZSN- кратко во повеќето студии покажуваат елиминирање на симптомите и подобрување на физичката толеранција. Сепак, долгорочна употреба на овие лекови почетна подобрување на функцијата на левиот вентрикул, општата здравствена состојба или стрес толеранција кај многу пациенти, згаснува, и расположливите податоци не укажуваат на какво било зголемување на опстанок. Неодамна, во голема мултицентрична студија, женски пациенти (мажи) со умерена CHF, се покажа за да се намали смртноста во текот на период од 3 години третман орален вазодилататори - хидралазин и изосорбид динитрат. Не е јасно дали овие наоди се однесуваат на сите пациенти со конгестивна срцева слабост, а за сите класи на вазодилататорни лекови.

Во хронична конгестивна срцева слабост Бета-блокаторите обично се сметаат контраиндицирана, бидејќи тие дополнително да ја намали вентрикуларна контрактилност. Но, некои пациенти со конгестивна срцева слабост се премногу високи и опасни симпатична активност, во кој третман на бета-блокатор е навистина корисни. Во моментов, поради ограничениот износ на податоци, тоа е невозможно да се предвиди ефикасноста на бета-блокатори кај некои пациенти. Тоа е, исто така, не е јасно дали терапијата е во можност да се зголеми стапката на преживување.

Долгорочната прогноза кај пациенти со хронична срцева слабост, без оглед на неговата етиологија, обично е лоша. Според повеќето студии, стапката на смртност за 5 години е околу 50% или повеќе. Околу 50% од случаите, смртта се случува одеднаш, што укажува на важна улога во согласност со опасни по живот аритмии. Останува нејасно дали е можно рано откривање и третман на пациенти со ризик од ненадејна смрт.

Третман на акутен белодробен едем

акутен белодробен едем третман има за цел да се подобри ткиво оксигенација, намалување на пулмонална конгестија и подобрување на миокарден контрактилност.

На повеќето важно средство за третирање на акутна пулмонален едем е кислород што е даден во висока концентрација преку маска или назална канила на. Кај некои пациенти, голем број на спиење и исполнет алвеоларна течност спречува дејството на кислород. Во такви случаи, за да се спречи колапс на алвеолите и размена на гасови може да се користи за подобрување на позитивен краен експираторен притисок. Тоа може да се користи во спонтано дишење преку тесни-фитинг маска или ендотрахеална trubku- овој метод се нарекува континуиран позитивен притисок во дишните патишта. Во присуство на хиперкапнија бара вентилација со позитивен притисок, кој обично се прави преку ендотрахеална цевка. Таквите вентилација може негативно да влијае врз срцевата работа, па затоа е неопходно да се примени најниската притисок во дишните патишта.

Во тешка метаболна ацидоза pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Стагнацијата во пулмоналните крвни садови може да се намали со вазодилататори и диуретици. Preload може да се намали нитроглицерин (даден сублингвално, орално, локално или интравенски). На дозата сублингвален нитроглицерин се користи за да се намали preload во пулмонален едем, треба да се почесто се користи за лекување на ангина (единечна доза - 0,8-2,4 mg).

Интравенска администрација на нитроглицерин или нитропрусид брзо се намалува пред и afterload, но бара внимателно следење хемодинамска. Целта на интравенска терапија вазодилататори - елиминирање на симптомите без поттикнување системска хипотензија (.. Односно систолниот крвен притисок не смее да падне под 100 mm Hg). Тоа е често претпоставува дека интравенски фуросемид има непосредна вазодилататор акција на вените, иако ова не е секогаш постојат дури и податоци за неговиот можен вазоконстрикторен ефект кај пациентите со хронични швајцарски франци. Сепак, употребата на силни диуретици како што е фуросемид, уште е препорачливо во третман на акутен белодробен едем, како тие да предизвикаат диуреза, го промовира ресорпција на вода од белите дробови.

Кислород, нитрати и диуретици имаат доволно помош многу пациенти со акутен едем legkih- драматично клиничко подобрување обично се смета дека во рок од 20 минути. Сепак, некои пациенти кои пристигнуваат со тежок недостаток, а понекогаш и во состојба на кардиоген шок, бара повеќе интензивна нега.

Миокарден контрактилност може да биде зголемена со интравенска администрација на различни инотропни preparatov- двете најчесто користените лекови се бета-адренергични антагонисти, допамин и добутамин. Добутамин врши поповолно инотропна акција, но ја поседува вазоконстрикција effektom- слаб и затоа, лекот е корисен во оние случаи каде што срцето не е придружена со значајна хипотензија. Допамин, кој е во средината и високи дози има акција vasoconstrictive, по можност во присуство на шок.

Како што веќе рековме, во моментов се произведени дрога amrinone, наменети за краткорочни интравенска администрација во тешка ZSN- но постојат сомневања во врска со неговите кардиотоксичност во овие услови. Дигиталис препарати во акутен белодробен едем не може да се користи како инотропни агенси.

Традиционално, на третман на акутен белодробен едем е успешно се користи морфинот. Нејзини главни ефекти - седација и analgeziruyuschiy- темелно студии не покажуваат свое влијание на preload и срцева работа.

Аминофилин бронходилататор е особено полезно за третирање и рефлекс бронхоконстрикција во пулмонален едем ("срцева астма").

Брза елиминација од циркулаторни метеж е флеботомија, што не треба да се занемарува во третман на белодробен едем кај пациенти со анурија.

Ротари turnstiles не се намали preload, нивната употреба е полн со компликации поврзани со венска stazom- затоа не треба да се користи.

Преживување на пациентите по акутен белодробен едем останува nizkoy- стапка акутната болничка смртност достигнува околу 15%, а стапката на смртност за 1 година - околу 40%.

Ј, стр. Stapchinski

Сподели на социјални мрежи:

Слични