Прва помош за итни случаи компликации на малигни заболувања

На зголемување на фреквенцијата на малигни заболувања и компликации кои произлегуваат од метастази на тумори на различни локализации како компликации поврзани со несакани ефекти од антиканцер терапија, бара способност да ги препознае лекар СНП се потенцијално опасна по живот состојба, со цел да почнат со нивната соодветна терапија. Многу од овие компликации во себе се доволни за итна хоспитализација на пациентот.

Распространетиот комбинација на хемотерапија и радиотерапија и кај хоспитализирани пациенти и е основа на веројатноста за лекување на овие пациенти во однос ED крварење и инфективни компликации поврзани со супресија на коскената срцевина. Многу тумори произведуваат слични синдроми поврзани со локална компресија (на компресија на 'рбетниот мозок, опструкција на горните дишни патишта, и др.).

Cодржина

Акутна компресија на 'рбетниот мозок
опструкција на горните дишни патишта
Малигни перикардна ефузија со срцева тампонада празнина
синдром на горната шуплива вена
Хиперкалцемија од малигност
Синдром на ектопична производство adh
синдром на хипервискозитет
Адренална инсуфициенција и шок
Гранулоцитопенија, имуносупресија и инфекции
Тромбоцитопенија и крварење

Други забележани државата во единствен за одредени тумори (на пр, синдром на хипервискозитет, макроглобулинемија кога во услови на мултипла миелома). Маса. 1 ја покажува состојбата се смета за опасна по живот, со оглед на нивните патогенетски механизми, како и акутни локални или системски манифестации.

ТАБЕЛА 1. Непосредни компликации на малигни заболувања

Поврзани со локална компресија на туморот

Акутна компресија на 'рбетниот мозок
опструкција на горните дишни патишта
Малигните перикардна ефузија со срцева тампонада
синдром на горната шуплива вена

Поврзани со биохемиски абнормалности и системот за колапс

Хиперкалцемија од малигност
Синдром на ектопична производство ADH
синдром на хипервискозитет
Адренокортикална инсуфициенција и шок

Поврзани супресија на коскената срцевина и инфекции

Гранулоцитопенија, и сепса
Имуносупресија и опортунистички инфекции
Тромбоцитопенија и крварење
Трансфузија реакции и анафилактичен

Акутна компресија на 'рбетниот мозок

Исхемична на 'рбетниот мозок поради компресија од надвор често се јавува во мултипли миелом и лимфом. Тоа е ретко и обично се осомничени кај пациенти со претходно потврди малигни заболувања кои се забележани парапареза, параплегија, сензорни нарушувања или уринарна инконтиненција.

На преглед, пациентот може да доживее локализирана болка во 'рбетот, влошена од страна на локалните перкусии. Сепак, како што често се случува во случај на лимфом, во отсуство на уништување на коскеното ткиво, и не постои локална болка, така што пациентот може да се утврди од страна на удар на ниво на допир или дистална флакцидна парализа. Одредени СНП загриженост лекар треба да предизвика рани симптоми - gipoesteziya, слабост во долните екстремитети и одењето нарушување. Раниот третман во такви случаи може да се спречи развојот на параплегија.

лекар улога СНП вклучува не само признаваoе на компресија на 'рбетниот мозок, но исто така и на почетната подготовка на пациентот за можна итна операција. Оваа обука вклучува проценка на течност статус, параметри на коагулацијата на крвта, анемија и кардио-пулмонална систем. КТ скен тораколумбалната рбетот ви овозможува да го поставите нивото на компресија на 'рбетниот мозок. Од одлучувачко значење во дијагнозата треба миелографија. За да се спречи неповратни промени во 'рбетниот мозок бара итна хируршка декомпресија или вонредна радиотерапија.

опструкција на горните дишни патишта

Акутна опструкција на горниот респираторен тракт (Urt) обично е поврзано со аспирациите на туѓи тела или храна парчиња, со epiglottidom или други орофарингеални инфекции. Тумор опструкција е повеќе дискретно и често придружена со промени на гласот. Ова обично подоцна манифестација на тумори кои настануваат во назофаринксот, вратот и горниот медијастинум. Акутни симптоми на опструкција забележани само кога пристапот на инфекција, крварење или задебелување тајни.

Брзо растечки тумор, како и Буркит анапластичен лимфом и рак на тироидната жлезда, може да предизвика да се сомневање за опструкција ТТП за неколку nedel- кај пациенти со нормална телесна температура за време на ларингеален стридор и палпабилни тумори во предниот дел на вратот.

За да се процени големината на луменот обично е потребно оптички влакна или директна ларингоскопија, бидејќи локалните анатомски промени тоа обично се изговара. Во оцена на промена laringotrahealnyh во дијагностички информативна радиографија меките ткива на вратот во латерална проекција. Тоа е потребно прво да се врати на проодност на горните дишни заштита пред радиотерапијата може да бара хируршка трахеотомија.

Малигни перикардна ефузија со срцева тампонада празнина

Вклучување во процесот на туморот перикардот може да придонесе за хронична срцева тампонада, што предизвикува формирање на хеморагичен малигни перикардна ефузија. Хемодинамски ефекти од таквите излив зависи и на неговиот волумен, а од акумулација на течност во стапката на перикардна празнина. Ако се случува полека акумулација на течност, па дури и тоа голема количина (500 мл) добро се поднесува од страна на пациентите.

Во случај на ненадејно крвавење во перикардијалниот ED лекарот забележува кај пациентот се развие акутна хипотензија и диспнеа. Може да се случи и тумор инвазија во миокардот, кој го намалува срцевиот минутен волумен. Значителна акумулација на течности може да се забележи на plevroperikardite предизвикан од зрачење, особено кај пациенти кои примаат радиотерапија медијастинумот со кламидија.

Класичниот знаци на срцева тампонада Тие го вклучуваат следново:

хипотензија со мала пулс под притисок;
југуларна венска дистензија;
намалување на амплитудата на срцето звуци ("смирено срце");
парадоксален пулс на повеќе од 10 mm Hg.;
Нисконапонски QRSm ЕКГ комплекси;
кардиомегалија на градна радиографија со затемнување kardiodiafragmalnyh агли.

Проширување на вените на вратот и хипотензија исто така може да се случи кога масивна белодробна емболија или акутна опструкција на вена veny- ова треба да се земе предвид во диференцијалната дијагноза.

Најсигурни потврда на дијагнозата дава ехокардиографија во режим M. Во присуство на длабоко васкуларен колапс итна перкутана перикардиоцентеза може да биде потребно и спасување постапка. Покрај тоа, тоа ви овозможува да се добие во време за спроведување на основните методи на лекување, како што perikardiektomiya, хируршки перикардна формирање прозорецот, радиотерапија или хемотерапија intrapericardiac. Ризикот од агресивен интервенции треба да се спореди со користење на овие методи на лекување, особено кај пациенти со краен стадиум на болеста како резултат на интензивниот метастази.

синдром на горната шуплива вена

синдром на вена кава супериор како клиничка дијагноза често е основана за прв пат во ED. A историја на малигни заболувања често се отсутни, и третман на пациентите во Ед е поврзан со постепено прогресија на симптомите. Опструкција на протокот на крв во вена кава супериор зголемува венскиот притисок во крвните садови на горните екстремитети, вратот, лицето и мозокот. Пациентите со умерена опструкција се жалат на главоболка, отекување на лицето и на рацете, или хард опише чувството на исполнетост во главата и во крвните садови на лицето и вратот. Со зголемување на венскиот притисок и интракранијален притисок се зголемува, што може да резултира со синкопа. Критички зголемен интракранијален притисок е навистина итно состојба, обично е придружена од страна на билатерални едем на оптичкиот нерв брадавица.

На преглед, пациентот може да го привлече вниманието на проширени вени на вратот и горниот дел од градите. Метеж и лицето телеангиектазија често значително изразена, но отекување на лицето и рацете, обично едвај забележителни. Оток на оптичкиот нерв папила на студија фундусот покажува критична зголемување на интракранијалниот притисок и го оправдува почетокот на терапија со диуретици. Кога локацијата на лезијата во горниот медијастинум палпабилна маса понекогаш е дефинирано во супраклавикуларната фоса (поради директно ширење на туморот). Кога градите на Х-зраци се проширување на медијастинумот, а понекогаш и изолирани примарната лезија на белодробниот паренхим.

Брзото воведување на диуретици и кортикостероиди помага да се намали венски притисок пред почетокот на зрачење на медијастинумот. За да се намали интрацеребрална едем често се користи фуросемид (40 mg интравенски) и метилпреднизолон (80-120 mg IV). Во напредната фаза на болеста често бара зрачна терапија за подобрување cardiodynamic допрва треба да се воспостави хистолошка дијагноза на туморот.

Хиперкалцемија од малигност

Умерено зголемување на серумските концентрации на калциум добро се поднесува и не влијае на развојот на симптомите. Меѓутоа, со брзиот пораст на нивото на калциум или надминува може да се појават значителни промени електрофизиолошките параметри на срцето, нервниот систем и мускулите кои често завршува ненадејна смрт својот праг јон.

Тоа идентификувани голем број на механизми за олеснување на ослободувањето на калциумот од коските во крвта. Коскени лезии во миелом или рак на дојка, рак на простатата или на белите дробови се зголемува ослободување на калциум се должи на локалните деградација на коскен матрикс. Сквамозен карцином на белите дробови може да се произведе супстанција слична на паратироиден хормон и osteoklastaktiviruyuschy фактор, поврзан со лимфом non-Hodgkin (дифузна хистиоцитен лимфом) и ретровирусен Т-клеточен лимфом - леукемија возрасни.

Хиперкалцемија се јавува во околу 40% од пациентите со мултипла миелома. Чести клинички тријада вклучува болки во грбот, запек, и постепено зголемување на депресија. Хиперкалцемија од било кој вид, може да предизвика хипертензија, запек и сензорни нарушувања. Зголемување на јонска (неограничен) калциум е одговорен за тоа и невромускулни disfunktsiyu- процени концентрација на калциум треба да се направи со дефинирање на ниво на фосфор, серум албумин и pH на крвта. Со зголемување на серумскиот калциум QT интервалот на електрокардиограмот може да се скрати.

Интравенска инјекција на 1-2 литри на солена вода (товарот) и 80 mg на фуросемид може да се подобри состојбата на дел од пациентите со хиперкалцемија предизвикана од страна на малигнен тумор. Ова го промовира излегувањето на калциум во бубрезите, но зависи од соодветното бубрежната функција и гломеруларна филтрација. Од миелом е често придружена со ренална инсуфициенција, определување на уреата во крвта и креатинин е важно, бидејќи тоа им овозможува да се обезбеди соодветноста на одговорот на пациентот треба да се третира и да се избегне јатрогено преоптоварување со течности.

Хемоконцентрација и дехидрација може дополнително да се зголеми содржината на калциум во крвта. Акутна администрација на глукокортикоиди за време на неопластични хиперкалцемија и може да биде живот за заштеда на треба да се изврши емпириски или инхибирана во кома пациенти со ниво на серумски калциум повисок од 13. митрамицин исклучително ефикасна во намалување на нивото на калциум од страна на инхибирање на коскената ресорптивен процеси во ткивото. Нејзиниот интравенска администрација во доза од 15-25 mg / kg брзо може да се намали критична хиперкалцемија.

Синдром на ектопична производство ADH

Ектопична секреција на ADH може да се одвива во различни малигни заболувања, но тоа е крајниот резултат на несоодветни синдром ADH, кој се состои од серум хипонатремија, сепарација е помала од максималната разреден, и прекумерно излачување на урина на Na екскреција (>30 mEq / l) со нормална бубрежна функција, надбубрежната жлезда и тироидната жлезда. Третман насочени кон отстранување на извор ekstragipofizarnoy производ на АДХ. Ограничување на течности обично се зголемува со содржина на натриум во крвта за неколку дена. За да се спречи хипонатремија предизвикани конвулзии, срцеви аритмии или интравенска администрација може да бара 100-250 ml на хипертоничен раствор (3%).

синдром на хипервискозитет

Вискозитет е сопственост карактеризирање на отпорност на проток на флуиди. Значително зголемување на некои серумски протеини и еритроцитите причини стврднување намалување microcirculatory перфузија. IgA-компоненти миелом и третиот подтип IgG протеини имаат тенденција да се полимеризира, што доведува до симптоматски хипервискозитет. Најчеста причина за вториот е макроглобулинемија должи на висока молекуларна тежина и голема внатрешна вискозитет IgM протеини. Вискозитет серум со поглед на вода нормално е 1,4: 1,8 појавуваат симптоми кога серумскиот вискозитет, пет пати повисока од вискозноста на водата.

Рано неспецифични симптоми се замор, главоболка, губење на апетит и летаргија. Со забавување mikrotrombozov проток може да се случи, што се манифестира со локални симптоми, како што се глувост, заматен вид и Џексон или генерализирани напади. Дијагнозата на ЕД зголемување на вискозитетот мора да се претпостави кај пациенти со необјаснета ступор или кома, кој го открил феноменот на анемија со rouleaux во примероци од крв периферен уред.

Повеќето информативни очи истражување на податоци ДНК тие вклучуваат присуство на крвните садови, личи "поврзани колбаси, како и хеморагии и ексудати. Преглед на пациентот вклучува добивање на коагулација, проценка на функцијата на бубрезите и проучување на електролитот профил. Може да има придружно giperkaliiemiya, а во случај на висока концентрација на протеини со М-компонента може да бидат присутни и "вештачки" хипонатремија, предизвикани од феноменот на поместување. Клучна карактеристика на постоење на висок вискозитет е неможноста за вршење на хемиски тест серум, бидејќи на своите џем, кои, се разбира, се должи на прекумерно густина на крвта. Дијагностички информативен определување на вискозност и серумските протеини електрофореза.

улога ED лекар во вакви случаи се сведува на признавањето на зголемување на вискозноста на синдромот кај пациент со необјаснета кома или ступор. Зголемување на вискозитетот обично е манифестација на патологија плазма kletok- историја на болест на крвта е често отсутни. Почетна терапија се намалува на рехидратација проследено со притискање плазмафереза. Во присуство на кома и брза дијагноза може да биде привремена мерка dvuhportsionnoe exsanguination проследено со инфузија и замена на солена вода еритроцити пациентот.

синдром на хипервискозитет во hyperleukocytosis кај пациенти со хронична миелоидна леукемија теолошки идентичен со овој синдром кога dysproteinemia. Нарушена свест и генерализирана васкуларна стаза произлегуваат од агрегација на леукоцити во микроваскулатурата. Ова е лесно да се дијагностицира со комплетна крвна слика, а бројот на леукоцити може да надмине неколку стотици илјади до 1 мм на крв. Третман е итна leukopheresis и хемотерапија со алкилирачки соединенија.

Адренална инсуфициенција и шок

адренална инсуфициенција може да биде поврзана со поместување на надбубрежната ткиво или метастатски тумори адренокортикална потиснување по долготрајна терапија со кортикостероиди, проследено со прекинати нагло. Во двата случаи, дури и максималната функционални надбубрежните напон може да биде доволен за одржување на телото на пациентот со стрес (инфекција, дехидрација, операција или траума). Адренална криза и шок со вазомоторни колапс може да биде ненадеен и фатална. Диференцијална дијагноза на рак на пациентите со треска, дехидрација, хипотензија и шок често вклучува сепса и хеморагичен шок. Адренална криза е помалку честа од крварење и сепса, но емпириски доделен интравенски кортикостероиди.

Клучните карактеристики на можно присуство на адренална инсуфициенција може да биде умерена хипогликемија, хипонатремија, хиперкалцемија и еозинофилија. Азотемија, сепак, е неспецифичен знак, тоа е често присутна во дехидрација на какво било потекло. Во сомнителни случаи, тоа е потребно да се започне третман со стероиди да се земе крв за одредување на кортизол.

Во нормални услови на стрес на надбубрежните жлезди произведуваат максимум од околу 300 mg на хидрокортизон дневно. Таа служи како водич за терапија за замена. доза на одржување на хидрокортизон кај пациенти подложени на adrenalektoktiyu просек 35-40 mg / ден кај потенцијалниот стрес се зголемува дозата. Соодветни интравенска доза на хидрокортизон (solyukortef), под услови на опасност се состојат 250-500 mg. Во септичен шок понекогаш се користи дури и повисоки дози.

Гранулоцитопенија, имуносупресија и инфекции

Причината за смртта кај имунокомпромитирани пациенти често агресивни инфекција. Зголемена подложност на инфекции кај пациенти со карцином придонесува за голем број на различни фактори, од кои најважни се наведени подолу.

Неухранетост и кахексија.
Гранулоцитопенија.
Повреда на хуморалниот имунитет и антитела како хронична лимфоцитна леукемија или мултипли миелом.
Повреда на имунитет клеточно-посредувани, како и во Hadzhkina болест и други лимфоми.
Подложност на сериозни пневмококна инфекција по спленектомија.
Реактивација на туберкулоза на конкурентна kortikostereidnoy терапија.
Цревни полимикробна сепса се должи на пенетрација на микроорганизми во цревата krov- рак на дебелото црево или оштетување на цревната слузница се должи на хемотерапија.
Болничка инфекција се пренесува преку трансфузија на крв или неговите компоненти.
Имуносупресија или миелосупресија од хемотерапија.

Што се фреквенцијата на инфекција и смртноста значително се зголемува со бројот на циркулирачките гранулоцити помалку 1000- 1500 / mm. пациентите со рак имаат ризик од бактериски, вирусни и габични инфекции. Тоа често се наоѓаат на инфекции: сепса и pnevmoniya- пневмококна инфекција предизвикана од Staphylococcus stafilokokkom- пневмонија и септикемија предизвикани од Грам-негативни цревни бактерии, вклучувајќи Pseudomonas- локализирана или дисеминирана lishay- зостер вирус и цитомегаловирус инфекција. Често инфекцијата е предизвикана од опортунистички флора. Овие опортунистички инфекции вклучуваат пневмонија предизвикана од инфекција протозоа, дисеминирана кандидијаза, аспергилоза, криптококен менингитис, белодробна хистоплазмоза и нокардиоза.

Треска во присуство на малигни заболувања често е тешко да се утврди врз основа на само клинички наоди. ЕД лекарот треба да се има на ум своите инфективна етиологија и да почне соодветни лабораториски испитувања во навремено, вклучувајќи ги и култура. Ако сеење е определен со присуство на опасни по живот грам-негативна сепса со хипотензија, агресивен третман се врши.

Препорачливо е дека во прилог на антибиотици, интравенски течности и кортикостероиди. Избор на соодветна антибиотска - тешка задача, често е можно само специјалист - farmakoterapevtu. Сепак, поголемиот дел од бактериите се подложни на лекови цефалоспорин втората или третата генерација (цефазолин, цефокситин, цефоперазон, cefotaxime) и аминогликозиди (гентамицин, тобрамицин, амикацин). Во присуство на перитонитис или абдоминални симптоми, препорачливо е да се покријат дополнителните анаеробни (клиндамицин).

Тромбоцитопенија и крварење

Тромбоцитопенија или поради намалување на производството на тромбоцитите од страна на коскената срцевина или зголемување на нивното уништување во периферната крв. Тромбоцитопенија кај пациенти со канцер, често се поврзува со намалување на производството на тромбоцити во коскената срцевина се должи на хемотерапија или зрачење (токсични mieloftiz), дегенерација на коскената срцевина тумор (малигни mieloftiz) или инфективна угнетување. Ако малигна болест комплицирана од ДИК, тромбоцитите брзо може да се прекине во периферната крв. Хроничната лимфоцитна леукемија и лимфом често се придружени со автоимуни уништување на тромбоцити во периферијата. Скратена тромбоцити опстанок и може да се олесни хиперспленизам.

Кога бројот на тромбоцитите помалку од 10.000 / mm може да се случи спонтано крварење. Најчести локацијата на крварење - гастроинтестинални и генитоуринарни начин-сепак, и носот може да биде доста тешка и често претставува предизвик за СНП. Крварење во мозокот може да предизвика локална фокусна манифестации или катастрофални decerebration.

Д. Еспосито

Сподели на социјални мрежи:

Слични