Патологија на фетусот мембрани

За да се случи во 0,5-1,5% од сите деца. Тоа може да биде акутна или хронична. Акутна полихидроамнион се поретки и се карактеризира со брзо зголемување на количината на вода за неколку часа или денови.

Видео: 16/02/1015 спречување на генетски болести на фетусот

Полихидроамнион може да се должи на:

• патологија мајката - gestosis, шеќерна болест, мултиплекс бременоста;
• фетални аномалии - малформации на ЦНС, esophageal атрезија и дуоденални улкуси;
• патологија на плацентата (монозиготни анастомози за време на бременоста horioangioma).

Видео: Пренатална дијагноза, биохемиски скрининг на фетални патологија

Во повеќето случаи, не можете да дознаам на патогенезата на полихидроамнион. Во овој патологија чести предвремено прскање на мембраните, предвремено родени деца, абнормална позиција и претставување на фетусот, папочната пролапс на мозок. Перинатална смртност достигнува 50%, поради предвремено породување и CDF фетусот.

Олигохидрамнион (олигохидрамнион) - намалување на износот на амнионската течност до 500 ml или помалку кога терминот на 32-36 недели. Целосно отсуство на вода - angidramnion. На фреквенцијата на недостаток на вода - 0,2% од сите деца. Патогенезата на недостаток на вода е слична на онаа кога полихидроамнион. Развојот на недостиг на вода се вклучени: патологијата на фетусот - хромозомски, генетските фактори, интраутерина ретардација на растот, postmaturity, CDF (сите пороци, во која нема излез на урина) и смрт на мајката ploda- патологија - дехидрација, матката-плацентарна инсуфициенција, хипертензија, прееклампсија, дијабетес, хронична gipoksiya- плацентарна патологија - abruptio, синдром на двојни трансфузија (monochorionic близнаци), на почетокот мембрани прекин. Може да има идиопатски случаи. Олигохидрамнион може да се комплицира некои бремености во истата жена.

Олигохидрамнион има негативен ефект врз фетусот, што придонесува за:

• појава на одредени дефекти на мускулно-скелетни систем - искривување на екстремитетите, сколиоза;
• појавата на синдром и компресија на фетусот амнионска адхезии;
• пулмонална хипоплазија;
• предвремено породување;
• Оставам во бедро, пролонгирано породување со развојот на гушење и раѓање траума. Колку порано развиените олигохидрамнион, на полошо прогноза. Со развојот на стапката на смртност 2 триместар од 60-80%, како резултат на CDF бубрезите и белите дробови на плодот хипоплазија.

Нодуларни амнионот (амнионот nodosum) пројавената јазли во плацентарна мембрани и ekstraplatsentarnyh. Макроскопски: круг, бледо сива или бледо жолта јазли со дијаметар помал од 0,5 см, лесно добиеше надвор со нож. Микроскопски: нодули се состои рог на раслоен снегулки лануго, syrovidnoy средства за подмачкување, аморфна или гранули PAS-позитивни еозинофилна маса. Понекогаш амнионската епител под некротични. Некроза може да биде предмет на подлабоките слоеви на амнионот и мазна хорион. Кај постарите нодули на нив се појавува regenirovanny амнионската епител. Амнион nodosum - последица и ниска вода марка, со нормална количина на вода не се случи. Тоа мора да се разликува од сквамозен (сквамозен) метаплазија на амнион, каде што во на истата локација, исто така, се најде сиво-блиски до неа, но повеќе рамни нодули, не добиеше надвор со нож. Сквамозна метаплазија може да биде поврзана со бенигна Лентиго и дерматози кај новороденче.

Амнионската нишки (насоки Simonara) (насоки несоодветно ткиво, амнионската насоки amniohorialnye mezoblasticheskie влакнести насоки, насоки Streeter) - малформација на амнионската ткиво во форма на насоки. Амнионска насоки може да предизвика деформации vpr т.н. ADAM-комплекс (амнионска деформација адхезија autoamputation) или синдром на ефектите од почетокот на руптура амнионот.

Видео: Webinar 10.02.14. Спречување на генетски болести на фетусот Предавач Gnetetskaya VA

ADAM-комплекс (amniogennye пороци амнионска деформација autoamputation, цвест, амнионска комплекс фрактури на прстенест жлебови, конгенитална ампутација, конгенитална стегање, терминал дефекти попречно екстремитет) - комплекс Vpr, предизвикана од дејството на амнионската насоки. Тоа вклучува:

• екстремитет дефекти - прстен половината, асиметрични ампутација, често завршуваат фаланги пир и нозете, fenestrated syndactyly, clubfoot;
• краниофацијална аномалии - кранијални и лицето пукнатините, енцефалоцела, ekzentsele, расцеп на усна и непцето, микрофталмија, нос дефекти;
• париеталниот аномалија - gastrosshiz, дефекти на стомачните и градните ѕид;
• абнормалности на папочната врвца - апсолутна кратко, стриктура хернија.

Повеќето од случаите опишани во ADAM комплекс литература - спорадични, без повторување во браќа и сестри или деца на засегнатите родители, сепак, се познати фамилијарна синдром во семејства со дефекти на колагенот, особено на синдромот на Елерс - Данлосов синдром. Инциденцата - 2000-5000-10 1 во 000 од сите породувања, спонтани абортуси имаат повисоки - 178 10 000.

Gastrosshiz - CDF феталниот назначен дефект во ѕидот во стомакот. Со него постојат одредени промени во епителот на амнионот: амниоцити тенка, униформа, богато вакуолизирани. Вакуоли содржат липиди, но нивното потекло е непознато. Овие промени амнион епителните отсутни во омфалоцела. Влијание врз функцијата на плацентата нема.

Боење мекониум кожи. Мекониум обично доаѓа од феталната цревата на 30-та недела од бременоста, но опишани изолирани случаи на производството и аспирација на 27 недела. Традиционално се смета дека се должи на избор на мекониум фетална хипоксија, сепак, тоа може да се прошири во стомакот и во отсуство на хипоксија. Покрај тоа, не сите жени со хипоксија мекониум забележани во амнионската течност. Присуството на мекониум во школки не покажува толку многу болка, многу од или надвор од терминот фетус. На пример, во рок од 39 недели од бременоста, што се наоѓа во 15%, во 41-42 недели - 27% и по 42 недели - 32% од постелки. Мекониум повеќе бои амнионската течност од обвивката (односно 19% и 10%). Точната должина на времето потребно за боење на школки, е непознат. Некои автори сметаат дека тоа треба барем 4-6 часа во експерименти in vitro (потопување мембрана и папочната раствори кои содржат мекониум различна количина на различни температури), се покажа дека минималното време на која забележани школки боење -. 1 ч максимум - 6,3 часа по почетокот на експериментот. Во овие експерименти, макрофаги содржат кафеава пигмент гранули и се става во амнионот и хорионот по 1 и 3 часа од почетокот на експериментот, соодветно. Сепак, овие податоци не може да се изведе заклучок ин витро, бидејќи концентрацијата на мекониум во амнионската течност и како одговор на тоа школки може да се разликуваат во голема мера. Исто така, треба да се напомене дека мекониум може да избега од црево не е 1 време и дека тоа може да помине преку амнионот и хорионот дури и во плацентата по породувањето, ако таа не беше во фрижидер или фиксиран во формалин.

Макроскопски: достапноста и плацентарната мембрана -Од малку зелена во зелена (жолто-зеленикава ексудат може да се помешаат со боење мекониум хориоамнионитис кога изрази). Микроскопски: идентификува една или повеќе од следниве карактеристики: 1) на амнионската површина придржуваат честички од раслоен амнион, жолтеникава или жолтеникаво кафеава colors- 2) во амнионот и / или хорион се макрофаги со гранули кафеаво пигмент понекогаш вакуоли во цитоплазмата или дифузно обоено цитоплазмата, негативна реакција на железо (реакција Перлс треба да се направи во сомнителните случаи да се исклучи hemosiderin). Hemosiderin мекониум е исто така различен од она што тој го рефрактилни, Груб. Во некои случаи, мекониум-дуб мембрани може да се види макрофаги без пигмент. Понекогаш mekoniosoderzhaschie макрофаги откриени во отсуство на макроскопска карактеристика зеленикава боја. Амнионот епител се подложува на дегенерација, вакуолизација и стратификација. Mekoniosoderzhaschie макрофаги што е опишано во желе Вартон, како и некроза на tunica muscularis папочната и плацентарна крвните садови.

Присуството на мекониум во школки често се поврзува со хориоамнионитис. Повеќето автори сметаат дека мекониум придонесува за воспалителен процес, особено кога perenoshennosti, но тоа не е само причина. Се верува дека на антимикробна активност на штета на амнионската течност мекониум bozdavaya поповолна средина за инфекција.

Subamnioticheskaya хематом - акумулација на крв помеѓу амнионот и хорионот на површината на плодот на плацентата. Типично, ваквите мали хематом предизвикана од траума и површни вени за време на породувањето, веројатно поради прекумерно влечење на папочната врвца. Во повеќето случаи, клиничкото значење не е, сепак, се опише развојот на хематом во антенаталниот период фетусот родени со ниска родилна тежина. Subamnioticheskuyu хематом треба да се разликува од тромбоза subchorial ниво.

цисти да се случи понекогаш. Постојат едноставни и epider-oidnymi. Прво наредени со еден слој на амнионската епител и исполнет со проѕирна течност, вториот - keratinizing стратификуван сквамозен епител. Најчестите (5-7% од доносени постелки) покажа цисти subchorial ниво што може да достигне големи димензии. Тие содржат slizistopodobnye тежина, понекогаш се меша со крвта. Subchorial ниво циста - последица на некроза ekstravilleznyh трофобластична клетки и личат на цисти од плацентарна бариери и клеточна островчиња.

тумори во пликови претставени тератоми, кои се наоѓаат помеѓу амнионот и хорионот на површината на овошје од плацентата работ, така што тие може да се смета на примарниот тумор мембрани. Локализираната задебелување во мембрани во врска со исчезнувањето на двојни може да биде заменета за тумор.

Упорноста на ембрионална структури во школки се наоѓаат во ист начин како во папочната врвца. Постојат долготрајни остатоци од жолчната кесичка и ретко, ембрионски фокуси се состои од 'рскавицата, кожата и коските.