Можни причини за неуспех во лекувањето на ACEI

Видео: ИВФ во Израел, третманот за оплодување на клиниката Топ Ichilov

Cодржина

Видео: ИВФ во Израел, третманот за оплодување на клиниката Топ ichilov
Злоупотреба на кујнска сол
генетскиот детерминизам
Активирање на алтернативни патишта на АТ ii
Општи препораки за третман на пациенти со дијабетес со хипертензија со АКЕ инхибитори

Во некои случаи, прогресијата на патолошки процеси во бубрезите се одвива многу брзо, и покрај продолжената употреба на АКЕ инхибитори во терапевтски дози. Тоа е, исто така, понекогаш е можно да се набљудуваат на прогресија на процесот ремоделирање ѕидови бродот и да ги нападне стабилна состојба терапија на АКЕ инхибитори. Причини за неефикасноста на АКЕ инхибитори како нефротоксичност и cardioprotectors може да има неколку.

Злоупотреба на кујнска сол

Доказ solzavisimogo дејство на АКЕ инхибитори може да биде многу долга, но многу убедлив клиничко испитување Џ Е. Heeg et al, во која пациентите со nondiabetic бубрежна болест долго АКЕ инхибитор лизиноприл добиени со добар ефект :. Имаше значително намалување на УЕ и нормализирање на крвниот притисок. Така сите пациенти задолжително се во согласност со ниска сол во исхраната (50 mmole Na дневно, што е еквивалентно на 3 g на сол). Потоа, додека одржување на истиот режим лизиноприл терапија, сите пациенти се префрли на високо сол во исхраната (200 mmole Na дневно, што е еквивалентно на 6 g на сол).

Резултатот е зголемување на СТП и зголемување на крвниот притисок на вредности на основната линија, односно. Е. Nephroprotective ефекти на АКЕ инхибитори и антихипертензивни употреба на висока содржина на сол израмнат. Затоа, важно е да се запамети дека секогаш бубрежна заштита ефект на АКЕ инхибитори е прикажан со задолжителното ограничување на внесувањето на сол со храна (не повеќе од 3 g / ден). Инаку, и покрај употребата на лекови во високи дози, СТП ќе се зголеми, и вашиот лекар може да се развие погрешен впечаток на неуспехот на третманот.

генетскиот детерминизам

Човек не може да го негира информации за можните генетски определување nephroprotective ефект на АКЕ инхибитори. Тоа не е секогаш недостаток на ефектот од третманот со овие лекови може да се објасни со повреда на режимот на сол. На ефикасноста на третманот може да зависи од активноста на АКЕ во крвта. Интензивниот развој на молекуларна биологија и генетика го откри постоењето на полиморфизам во генот кодирање за ACE активност во крвта и ткивата. Така, АКЕ генотип II ген доведува до ниска ензимска активност во крв, генотип DD - напротив, висока активност на ензимот. Во EUCLID судењето вклучување на пациентите со тип 1 дијабетес на чекор NAM Мо беше јасно детектирал зависност лизиноприл antiproteinuric третман во доза од 10 mg / дневно за 2 години од ACE генотип.

Зависност nephroprotective ефект на ACE инхибитори на ACE ген полиморфизам

Така, поединци со генотип II АКЕ генот реагира добро на третманот sredneterapevticheskih дози на дрога, додека пациентите со генотип отпорни на ДД nephroprotective ефект на АКЕ инхибитори (или тие бараат голема доза на лекот). Слични податоци се добиени при анализа на ефикасноста на третманот на оштетување на бубрезите nondiabetic генеза.

Активирање на алтернативни патишта на АТ II

Во текот на последната деценија произведе многу непобитни докази за постоењето на алтернативен пат на AT II, заобиколувајќи на АКЕ. За алтернативни ензими вклучуваат химаза, катепсин G, Tonin и други кои се вклучени во формирањето на AT II и на I ангиотензиноген. Кога е активирано, овие ензими кои доаѓаат ефект "бегство" од ефектите на АКЕ инхибитори, односно. Е. намали неговото антихипертензивни и antiproteinuric ефекти како синтеза ВО II е задржан. Во Ј Biollaz студија et al. уверливо го демонстрираше дека долгорочната употреба на АКЕ инхибитори, иако ефективна ACE инхибиција активност се зголеми во II плазма концентрација, која може да се објасни со постоењето на алтернативни начини на формирање ВО II.

Феноменот на "избега" за време на долготрајна употреба на АКЕ инхибитори

Истовремено се јавува и зголемени концентрации на алдостерон, чија синтеза е под контрола на ОД II. За возврат, алдостерон, има несакани ефекти врз бубрезите, срцето и крвните садови, стимулирање на стврднување на ткиво ремоделирање и ѕидот на крвните садови и на миокардот.

Една од причините за активирање на алтернативните химаза ензим може да послужи како злоупотреба на сол. Овој факт уште еднаш ја нагласува потребата за строго ограничување на употребата на сол во третманот на АКЕ инхибитори.

Општи препораки за третман на пациенти со дијабетес со хипертензија со АКЕ инхибитори

• АКЕ инхибиторите не негативно влијание на јаглени хидрати и метаболизмот на мастите, го намалува IR периферните ткива. Докажано превентивната улога на АКЕ инхибитори во однос на развојот на дијабетес тип 2.
• АКЕ инхибитори се лекови 1 линија на избор за третман на срцева слабост на која било тежина, во Vol. Х. Кај пациенти со дијабетес.
• АКЕ инхибитори се лекови од 1 линија на терапија на избор за МПП, како што имаат специфична nephroprotective ефект, независно од нивниот антихипертензивен ефект кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 и 2 со цел да nefroprotektsii АКЕ инхибитори пропишани за Мо и СТП дури и со нормален крвен притисок.
• ACEI терапија треба да биде под контрола на крвниот притисок, креатинин и калиум во серумот (особено во присуство на CRF).
• Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција во развојот на хиперкалемија > 6 mmol / l или зголемување на серумскиот креатинин > 30% од почетната ACEI треба да се укинат.
• При лекување ACEI е неопходно потребно да се усогласат со диета со малку сол (помалку од 3 g / ден).
• Потребна е претпазливост при третманот на АКЕ инхибитори кај постари пациенти со напредната атеросклероза (земајќи ги во предвид ризикот од присуството на билатерална стеноза на реналната артерија).
• АКЕ инхибитори се откажа за време на бременоста и доењето.

Дедов II, Shestakova СН

Сподели на социјални мрежи:

Слични