Инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим во третманот на заболување на бубрезите во ДМ

во моментов бубрежно заштитни својства на АКЕ инхибиторите не е доведена во прашање во општата практика нефрологија (кај пациенти со примарна ренална болест), а во ДНЗ. Убедливи докази renoprotective активност на АКЕ инхибитори се добиени во бројни рандомизирани клинички испитувања.

ACE инхибитори во превенција и третман на бубрежни заболувања (RCTs)

Cодржина

Ace инхибитори во nondiabetic оштетување на бубрезите
Ace инхибитори во дијабетична нефропатија

ACE инхибитори во nondiabetic оштетување на бубрезите

Проспективни клинички студии (AIPRI, REIN) убедливо покажа дека употребата на АКЕ инхибитори овозможува за неколку години да ја забави прогресијата на бубрежната болест во фаза на predialysis (без оглед на неговата етиологија) и го инхибираат развојот на краен стадиум на бубрежна инсуфициенција кај пациенти со претходно постоечка ренална инсуфициенција. Во согласност со АКЕ инхибитор денес ја формираат основата на renoprotective терапија.

Во REIN студија (Рамиприл Ефикасност во нефропатија) е најјасно потврдени nephroprotective во т. Х. Antiproteinuric ефект АКЕ инхибитор рамиприл. Оваа студија се вклучени 352 пациенти со хронична бубрежна болест со дифузна умерена хронична бубрежна инсуфициенција (креатинин клиренс во опсег од 70-20 ml / min). Сите пациенти во ниво на PU поделени во 2 групи: со PU повеќе од 3 g / d (166) и помалку од 3 g / ден (186 пациенти). Пациентите биле следени 36 месеци, за споредба на секоја од подгрупите на темпото на прогресијата на бубрежната инсуфициенција за време на терапијата со рамиприл или плацебо. На целниот датум откри значително побавна стапка на прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција во третманот на АКЕ инхибитори: GFR падот месечно за време на терапијата со рамиприл беше 0,55 ml / мин во плацебо групата - 0.88 ml / min.

Рамиприл е докажано ефикасно и безбедно антихипертензивни лекови, кои имаат нагласена antiproteinuric имот, особено кај пациенти со нефротски нивоа протеинурија (> 3 g / d). Во текот на следењето двојно зголемување на основната линија на серумскиот креатинин или развој на ESRD се 18 пациенти во групата третирана со рамиприл, и 40 - во плацебо групата. Во групата третирана со рамиприл во 2 пати зголемување на периодот на predialysis: во контролната група, потребата за дијализа се случија во текот 3,06 години, третманот со рамиприл - од 6,65 години. Уверливоста на резултатите е дозволено на студија наречена REIN "златен стандард" за клинички испитувања, кои ги испита nephroprotective дејство на АКЕ инхибитори.

На студија AIPRI (ангиотензин-конвертирачкиот ензим инхибиција во прогресивна бубрежна инсуфициенција) можност да го инхибираат развој CRF беше испитуван кај пациенти со не-дијабетична со хронична бубрежна болест со умерена бубрежна инсуфициенција (GFR од помалку од 50 ml / min), споредување на ефект со ACE инхибитор на беназеприл плацебо. Се покажа дека околу времетраењето на третманот со АКЕ инхибитори за 11 години, се протега животот на пациентите без дијализа за 4 години.

ACE инхибитори во дијабетична нефропатија

Слични резултати и медицина базирана на докази е на Нам. ASEi-I Судскиот беше првиот во серијата од EBM студија уверливо го демонстрираше улога на АКЕ инхибитори renoprotective кај пациенти со тип 1 дијабетес изрази СТП и умерена хронична ренална инсуфициенција (ниво на серумски креатинин - до 221 pmol / l). Третман со каптоприл (за разлика од плацебо) повеќе од 4 години доведе до 2-пати намалување на стапката на прогресија на CRF и двојно намалување на потребата за третман на хемодијализа. Оваа студија беше прв пат се привлече вниманието на фактот дека бубрежна заштита ефект на каптоприл не зависи од неговиот антихипертензивен ефект, и беше независна посебен ефект на лекот. Тоа е една студија кај пациенти со DN го означи почетокот на хипотезата за "универзална" nephroprotective лекови дејство на АКЕ инхибитори.

EUCLID (Eurodiab контролирано испитување на лизиноприл во инсулин зависен дијабетес мелитус) - пациентите третирани со плацебо лизиноприл со дијабетес тип I со NAU или Мо и нормална тензија. Целта на истражувањето беше да се оцени способноста да се запре прогресијата на DN во фазата на UIA (или NAU). Покрај тоа, се постави прашањето за влијанието на АКЕ инхибитори на развојот на DR. По 2 години третман беше значително намален уринарен албумин од 46% во групата со Мо и 13% во групата со NAU antiproteinuric ефектот од третманот со лизиноприл јасно беше изречена, и покрај фактот дека сите пациенти првично имал нормален крвен притисок, а тоа не е значително изменета текот на студијата. DR прогресија ризик кај пациентите третирани со лизиноприл, е намален за 82%. Оваа студија го потврди специфичните nephroprotective ефект на АКЕ инхибитори, без оглед на нивниот антихипертензивен активност.

BENEDICT (Бергамо nephrologic дијабетес компликации студија) - плацебо-контролирана студија на можноста за превенција DN кај пациенти со дијабетес тип 2 со HT, и оригиналната на NAU (n = 1204) во третманот на ACE инхибитор трандолаприл една (2 mg / ден), или К верапамил со продолжено ослободување (240 мг / ден), или комбинација од истите (2 mg трандолаприл + 180 mg верапамил). Времетраењето на следење е 3 години. Резултатите покажале дека во еднакви антихипертензивен ефект и трандолаприл комбинација трандолаприл и верапамил се намали ризикот подеднакво Мо во споредба со плацебо (2.1 и 2.6 пати, соодветно). Верапамил не имаат продолжено заштитни мерки акција против Мо Резултатите од оваа студија може да послужи како основа за донесување на АКЕ инхибитор лекови на списокот I-ти по ред избор за третман на хипертензија кај пациенти со дијабетес тип 2, дури и без истовремена нефропатија што обезбедуваат примарна превенција од оштетување на бубрезите.

MICRO-HOPE - Оваа студија е substudy на голем тест HOPE (студија срце Резултати за спречување евалуација) и дискутирани погоре. Резултатите од неговото покажа дека пациентите со дијабетес тип 2 со UIA третирани со рамиприл за 4,5 години, во прилог на значително намалување на кардиоваскуларни заболувања за 24% намален ризик за МПП Овој ефект беше, исто така, независно од силата на антихипертензивен ефект на лекот.

Нашето искуство се базира на многу години (над 20 години) употреба на АКЕ инхибитори во третманот на DN. Во текот на овие години, анализа на резултатите од третманот со АКЕ инхибитори подложен на повеќе од 350 пациенти со DN. Пациентите беа оценети сите фактори на прогресијата на бубрежната болест и ефикасноста на АКЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл) базирани на динамиката на системскиот крвен притисок, индикатори интрагломеруларниот хемодинамиката, СТП и стапката на прогресија на болеста.

Во анализата на фактори на ризик за прогресија на DN чекор Мо и PU да CRF што е прикажано дека отсуството на третман со ACE инхибитори е еден од прогресијата на значајни фактори на бубрежно заболување кај дијабетес. Ретроспективна анализа на Движењето на неврзаните во пациенти со дијабетес тип 1 повеќе од 15 години покажа дека навремено администрација на АКЕ инхибитори на UIA чекор намалена стапка на инциденца на ГФР 7,5 пати во споредба со пациенти кои претходно не примале АКЕ инхибитор или нередовно ги применува: во групата без третман ACEI стапка на GFR падот беше 11,2 ml / min / година во групата третирана со ACEI, - 1,5 ml / min / година.