На ангиотензин конвертирачки ензим и акутен миокарден инфаркт кај пациенти со дијабетес

ACE инхибитори и акутен миокарден инфаркт

Cодржина

Ace инхибитори и акутен миокарден инфаркт
Aceis и мозочен удар
АКЕ инхибитори и срцева слабост
Ace инхибитори, и ендотелијална дисфункција

До денес, неколку заврши рандомизирани клинички испитувања за да се оцени ефикасноста на АКЕ инхибитори во акутен миокарден инфаркт, во Vol. Х. Кај пациенти со дијабетес. Овие студии вклучуваат AIRE (студија акутен миокарден инфаркт Рамиприл Ефикасност) и срцето (исцелување и рано afterload Намалување на терапија) со користење на рамиприл, спаси (Опстанок и вентрикуларна за проширување на студии) со употреба на каптоприл, TRACE (Tmndolapril процена на срцевата функција) со користење на трандолаприл, ФАМИС ( фозиноприл во акутен миокарден инфаркт студија) со користење фозиноприл, GISSI-3 (Gruppo italiano по овде Студио делта Sopravvivenza Нел Infarto miocardico) со користење на лизиноприл, кОНСЕНЗУС 2 (2-ри Cooprerative Нов скандинавските еналаприл Опстанок студија) со употреба на еналаприл.

Резултатите од овие и други слични студии беа сумирани во мета група АКЕ-I миокарден инфаркт соработка. Се покажа дека употребата на АКЕ инхибитори во првите неколку часа по миокарден инфаркт (0-36 часа) и продолжува за 4-6 недели. Ја намалува смртноста во првиот месец 7,6-7,1%, се намалува несмртоносни срцева слабост (14,6% наспроти 15,2%). Ефектот бил поизразен кај пациенти со висок ризик од смрт. се претставени изнесува предност на користење на ACE инхибитори кај акутен миокарден инфаркт во споредба со плацебо.

стапка на морталитет за акутен миокарден инфаркт во Сними студија, TRACE, AIRE

Во најголемиот судењето вклучува пациенти со дијабетес, GISSI-3 убиственоста биле споредени во акутен миокарден инфаркт кај пациенти кои примаат или лизиноприл, или глицерил. Од запишаните 19 394 пациенти кои 14% биле пациенти со дијабетес, од кои 496 луѓе со дијабетес тип 1 и 2294 пациенти со дијабетес тип 2 дијабетес се третира со лизиноприл резултираше со значително намалување на смртноста по 6 недели. по инфаркт од 44% кај пациенти со дијабетес тип I и 26,7% кај пациенти со дијабетес тип 2 пациентите третирани со нитрати, убиственоста се намали за само 5%. И покрај откажувањето на третман по 6 недели. по инфаркт, смртноста на 6 месеци. надзор кај пациентите третирани со лизиноприл, беше 23% пониски отколку во групата на нитрати.

Во септември 2005 година, на Европскиот конгрес за кардиологија во Стокхолм ги презентираше резултатите од студии PREAMI (Perindoprii ремоделирање во постари пациенти со акутен миокарден инфаркт), кој го заврши претходно непознати "лажат" да се советува за назначувањето на АКЕ инхибитори кај пациенти со коронарна артериска болест, и тоа кај постари пациенти со акутен миокарден инфаркт (АМИ) и со зачувани систолниот лево вентрикуларна функција. Всушност, овие пациенти сметка за повеќе од 40% од сите болнички приеми за акутен миокарден инфаркт. Познато е дека АКЕ инхибитори се намали смртноста кај пациенти со миокарден инфаркт.

На студија беа вклучени PREAMI 1252 пациенти (631 во групата пациентот периндоприл 8 mg и 621 - во плацебо групата), во просек од 11 ± 4 часа по AMI. Просечната возраст на пациентите била 73 години. Времетраењето на терапијата е еднаква на 12 месеци. Зголемувањето LVEDV повеќе од 8% (според забележливи димензионални ehokagrafii) беше избран за ремоделирање критериум. Се покажа дека 8 mg периндоприл добро се поднесува од страна на постари пациенти со АМИ. Згора на тоа, тоа е забележано негативни интеракции на лекови со другите компоненти на стандардната терапија за лекување на AMI усвоен.

терапија Prestarium во доза од 8 mg / ден. во текот на 12 месеци значително (за 38%) го намалува ризикот од примарната крајна точка (смрт + хоспитализација поради CHF + развој на лево вентрикуларна ремоделирање), како и развој на ремоделирање - за 46%.

Резултатите од рандомизирани испитувања на АКЕ инхибитори се направи тоа е можно во листа на препорачани за време на акутната фаза на миокарден инфаркт, во т. Х. Кај пациенти со дијабетес.

ACEIs и мозочен удар

Способност терапија на АКЕ инхибитори во превенција на мозочен удар повторување беше оценета во тек студија (Perindoprii заштита од мозочен удар Рекурентни студија). Студијата вклучени 6105 пациенти со претходна историја на мозочен удар или транзиторен исхемичен напад. Меѓу рандомизирани пациенти 48% имале хипертензија и 52% - на нормалното ниво на крвниот притисок. Слепа студија, пациентите биле поделени во 2 групи: едната половина добиле активен третман со периндоприл (4 mg / ден) и индапамид (2,5 mg / ден), од друга - плацебо.

Времетраењето на следење е 4 години. Во активен третман со периндоприл до крајот на набљудување на ризикот од мозочен удар беше 28% пониски, додека во групата на комбиниран третман со периндоприл и индапамид - 43% пониски отколку во групата со плацебо. На релативна ризикот од мозочен удар кај пациенти со активен третман намален подеднакво кај пациенти со хипертензија и нормални нивоа на крвниот притисок.

АКЕ инхибитори и срцева слабост

Резултатите од контролирани студии дозволено да го вклучите АКЕ инхибитор лекови во 1 линија на избор во третманот на пациенти со слаба лево вентрикуларна функција на срцето (исфрлање дел < 40-45 %) при наличии симптомов сердечной недостаточности или без таковых. Преимущества этих препаратов доказаны у всех категорий больных: у мужчин и женщин, у лиц разной расовой принадлежности, у больных с СД и без него. Исследования CONSENSUS и SOLVD показали, что иАПФ повышают выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью при любой ее тяжести (классы от I до IV по NYHA).

Неколку студии се спроведени на анализа на морталитетот од срцева слабост по акутен миокарден инфаркт: Зачувај, AIRE, трага. Резултатите од овие студии објавени мета-анализа на М. Д. Flather et al., Кои покажаа дека кај пациенти со лево вентрикуларна дисфункција АКЕ инхибитори се намали смртноста од 28%, на фреквенцијата на повторен миокардијален инфаркт, и хоспитализација за срцева слабост. Во подгрупата на TRACE студијата биле анализирани посебно кај пациенти со дијабетес и пост-инфаркт на срцето. Се покажа дека кај пациенти со дијабетес користи АКЕ инхибитор трандолаприл намали ризикот од прогресија на пост-инфаркт срцева слабост во 2 пати поефикасен отколку кај пациенти без дијабетес.

Трандолаприл влијание врз прогресијата на пост-инфаркт срцева слабост (студија TRACE): RR & amp; mdash- релативен ризик

Трандолаприл влијание врз прогресијата на пост-инфаркт срцева слабост (студија TRACE): RR - релативен ризик

Принципите на третман на срцева слабост, во групата Vol. Х. АКЕ инхибитор лекови дискутира во детали во книгата Н. Belenkova и VY Mareeva.

ACE инхибитори, и ендотелијална дисфункција

Дисфункција на васкуларниот ендотел е еден од најважните механизми на патологија на орган под дејство на хипергликемија, хипертензија, дислипидемија, и други фактори. Затоа, во анализата на ефикасноста и безбедноста ефекти на лековите во моментов се секогаш врши студија за влијанието на лекови на параметри на функционалната состојба на васкуларниот ендотел. Параметри во третман на патолошки состојби се дава лекови, кои се "заштитат" ендотелот и нормализирање на својата функција. Овие студии се спроведени во однос на АКЕ инхибитор.

Во 1996 година, една студија тренд (Судскиот на обратен ендотелна дисфункција) е објавен, во која беа вклучени пациенти со висок ризик од развој на кардиоваскуларни компликации (шеќерна болест, хиперхолестеролемија, коронарна атеросклероза). Кај овие пациенти, ги истражуваше ендотел-зависни вазодилатација пред и 6 месеци по третманот на групата на АКЕ инхибитори хинаприл или плацебо.

Резултатите покажале дека само во групата на пациенти кои примаат хинаприл, имаше значително намалување во вазоконстрикција предизвикани од воведувањето на ацетилхолин, што покажува дека за наплата под влијание на хинаприл НЕ за производство на ендотелијалните функција. Критериум за подобрување на ендотелната функција е продолжување на садот > 5% од почетното ниво. При оценување на сите фактори на ризик (хипертензија, исхемична срцева болест, пушење, дислипидемија) само хинаприл третман се покажа како да биде независен маркер за подобрување на ендотелната функција.

Слични резултати се добиени кај пациенти со дијабетес тип 1, кога еналаприл за 1 месец.

Ендотел-позитивен ефект на ACE инхибитори може да се должи на фактот дека овие лекови инхибирање на ACE истовремено продолжување на полу-живот на брадикинин, што е стимулатор на синтеза на NO и простациклин.

Дедов II, Shestakova СН

Сподели на социјални мрежи:

Слични