На симптоми и третман на дијабетична гломерулосклероза

Патолошка анатомија ГД полиморфни. Тоа посебно се изучува во детали по воведувањето во клиничката пракса пункција бубрежна биопсија. Тоа идентификувани три главни форми на уништување - нодуларен, дифузна и ексудативен. Некои автори наместо ексудативен емитуваат мешани форма.

Нодуларни форма се карактеризира со присуство во гломерулите еозинофилна формации (нодули) кружен или овален облик, кој содржи вакуоли. Тие можат да заземаат дел или сите на топка, на периферијата на кој таа ја задржа срамнети со земја капиларни петелки. Во исто време, забележано проширување аневризма и гломеруларните капилари, задебелување на БМ. Кога хистохемиските студија, тие прв пат се насликани како фибрин, а потоа и како колаген. Нодули содржат голема количина на високо мукополисахариди, масни супстанции, главно незаситени масни киселини и holesterinesterov. Електрон-микроскопски преглед покажува дека формирањето на нодули се јавуваат во мезангиумот како кластери во него купчиња и трабекули со сличен материјал БМ.

Дифузната форма е изразена во единствен процес мезангијален проширување и набивање кои вклучуваат BM капиларите кои нагло задебелена. Формирана во мезангиумот мембрана структури на не се спојуваат во една цврста маса и формирање на нодули се случува. BM гломеруларна капиларни петелки се задебелени, нивната структура исчезнува.&emsp-

Мешан форма се карактеризира со комбинација на типичен нодули со дифузна мезангијална печат и BM задебелување на гломеруларната капиларите. Според електрон-микроскопски студии BM задебелување на гломеруларната капилари се јавува рано, често пред клинички манифестации на бубрежни заболувања и таму е, очигледно, во сите форми и DW дел поединци во домаќинства во кои има предиспозиција за дијабетес на болеста.

Ексудативен форма е помалку честа од претходните, и се карактеризира пред се од т.н. фибринозен капи, кои се депозити на PAS-позитивни материјал помеѓу ендотел и Б.М. капилари.

Имунохистохемиските студии во овие формации наоѓаат голем број на комплемент врзува антитела, што дава причина да се некои автори ги сметаат за имуни комплекси. "Фибриноидната капи" не се специфични за ѕидот на домен, но во исто време се наоѓаат во тешки и брзо напредува форми. Тие често се комбинираат т.н. капсуларна капки, се наоѓа на внатрешната страна на капсула Бауман.

Многу помалку специфични тубуларни лезии назначен гликоген процесот инфилтрација локализација во областа на кортико-сунѓереста структура, првично во терминал сегмент на проксималниот згрчена тубули, а потоа се шири во тенок јамка на петелка одделени. граница епителните четка олабави, се најде во цитоплазмата протеини пелети. Во напредна фаза на Дојче веле забележува тешка тубуларна атрофија, зголемување на нивните недостатоци со присуство на цилиндарот. БМ и влакна е задебелена. Во малите крвни садови на бубрезите и другите органи означени plasmatic импрегнација, ендотелијалните пролиферација, Б.М. задебелување со постепено зголемување до вкупниот промени хијалинизација артерии.

ГД вообичаено започнува умерена протеинурија (1 g / ден или помалку), лошата уринарниот седимент. Сепак, веќе снимен во 50-65% од пациентите во раните фази на инциденцата на болеста на бактериурија без други карактеристики пиелонефритис. Крвен притисок може да биде нормално на почетокот, или има тенденција да се зголемува. Детална клиничка слика се карактеризира со постепено зголемување на Генералниот директорат за протеинурија снимен на 100% на пациенти со артериска хипертензија, според различни автори, во 60-90% од случаите. Треба да се нагласи фреквенцијата на хипертензија кај пациенти со дијабетес, кои се регистрирани во 2-3 пати повеќе од оние без метаболички нарушувања (вистински хипертензија, пиелонефрит, реноваскуларна хипертензија).

На појава на дијабетска ретинопатија, не се поврзани со развојот на хипертензија.

Продолжен НС е ретко (6,3-30,6%) и е тешка прогноза. Хипо- и Dysproteinemia со NA нема посебни карактеристики. Често преовладува Тип IV хиперлипопротеинемија.

А. Т. Anasashvili et al. (1979) утврди дека кај пациенти со зголемена содржина на микро-angiopathies јаглени хидрати-протеински комплекси во споредба со група на дијабетичари, без микроангиопатија.

Од прв пат на клинички и лабораториски манифестации DW up на бубрежна инсуфициенција е обично 6-12 години. Несомнено, во развојот на сродни болести (пиелонефрит, лезија на кардиоваскуларниот систем и др.) Овие времиња може да се намали значително. На младите на возраст од DW текови имаат тенденција да бидат повеќе малигни со доминација на Народното собрание.

Во стадиум на бубрежна инсуфициенција може да се намали или исчезне, не само гликозурија, но giperglikemiya- потребата за антидијабетични лекови соодветно се намалува. Овој феномен (т.н. феномен Zubrod) има различни објаснувања. Веројатно намалена insulinase активност бубрежна го намалува производството на antiinsulinovyh антитело со намалување на имунолошки процеси карактеристични CRF. Не се исклучени и други механизми.

Постојат голем број на класификација за Дојче веле. Меѓу овие, еден од најлесните - клинички-анатомски класификацијата M. Derot (1972) се состои од примарна (карактеризира со промени во мезангиумот) клинички изразена со хипертензивни и нефротски embodiments, завршно, склеротичен форма со CRF.

Признавање ДВ, особено кога тоа е невозможно да се направи пункција бубрежна биопсија, може да се претстави одредени тешкотии. Тоа е многу важно за откривање на други типични ангиопатија, а особено дијабетичната ретинопатија. Ретинопатија се карактеризира со микроаневризми со точка, хеморагии, ексудати фокуси на жолто-бела боја, кои се спојуваат за да се формира слика на "дабови лисја". Во најтешките форми на пролиферативна ретинопатија се јавува со формирање на нови крвни садови.

На важна дијагностичка вредност може да има една студија на кожата биопсија и мускулите, покажувајќи на феноменот на микроангиопатија. 

третман ГД е тешко, а сепак речиси нерешен проблем. И покрај различните ставови за улогата на метаболички нарушувања во појавата на ДГ, сите автори ја препознаваат потребата за темелна корекција на превенција и третман на оваа болест. Јасен доказ за супериорноста на одредени корективни лекови (инсулин, бигваниди, итн) Во превенцијата DW отсутен. Некои значење се анаболни стероиди (Nerobolum et al.), Што се користи за долго време повтори курсеви. Предност е дадена retabolilu администрира во 50 mg 1 пат по 20 дена интрамускуларно 15- (само 5-6 инјекции) наизменично за сите препарати 1½--2 месеци.

Во последниве години, стекнува искуство на angioprotectors -. Anginina, итн ефектот на овие лекови е веројатно поврзано со нивната antibradikininovoy, антитромботични, намалување на холестеролот активност. Постојат извештаи за поволни ефекти на хепарин, особено во Народното собрание, инхибитор на хормонот за раст - соматостатин не се однесува само на хормонот за раст, но, исто така, секрецијата на глукагон. X-зраци зрачење на регионот хипоталамо-хипофизата произведени доза 2000-4000 F [Maz A. G. et al., Pp 1976- Efimov et al., 1979].

Значајно место во третманот на пациенти со DW го симптоматска терапија - антихипертензиви, диуретици, по можност netiazidovye дроги и други симптоматски агенси.

Со развојот на хронична ренална инсуфициенција, nekorrigiruemoy исхрана и симптоматска средства, прибегнаа за пренос на пациентите на хемодијализа програма. Еден-годишно преживување е 72% [Schupak, 1973].

Постојат извештаи за доста добри резултати на бубрежна трансплантација [Najarian et al., 1973], иако хемодијализа и бубрезите transplatatsiya со хронична бубрежна инсуфициенција врз основа на ДВ обично имаат полоша прогноза од другите главни причини за нејзиниот развој.

Предупредување ГД е точно дијабетес, болести на метаболизмот на мастите во системот, микроциркулацијата и коагулацијата на крвта на. Внимателно спречување на инфекција на уринарниот тракт.

Во принцип, прогнозата за ДВ останува неповолна.

клинички нефрологија

ед. Tareeva EM

Сподели на социјални мрежи: