Гихт бубрезите

Проблемот на оштетување на бубрезите кај гихт е интересно од различни точки на гледање: од една страна, студијата на гихт нефропатија овозможува да се определи вредноста на хиперурикемија (познат вкупниот ризик фактор) во развојот на бубрежна лезија, од друга - да се процени важноста на рано откривање на hyperuricemic генеза нефропатија што може да се подобри прогнозата поради urikostaticheskih апликација значи.

Итноста на проблемите поврзани со двете доволно ширењето на гихт кај населението (главно мажи), особено развиените земји: според Д. Mertz (1972), гихт се јавува во 12% од населението, а подоцна и на воспоставување на точна дијагноза во голем дел од пациентите [Pihlak Е. Г., 1972- Огромни В. et al., 1973]. Обично овие лица се под надзор за долго време како пациент со ревматоиден артритис, и се доделени на соодветен третман на погрешна дијагноза.

Неодамна, идентификација на пациенти со гихт стана повеќе фокусирани [Аркипов, VI и сор., 1980]. Важноста на овој проблем исто така е поврзан со значително забрзано секундарна хиперурикемија, како резултат на примена на различни лекови (тиазидни диуретици, салицилати, цитостатици) алкохол предизвикува giperlaktatatsidemiyu кој го инхибира екскрецијата на уричната киселина од страна на бубрезите, како и неколку болести (erythremia, миелоидна леукемија, хемолитичка состојба, мултипла миелома). Така болести на бубрезите, и во фактот, не мора во CRF, што е посебен одложување урична киселина, може да биде дополнета како гихт артритис, како и од друга компонента или гихт нефропатија.

Така, со појава на гихт полицистични бубрези е забележан во 1/3 пациенти, хиперурикемија се наоѓа во пациенти со билатерална хидронефроза, аналгетска нефропатија. Е опишан на развојот на голем хиперурикемија со опструктивна урична киселина нефропатија кај пациенти со акутна Г.Н. со зачувани бубрежната функција [Ален A. 1976]. Таа мора да се запомни дека, во случај на секундарен гихт, особено за болести на бубрезите во ХББ фаза, знаци на гихт нефропатија може да оди незабележано за долго време, што ја влошува постоечката кај овие пациенти пад на бубрежната функција се приклучи гихт пораз нив и ги лишува пациенти на рационално третманот на хиперурикемија.

На што резултира во различни ситуации (зголемување на испорака на егзоген пурините, голем дезинтеграција на мобилен нуклеотиди ендогени пурин синтеза на глицин, глутамин, како и други супстанции) време на хиперурикемија надомести со зголемување на тубуларна секреција, што резултира со недостаток на брз ангажман висцерална процес. Но, постепено хиперурикемија почнува да се покаже не само на класични знаци на зглобната гихт, но, исто така, висцерални лезии, особено нефропатија, кој е забележан во 60-70% од пациентите [Hoge В. et al., 1973- Baducke Г. et al., 1973].

Во исто време, треба да се забележи дека ако типичен артритични нодули (на пример, во ушите) ретко се забележани кај пациенти кои не се подложени на гихт артритис, болести на бубрезите, вклучувајќи ги и камења во бубрезите, според А. Ryckewaert (1972), може да се случи долго пред појавата на артритис кризи. Меѓу 31 пациенти ние го гледаме гихт нефропатија во 18 болеста почна со напади на ренална колика, понекогаш има долго (до 11 години) пред појавата на еден типичен артритис и гихт тофи. Во овие случаи, гихт природата навремена дијагноза на бубрежна болест, иако тешко, но има важна прогностичка вредност во врска со можноста за предвремени администрација на ефективен третман urikostaticheskimi средства (алопуринол).

Несомнено, проучување на ниво на урична киселина во крвта е дијагностички тест од клучно значење, сепак, и голем број на други карактеристики (со прекумерна тежина, хипертензија, присуството на вакви симптоми кај роднини на пациентот) укажува на гихт.

Пациентот П, 39 години, со 24 години страдаат од бубрежни колики со повторени испуштање на урати и појавата на мали и протеинурија leukocyturia. Дијагностицирани со уролитијаза. По 10 години за прв пат одеднаш развива акутен артритис на палецот од десната нога со леукоцитоза треска и крв. Во иднина ваквите напади се повтори со вклучување во процесот и другите зглобови. Во 15 година од болести означени со умерена бубрежна инсуфициенција, која потоа почна да напредува брзо. Пациентот е примен во нашата болница со акутен артритис лево колено заеднички појави и тешко нарушување на функцијата на бубрезите (намалување KF 9,8 ml / мин, креатинин во крвта зголемување на 0,76 mmol / l на урична киселина во 0.63 mmol / l).

И покрај недостатокот на податоци за содржината на урична киселина во крвта на пациентот за период од болест пред ренална инсуфициенција, прекумерна дебелина, ренална колика, а потоа и на типични напади на артритис, кои се појавиле пред појавата на симптомите на бубрезите, дозволено дијагноза на примарен гихт, бубрежна болест во фаза CRF.

вклучување на бубрезите кај гихт сосема различни и сите познати варијанти во тековната литература се обично во комбинација терминот "гихт бубрезите" или "гихт нефропатија". Најчести хроничен интерстицијален полека се развива процесот и формирање на камења, кај некои пациенти постои итна "блокада" бубрежна урична киселина со тешко оштетување на колективните цевки предизвикува олигурична акутна ренална инсуфициенција.

Развојот на овие варијанти бубрежни оштетувања поврзани со оштетување на меѓузависност хиперурикемија и хиперурикозурија: недопрената способноста на бубрезите да се отстрани вишокот на урична киселина, неговата концентрација во крвта се намалува, но постои опасност финалето одложување vnutrikanaltsevoy урична киселина (на пример, дехидратација), со што се намалува излегувањето на својот бубрезите, и следствено, појавата на хиперурикемија, кои може да предизвика зголемување на концентрацијата на урична киселина и урат во бубрезите интерстициумот за да се формира mikrotofusov.

Така, и покрај очигледната разлика, овие три процеси мора да се комбинираат присуство на хиперурикемија и urikozurii, и затоа важи за нивно вклучување во терминот "гихт бубрезите", иако терминот "гихт нефропатија" е наменета првенствено хроничен интерстицијален нефритис. Таа мора да се има во предвид дека обично гихт пациенти со ренално оштетување се тестирани се во напредна фаза на болеста, кога може да се открие симптомите на секундарни инфекции на бубрезите, компликации како што се хипертензија, хиперлипидемија, гломерулосклероза атеросклеротични и arteriolosclerosis.

Бубрежна васкуларна гихт поврзани со промените во метаболизмот на мастите и предиспозиција за aterosklerozu- овие компликации, често се исто така вклучени во терминот "гихт нефропатија". Сепак класичната да се смета како над три видови на бубрежна болест, и потврди експериментални податоци [Bluestone R. et al., 1975- Waisman Ј et al., 1975].

Клинички знаци гихт нефропатија зависат од карактеристични промени што се случуваат во бубрезите во оваа болест, често во комбинација во еден и ист пациент.

Посно урична синдром (протеинурија со мали cylindruria и microhematuria leukocyturia) за долго време може да биде единствена манифестација гихт нефропатија додека постојат знаци на бубрежна инсуфициенција со помалку или повеќе пролонгиран период на намалување концентрира способноста на бубрезите, а потоа азотемија и хипертензија.

Не секогаш артритични болести на бубрезите придружена со класични манифестации на гихт - гихт артритис и во присуство на тофи auricles, sustavov- постојат случаи латентна асимптоматска хиперурикемија и гихт развој бубрезите [Klinenberg Ј et al, 1975] Со смрт од уремија, на пример, жените во семејства изложени на гихт болест [Dunkan Н. А. Диксон, 1960].

Најтипични еден е хроничен гихт гихт интерстицијален нефритис бубрезите, гихт протеинурија пациенти уред, и прогресивна ренална инсуфициенција. Процесот е врз основа на изгледот на интерстицијална кристален и аморфни депозити на урична киселина и урати во собирниот тубули и медуларен штета во овие локации бубрежниот паренхим. Овие депозити се особено добро откриено од страна на проучување на деловите свежо подготвен ткиво.

Исто така се најде проширување на собирни канали, главно се должи на опструкција, интерстицијален акумулација на лимфоцити, моноцити, гигантски клетки, фибробластите, кои се врзуваат прогресија склеротичен izmeneniy- неутрофили инфилтрација е генерално се смета за знак на пристапување пиелонефритис. Кристали може да се формираат околу артритични нодули (еден вид mikrotofusy).

Механизмот на овие промени не е сосема јасно - еден од сегашните претпоставки, кој го замени преземањето на улогата на промените во локалната pH во формирањето на кристали, објаснува нивната миграција intratubulyarnyh кристали во бубрежниот интерстициум [Emmerson W. 1976]. Често се наоѓаат гломерулосклероза со мезангијална склероза, задебелување на капиларите BM имаат тенденција да се дружат само со хиперурикемија како хипертензија [Пардо В. et al., 1968]. Затоа, крајната причина за доаѓањето гихт нефросклероза (исхемија?) И намалена бубрежна функција се уште не може да сфати.

Друга карактеристика на бубрежни компликации на гихт е формирање на камења. Се покажа дека 10-20% од пациентите кои страдаат од гихт уролитијаза [Lavan Ј et al., 1971]. Процесот на формирање на камчиња во рентген гихт, исто така, не се целосно разбрани. Уште се дебатира отпорност на удари киселоста на урината. Во последниве години, почнавме да се обрне внимание на проучувањето на улогата на калциум во формирањето на камења на уричната киселина [Коу Ф., Kavalach А. 1974].

како резултат на опструкција на уринарниот тракт создава услови за стагнација на урина и се приклучи infektsii пиелонефритис може да предизвика или влоши хипертензивна синдром кај пациенти со гихт и промовирање на васкуларни промени во бубрезите. Затоа, кај пациенти со гихт нефропатија овој олицетворение, во прилог на одржување на високо ниво на диуреза (продолжена употреба на големи количини на течност), урина обиди алкализација, строга контрола на хиперурикемија потребно периодично спроведени курсеви на антибиотска терапија.

Меѓутоа, во сите овие случаи главната и третман е да се намали нивото на крв урична киселина користење без урикозурични агенси, како и лекови, како што алопуринол, урична киселина синтеза инхибиторни. Голем број на пациенти, додека намалување на хиперурикемија е можно да се постигне и подобрување на функционалниот капацитет на бубрезите.

Пациентот Г., 48 години, примен во болница со жалби на болка во десната rezchayshuyu рамениот зглоб, општа слабост, сува уста, гадење, повраќање. Пред 10 години покажа висок крвен притисок (до 200/120 mm Hg. В.) и ретки ренална колика со испуштање на урати. Уролошки преглед беше спроведено. Пред пет години, за прв пат јас развиена акутен артритис интерфалангеален зглоб на прст на левата рака јас rezchayshey со болка, оток, црвенило, треска.

По 3 години во врска со уште еден напад на болки во зглобовите тој беше хоспитализиран во нашата клиника. За прием на телесната тежина на пациентот 98 кг. Имаше значајна промена во конфигурацијата на интерфалангеалните зглобови на рацете со ограничување на движење во нив. Под кожата на рацете се печати, некои од нив izyazvivshiesya, истакна искашлување kroshkovidnoy маса. Гихт нодули најде на левото уво. На нивоа на урична киселина во крвта 0,6 mmol / L. KF намалена до 18 ml / min. Дијагностицирани со гихт, гихт бубрезите со симптоми на ХББ.

Како резултат на тоа, третман со алопуринол 300 mg / ден ја подобри целокупната престана болка во зглобовите, намалена содржина на урична киселина во крвта до 0.4 mmol / l. Така е забележан благ пораст CF (18-27,7 ml / min). По излегувањето, неправилни земање алопуринол, не се почитува препорачаната исхрана. На појавите на тешка ренална инсуфициенција, и срцева декомпензација повторно влезе во клиника. Се должи на исклучително високо ниво на азотемија (уреа 79,92 mmol / l) и KF остро намалена (до 5 ml / min) започна хемодијализа.

Трета Олицетворение гихт оштетување на бубрезите - акутна бубрежна блокада на мочна киселина - најчесто се јавува кога на брзиот развој на цврсти хиперурикемија, покачена urikozurii и придружени со врнежи од урична киселина (кристален или аморфна) во рамките на цилиндричниот бубрезите машина. Така големи промени откриени во собирањето на цевки, во која фагоцитоза на епителот откри знаци на кристали, се еден од финалниот процес на депозитите на урична киселина и мобилните реакции е формирање на интерстицијална гихт јазол [Kanwar Г., Manaligod Ј, 1975].

Често истовремено формирана уринарни камења и песок, што доведува до постренална опструкција. Сето ова води до еден типичен отелотворување на овој клиничката слика гихт нефропатија - олигурична акутна бубрежна инсуфициенција [Kjellstrand С. et al, 1974 година]. Понекогаш клиничката слика е надополнета со појава на гихт и ренална колика. Обично хиперурикемија се развива со голем колапсот на мобилната нуклеопротеин со хиперпродукција на урична киселина, која првенствено се јавува кај пациенти кои страдаат од леукемија, и лимфопролиферативни болести, особено во врска со третман со високи дози на цитотоксични лекови.

Во моментов, можноста за развој на акутна бубрежна блокада во оваа група на пациенти кои веќе толку добро познат во спектар на терапевтски ефекти во овие случаи се вклучени лекови, како што алопуринол, инхибитори на јаглеродната анхидраза, пиење многу течности и да се обиде да алкализација на урината. Овие мерки може да се препорача за превенција и третман на акутна бубрежна mochekisloy блокада на други етиологија. Во некои случаи, сепак, мора да прибегне кон дијализа, повеќето ефикасно да се намали хиперурикемија и навремено спроведување целосно ликвидиран акутна олигурија.

Така, болести на бубрезите кај гихт се манифестира во неколку отелотворувања, најчестиот хроничен интерстицијален нефритис. Клиничката слика на гихт нефропатија често е надополнет со симптоми на хипертензија и инфекција на уринарниот тракт (до развој на пиелонефритис), кои, се разбира, бараат дополнителни терапевтски мерки, често се должи на крајот на дијагнозата, со употреба на хронична хемодијализа или трансплантација на бубрег.

Во исто време, за разлика од други хронични болести на бубрезите, всушност, постои потенцијал да се спречи и гихт, така и поради тоа на бубрежната вмешаност во него. Познат улога во предизвикувањето на гихт, вишокот на храна, злоупотреба на алкохол. Прејадување, недостаток на вежбање како што толку често сега - дефинитивен фактор на ризик за гихт. Затоа, и во превенција и третман на нејзините умерена калорична диета со рестрикција на пурините и активен начин на живот се од суштинско значење.

На сет на мерки насочени кон спречување на понатамошно напредување на гихт, мора да вклучуваат одржување на волуменот на плазмата. Познато е дека присуството на овие пациенти во топла клима, продолжена термички третмани доведе до почести гихт напади. Затоа, прекумерно пиење (до 2 литри или повеќе течност на ден) е важен услов за лекување на гихт.

Значајна улога се игра од страна на корекција на хипертензијата, бидејќи бројот на висок крвен притисок се намалува екскреција на урати. Несомнено е контраиндициран лекови за гихт, хиперурикемијата-поттикнување, особено тиазидни диуретици, салицилати, и други. Овие терапевтски мерки до одреден степен може да се намали дозата користат во лекови (urikozuriki, urikostatiki). Сепак, во повеќето случаи, само додавање на овие лекови треба да се дава систематски и повторете курсеви под контрола на урична киселина во плазмата, со што се намалува хиперурикемија.

Намена на урикозурични лекови (на пример, anturana 300-400 mg / ден доза) е прикажано во случаи каде што хиперурикемија е предизвикана од намалена екскреција на урична киселина или постои нетолеранција urikostaticheskih препарати - алопуринол и неговите аналози. Неопходно е да се има предвид дека со намалување на CF или релативна густина на користење урината на урикозурични агенси е непрактично, како и во уролитијаза. Тоа треба да доделите алопуринол, намалување на дозата во присуство на CRF да се 300-600 да се 100-200 mg / ден.

клинички нефрологија

ед. Tareeva EM

Сподели на социјални мрежи: