Индикации, контраиндикации за царски рез, како и условите за нејзино спроведување

традиционално се делат апсолутна и во однос индикации со царски рез. Меѓутоа, со развојот на техниките абдоминална испорака и да ги подобри своите резултати класичната претстава на апсолутна индикации и клинички ситуации предизвикани од неможноста за екстракција на фетусот раѓање или вагинално значително изменета.

Во моментов, на апсолутна индикации вклучуваат група на болести и услови кои претставуваат смртна опасност за животот на мајката и детето:
• стеснување карлицата III-IV степен;
• отекување и лузни, спречување на раѓање на фетусот;
• Целосно плацентата praevia или крварење на незавршена ја превиа;
• предвремено одлепување на плацентата обично се наоѓа (во отсуство на услови за брзо rodorazrescheniya вагинално);
• еклампсија време на бременоста или на првиот период rodov- неможноста брзо да rodorazrescheniya бремени жени со тешка прееклампсија, не е подложен на третман, појава на ренална и хепатална инсуфициенција;
• опасност од руптура на матката;
• malposition;
• клинички тесен карлицата.

Во поголемиот дел од случаи читања на податоците се утврди потребата за итни случаи или деривати rodorazrescheniya.

K во однос индикации вклучуваат ситуација каде што постои можност за испорака на природен начин, но ризикот од развој на компликации кај мајката и фетусот ги надминуваат ризиците од компликации на испорака стомакот. Во моментов за да обезбеди специфични класификација во однос индикации за стомачни испорака не е можно [Серов В.Н. et al., 1997]. Оваа ситуација се објаснува со различни услови, комбинација на која се одлучува за избор на оперативниот режим на испорака.

Меѓу нив се најчестите:
• лузна на матката по претходните операции;
• карлична презентација на фетусот;
• ekstragenital'nye болести, за кои беше вагинално испорака е зголемена опасност за здравјето на жените (миопија со дегенеративни промени на очното дно, епилепсија, трауматски енцефалопатија и др.);
• предвремено прскање на мембрани;
• аномалии на работната активност;
• оптоварени акушерска анамнеза (неплодност, вообичаено абортус), особено кога се комбинираат со ин витро оплодување и ембрионот трансфер, вештачки оплодување;
• нулипарите возраст над 30 години;
• perenashivanie бременост;
• голем овошје;
• фетална хипоксија, итн

Во присуство на релативните индикации царски рез обично се врши во планираниот начин, постои помала потреба од итна операција (обично во индикации за настанот во породувањето).

Современите пристапи кон утврдување на индикации предизвикани од страна на фетусот

Од средината на овој век меѓу индикации за абдоминална испорака челик лачат фактори предизвикани фетусот состојба. До денес, тие станаа еден од водечките места во структурата на индикации за оперативно породување. Статистичките податоци покажуваат дека во моментов царски рез во корист на овошје произведени во 30-60% на родените. Проширување на индикации за испорака во стомакот, земајќи ги во предвид состојбата на фетусот е еден од најважните фактори за одредување на стапката на раст на абдоминална испорака во модерната акушерство. Во овој поглед, разгледување на оваа група на индикации од посебен интерес.

Нови меѓу најчестите индикации за стомачни испорака во интерес на фетусот се fetoplacental инсуфициенција и интраутерина ретардација на растот. Патогенетски механизми што води кон развојот и прогресијата на плацентарна инсуфициенција веруваат хемодинамски нарушувања со нарушувањето на микроциркулацијата [Strizhakov AN et al., 1988]. Течението разлика на акутна или хронична плацентарна инсуфициенција.

Акутна плацентарна инсуфициенција се јавува поради одеднаш, брзо расте и изрази циркулаторниот нарушувања во плацентата систем. Главните причини за таквите нарушувања се abruptio плацентата, папочната врвца васкуларна компресија на неговото губење или entwining, промени тонот матката поради аномалии својата контрактилен активност во трудот. Во поголемиот дел од случаи на акутна placentofetal неуспех се манифестира со прогресивна фетална хипоксија, која се развива паралелно со главниот процес и е дел од неговата симптом.

Често постои развој на знаци на акутна плацентарна инсуфициенција со хронични. Заеднички за сите форми на акутна плацентарна инсуфициенција симптом - влошување на состојбата на фетусот, се манифестира менува своето срце и физичка активност.

Хронична плацентарна инсуфициенција се јавува почесто од акутен. Таа се развива речиси секој трет бремена жена со висок ризик, и е поврзан со висока перинатална смртност [Серов В.Н. et al., 1997]. Циркулацијата, инволутивниот и дистрофични промени во мајка-систем platsenta- овошје хронични неуспехот се случи многу порано и може да се чуваат долго време, што резултира со оштетување на созревање на плацентата и ретардација на растот на фетусот.

Морфолошки промени во плацентата систем и да стане неповратен процес во отсуство на соодветен надомест или изложување на дополнителен стрес фактори (влошување на состојбата на мајката, породување, приклучувајќи се акушерски компликации) постои прогресија на болеста, се јавува декомпензација основните витални функции на фетусот и неговото уништување. Во врска со оваа важна индикации за утврдување абдоминална испорака во оваа патологија, како и за времето на извршување.

Главните клинички манифестации на хроничната плацентарна инсуфициенција - интраутерина ретардација на растот, интраутерина хипоксија, и нивни комбинации.

разликуваат:
• на симетрични фетална малнутриција, таму каде што е пропорционален недостиг на телесната тежина и должина на овошје;
• асиметрични неухранетост, кога постои застој во зголемување на телесната тежина во нормална должина на фетусот. Можно е да се нерамна развој на одделни органи и системи на фетусот. Заостанува во развојот на стомакот и градите големина под нормални главата на фетусот, што е пад се случува подоцна. Ова се должи на хемодинамска адаптивни реакции во телото на фетусот, предупредувајќи забавување на растот на мозокот. Меѓутоа, во асиметричен неухранетост, како и симетрични форма, со висок ризик се има дете со неисправни развојот на централниот нервен систем, неуспехот да соодветно да се прилагоди кон екстраутериниот постоење.

Во почетните фази на развој на хроничната плацентарна инсуфициенција нема конкретни клинички симптоми. Повеќето бремени жени не се жалат, локални манифестации тие се отсутни. Во врска со ова за рана дијагноза на хроничната плацентарна инсуфициенција Не е потребно да се користи на дополнителни методи на истражување високо информативни. На повеќето ефективен опсег на ултразвучна дијагностички техники, вклучувајќи ехографија, кардиотокографија dopplerometry фетусот и плацентарна протокот на крв во системот.

Дијагнозата на хроничната плацентарна инсуфициенција користење на ултразвучни скенирање примарна важност е утврдување на фетусот плацентата големина и локализација, нејзината големина и структура, како и евалуација на волуменот на амнионска течност.

Ултразвукова феталниот biometry Тоа е најточниот метод за одредување на големината и тежината на плодот. Дијагноза интраутерина фетална ретардација е врз основа на споредба fetometricheskih индикатори идентификувани во студијата, со регулаторните параметри за даден гестациската возраст. Повеќето склопот утврдени biparietal главата големина, просечната дијаметар на градите и стомакот, периметар и површина од крстот нивниот дел, а должината на бедрената коска. Со цел да го контролира развојот на фетусот користење centile пристап кој овозможува објективно да се утврди степенот на отстапување добиени со мерење на вредностите на феталната големина од нивните стандардни вредности. Димензиите на фетусот под 10 перцентил шоу одложи нејзиниот развој интраутерина.

Ултразвучно испитување овозможува не само да се дијагностицира интраутерина ретардација на растот, но исто така и да се утврди неговата форма - Симетрична и асиметрична, како тие се карактеризираат со различни пропорции на индикатори fetometry. Во големина заостанати сооднос должина симетрична фетусот бутот на обемот абдоминална е помалку од 0,24, со асиметрична hypotrophy овој однос се зголемува.

Врз основа на резултатите fetometry се утврди степенот на ретардација на растот на фетусот. Кога јас мера заостанува индикатори fetometry од стандард за даден гестациската возраст за 2 седмици од II - од 3-4 недели, со III - повеќе од 4 недели. Тежината на интраутерина одложување раст во корелација со сериозноста на плацентарна инсуфициенција и зачестеноста на несаканите перинаталниот исход.

Во моментов, со цел да се процени состојбата на плацентата со ултразвук се утврди нејзината дебелина и степенот на зрелост. За нормален развој типична карактеристика крива плацентата се зголеми неговата дебелина, достигнувајќи до 36-37 недели од бременоста 3,5 3,6 cm. Потоа плацентата раст престанува, во натамошниот физиолошки бременоста или дебелина од него малку се намалува, или ќе остане на исто ниво . Во зависност од патологија на функцијата на бременоста плацентарна инсуфициенција може да се манифестира намалување или зголемување на нејзината дебелина. За плацентарна инсуфициенција во gestosis, се закани абортус, фетална hypotrophy најкарактеристичните намалување на дебелината плацентата до 2 cm во III триместар.

Кога ултразвучни структура евалуација плацентата лачи О, I, II и III степен на зрелост од П. Grannum класификација (1979). Фаза на зрелост 0 карактеристични за II тримесечје од бременоста. Во физиолошки процес што во текот на гестациски зрелост е откриен во триместар III. C 32-34 недели дијагностициран II степен, и по 38-39 недели - III. Рок на достасување од II степен плацентата пред тогаш тоа покажува предвремено стареење забележани во повеќе од половина од жените кои детектираат интраутерина ретардација на растот. Дополнителни знаци на предвремено созревање на плацентата, голема веројатност за плацентарна инсуфициенција на откривање, во својата структура цистична промени. Големи цисти доведе до атрофија на плацентарна ткиво е нарушена при неговата функција се влошува и феталниот храна.

Дополнителен критериум ултразвучно плацентарна инсуфициенција и ретардација феталниот раст е намалување на обемот на амнионската течност. Развојот на недостиг на вода во хроничната плацентарна инсуфициенција предизвикана од намалувањето на нивните производи амнионска кеса и феталниот влошување на бубрежната функција. Олигохидрамнион се забележува и во половина од сите случаи на интраутерина фетална ретардација.

Повеќето информативни објективна метода за оценување на функционална состојба на плацентарна систем што овозможува да се спроведе контрола на динамиката на нејзиниот обесштетување капацитет е пресуден брзини доплер на протокот на крв во кривини утероплацентарна и овошни плацентата садови - Доплер. Оваа студија вклучува проценка на протокот на крв во матката и спиралните артерии бремени, фетална умбиликална артерија и нејзините филијали vnutriplatsentarnyh, фетусот аортата, внатрешната каротидна, средината церебрални артерии и бубрежна фетусот и со Доплер проценка интракардијално хемодинамиката фетусот.

Највредните информации за matochno- и овошни плацентата протокот на крв обезбедува квалитативна анализа на криви брзината на протокот на крв. Практични предности dopplerometricheskogo квалитативна анализа се помали отколку во квантифицирање на индивидуални варијации на параметрите и нивната независност од агол на insonation.

Дефинирани во оваа студија на протокот на крв во опсег на артериските крвни садови има типичен форма на двофазен крива. За квалитативна карактеризација dopplerometric податоци во предвид формата на криви, систолниот максимална брзина на протокот на крв (MSSK) и завршуваат дијастолна брзина на проток на крв (KSDK). Систолниот стапка на проток на крв главно зависи од ефикасноста на срцевата контракција и на крајот дијастолен брзина - од васкуларен отпор. Врз основа на вредностите пресметани KSDK MSSK и систолниот сооднос (СДС), и други кодови (индекс на пулсирање, индекс на отпор) одраз дел од периферниот васкуларен отпор на васкуларното корито.

Во втората половина на физиолошките бременост во систем на мозокот и фетална умбиликална артерија протокот на крв е забележан континуиран одржан во текот на срцевиот циклус без негативни и нула вредности во дијастолен фаза. Во овој дијастолен компонента во умбиликалната артерија е секогаш на високо ниво, како и внатрешната каротидна артерија е ниска. Со зголемување на гестациската возраст постои намалување на СДС умбиликална артерија од 3.19 + 0.08 до 2.19 26-28 + недели 0,03 до крајот на бременоста [Strizhakov АН et al., 1988]. Почнувајќи од 32 недели од бременоста горната граница на нормалните вредности во СДС умбиликална артерија е 3,0.

За фетална протокот на крв во аортата во типичен висок врв aktseleratsii фаза и фаза сепарација забавувања за брзо и бавно компоненти, кои се разделени со вдлабнатина што одговара на затворање на време на аортниот semilunar вентил. DLS феталниот аортата во 26-28 недели од 5.69 + 0.25 и постепено се намалува за 38-41 минути недела да 4.91 ± 0.18.

Криви брзината на протокот на крв во матката артериите на небремени жени имаат ниски дијастолен компонента и присуство на дијастолниот (dicrotic) прекин, што укажува на релативно висок степен на периферниот васкуларен отпор. Во развојот на гестациски промени во утероплацентарна садови рампа предизвикани ендоваскуларното cytotrophoblast инвазија, лиза еластична рамка спирала артерии со повторени проширување на луменот и губење на способноста да се намали. Како резултат на тоа, 18-20 недели од бременоста васкуларен отпор во артерија на системот на матката се намалува, придружено со зголемување на дијастолниот крвен компонента и исчезнување dicrotic изрез. Нормални вредности на DLS во матката артерија по 18-20 недели од бременоста не надминува 2.4.

Водечка улога во патогенезата на плацентарна инсуфициенција прекршување игра матката, плацентата, а потоа промет на овошје плацентата. Во овој патолошки процес се карактеризира со зголемување на периферниот васкуларен отпор, која е предизвикана од спазам на крвните садови ѕид склеротични промени нив, намалување на обемот на крвните садови и влошување на протокот на крв.

Како резултат на тоа, зголемување на васкуларен отпор во умбиликалната артерија а потоа и во фетусот аортата е намален дијастолен крвен компонента која се зголемува LMS. Понатамошна прогресија на патолошки процес кој води до заврши исчезнувањето на крива дијастолниот компонента Доплер (нула протокот на крв во дијастола) или негова обратна насока (ретроградна или негативни, протокот на крв).

Dopplerograms. Отсуството на компонента дијастолен проток во умбиликалната артерија во 38 недели од бременоста

Dopplerograms. Отсуството на компонента дијастолен проток во умбиликалната артерија во 38 недела од бременоста.

Со развојот на плацентарна инсуфициенција истовремено со зголемување на периферниот васкуларен отпор во аортата и папочната Феталната зголемување на дијастолен проток на крвта во церебрална крвните садови, што доведува до намалување на вредностите на индекс на отпорот - «Мозокот штедат-феномен». Овој феномен е резултат на централизација на циркулацијата на крвта и се смета како обесштетување одговор, обезбедување моќ фетусот мозокот под намален плацентарната перфузија.

Dolplerogramma. Зголемена брзина дијастолен проток на крв во внатрешната каротидна артерија на фетусот во 37 недела од бременоста

Dolplerogramma. зголемување на брзината во дијастолен проток на крв во внатрешната каротидна артерија во фетусот 37 недели од бременоста.

Зголемување на отпорот во матката, плацентата оддел систем на мајката-фетусот плацентата-евидентно опаѓање во дијастолниот крвен проток, зголемување на LMS вредности и изглед dicrotic изрез во почетокот на дијастола фаза. Треба да се нагласи дека повеќето неповолни прогностички потпишат билатерален повреда на протокот на крв во артериите на матката.

Dopplerograms. Зголемување на систолниот односи и појавата на dicrotic клисура во матката артерија во 36 недели од бременоста

Dopplerograms. Зголемување на систолниот односи и појавата на dicrotic клисура во матката артерија во 36 недела од бременоста.

Со оглед на нарушувања на протокот откриени при студија Доплер со плацентарна инсуфициенција, развиен класификација на хемодинамски нарушувања во плацентата од мајката-фетусот [Strizhakov АН et al., 1989]. Кога јас мера нарушувања означени патолошки промени само мајката (IA) или само овошје (IB) протокот на крв. Заболувања кои се карактеризираат II степен промени и на мајката и на феталната циркулација не се постигне критична вредности. Кога III степен на нарушување на протокот на крв во артериите на папочната врвца се постигне критична вредности, изразени од страна на присуство на нула или негативна вредност на дијастолниот крвен компонента.

Дијагноза на фетална хипоксија како еден од главните манифестации на плацентарна инсуфициенција се врши од страна CTG (HIC). Повеќето објективни критериуми Cardiotocographic се просечните фреквенција и базалните варијабилност ритам (фреквенцијата и амплитудата на моменталната осцилација) фреквенција, амплитуда и времетраењето aktseleratsy и забавувања [Strizhakov АН et al., 1988].

на набљудување kardiomonitornom интрапартално значајни знаци на акутна хипоксија е фетална брадикардија (110-90 отчукувања / мин), аритмија, доцна забавувања е контракции. Умерен брадикардија (во рамките на 120-100 отчукувања / мин) во отсуство на други показатели на патолошки CTG не е индикација на фетална хипоксија. Во тешки случаи, акутна хипоксија, развојни метаболна ацидоза фрекфенција на плодот неговото срце стапка на контракции висина или 30-60 секунди по започнувањето е намалена на 80 до 60 отчукувања / мин. Умерен тахикардија (160-180 отчукувања / минута), без нарушување на ВСФ обично се смета за физиолошки, но понекогаш тоа може да биде знак за почеток обесштетување одговор на хипоксија, навлегувајќи понатаму во брадикардија.

Од особено значење за дијагноза на HIC има хронична хипоксија фетусот. Во овој случај, да се спроведе функционални тестови, често нон стрес окситоцин и тестови. тест не-стрес карактеризира реактивност на кардиоваскуларниот систем на фетусот, како одговор на контракции или нарушувања во телото. Евиденција тестот не-стрес треба да трае најмалку 30-40 минути, со цел да се избегне погрешна интерпретација на физиолошки фази на феталниот мир што е отсуството на неговите движења на позадината на тешка хипоксија. Во нормални фетусот движење минливи забрзување придружени просек базалните стапка од 10 отчукувања / минута или повеќе. Во овој случај, тестот се смета за реактивни.

Kardiotokogramma. Реактивен нон стрес тест.

Ако aktseleratsii има помалку од 80% од феталните движења, тестот е дискутабилно и може да укаже на првичните манифестации на фетална хипоксија. Во таков случај потребно е да се ре CTG, веројатно со користење стрес-тестови и / или прочистување на дијагнозата со други методи.

Недостатокот на одговор на срцеви фетусот движење или спонтани контракции (монотоно, или "тивка" тип крива), тестот е негативен (areactive), што покажува значителен напон обесштетување одговори поврзани со хронична хипоксија државата.

Kardiotokogramma. Unresponsiveness нон стрес тест.

Истовремено се намалува или исчезнува движење активност на фетусот. Крајно неповолни симптом на хронична тешка фетална хипоксија - спонтана појава забавувања на кривата Cardiotocographic под тестот не-стрес.

тест окситоцин да се оцени можноста за fetoplacental систем, особено на кардиоваскуларниот систем на фетусот, под стрес, што е предизвикана контракција на матката. Неговото однесување покажува со сомнителни резултатите од тестот не-стрес. Во случај на не-стрес тест укажуваат фетална хипоксија, употреба не се препорачува тест окситоцин, бидејќи тоа може да доведе до драматично влошување на антенатална и фетална смрт.

тест окситоцин се врши од страна на бавно (1 ml / min) интравенска инјекција на раствор кој содржи 0.01 единици од окситоцин во 1 ml на изотоничен раствор на натриум хлорид. Резултатите од тестот се вреднуваат, ако во рок од 10 мин случува најмалку 3 контракции. Изглед одговор на контракции тешки благи краткорочни или краток aktseleratsii unexpressed почетокот забавувања покажува задоволителна состојба на компензаторните механизми на системот плацентата од мајката-фетусот. Нема реакција или појава на крајот забавувања потврдува присуството на умерена или тешка фетална хипоксија.

Употребата на високо информативни методи за процена на состојбата на fetoplacental комплекс ни овозможи да се насочите на индикации за царски рез поради фетална државата во современи услови.

Во моментов, на индикација за итна испорака во присуство на плацентарна инсуфициенција и ретардација на растот на фетусот во текот на бременоста за повеќе од 32 недели се смета:
• откривање на знаци на тешка фетална хипоксија според CTG (антенатална detseleratsii спонтана појава на крајот забавувања со тест окситоцин);
• критичната состојба на податоци овошје и плацентарна Доплер проток на крв (без дијастолен или ретроградна протокот на крв во умбиликалната артерија);
• изгледот и прогресија на клиничката (или дисритмија на срцето брадикардија во развојот, глувост тон) и / или cardiotocographic (крајот забавувања) знаци на фетална хипоксија за време на породувањето (во отсуство на услови за брза испорака вагинално);
• пролапс јамка кабел со цефалична презентација;
• на латерална позиција на вториот феталниот близнаци.

Предвремените испорака со царски рез е наведено во:
• предвремено прскање на мембраните, или предвремено породување и развој на ниво интраутерина ретардација на растот II-III;
• умерена фетална хипоксија како резултат на CTG (unresponsiveness нон стрес тест);
• II степен на хемодинамски нарушувања во мајката-плацентарна-фетална повреда со протокот на билатералните матката на крв во артериите и присуството dicrotic изрез во spectrogram.

Царски рез во планираниот начин да се биде бремена во следниве клинички состојби:
• ретардација на растот или појавата на знаци на централизација dopplerometric неговата циркулација во perenashivanii бременоста (фетална аортата DLS поголема од 8.0, во церебрална артерија средината помалку од 2.8);
• карлична или попречно позиција на фетусот;
• Комбинација на хемодинамски нарушувања степен I-II во плацентата на мајката-фетусот-, рани знаци на фетален дистрес, од друга акушерска болести (големи овошје, прворотки возраст над 30 години, се мери акушерската историја, итн);
• прогресијата на раните знаци на плацентарна инсуфициенција (влошување на HIC зголемување LMS или знаци на циркулацијата во централизација dopplerometry) и покрај третманот.

Склучување на дискусија за тековните индикации за стомачни испорака во интерес на фетусот, треба да се напомене дека оваа група на фактори кои се поврзани со состојбата на телото на мајката. Во некои ситуации, овој однос е очигледно и очигледно хендикеп и кај мајката и фетусот (за крварење на позадината на предвремено плацентарна абрупција, се вклопуваат еклампсија). Со други влошување на состојбата на плодот се наоѓаат во отсуство на видливи клинички нарушувања во мајката (perenashivanie бременост). Но, всушност, и во друг случај, кои се основа за развој на плацентарна инсуфициенција е заеднички недостаток на функционален систем мајка плацентата-фетусот, па разумен продолжување на индикации за стомачни испорака во интерес на фетусот помага за подобрување на бременоста исходи за мајката.

Сепак, почести царски рез се зголемува бројот на жени кои имаат лузни на матката и зголемен ризик од компликации во постоперативниот период. Во врска со овој важен предвид условите за царски рез и контраиндикации за операција.

Услови за царски рез се отсуството на инфекцијата, одржлива фетусот, соодветна квалификација на хирургот, жената се согласи на операција.

Контраиндикации за испорака во стомакот служат како интраутерина смрт на плодот или состојба која не е во согласност со постоењето на екстраутериниот (многу предвремено, исклучително тешка хипоксија или недоволна исхранетост на фетусот, фетални малформации некомпатибилна со живот), инфективни и воспалителни болести на било локализација. Сепак, во ситуации каде што неуспехот на операцијата повлекува смртта на една жена, царски рез се врши без оглед на состојбата на фетусот, и да ги преземат сите соодветни мерки за да се спречи инфективни компликации.

НА Strizhakov, V.A.Lebedev

Сподели на социјални мрежи:

Слични