Diffuse нетоксични и токсични гушавост

Видео: Испитување на не-токсични гушавост на тироидната жлезда

Cодржина

Видео: Испитување на не-токсични гушавост на тироидната жлезда
Дифузна гушавост nontoxic
токсични гушавост
Етиологија и патогенеза
клиничката слика
Видео: Семинар nutrikon soldatova ГШ 1 март 2014 година Дел 2 360p youtube
Видео: Што е nutrikon кажува 480p tanova youtube

Дифузна гушавост nontoxic

Со зголемување на тироидната жлезда I-III покажува доделување на степен на калиум јодид (100-200 микрограми на јод на ден). Хируршки третман во износ од субтотална ресекција на тироидната жлезда е потребно само кога голем гушавост.

токсични гушавост

Diffuse токсични гушавост (Graves-Basedow болест Пери) - генетски детерминирани автоимуна болест. Тоа се манифестира со упорно прекумерна формирање на тироидните хормони дифузни проширувањето на тироидната жлезда под влијание на одредени тироидната жлезда стимулирачки антитела во кршење на функционална држава на различни органи и системи, особено на кардиоваскуларниот и централниот нервен систем. Болеста најчесто се манифестира на возраст помеѓу 16 и 40 години, претежно кај жените.

Етиологија и патогенеза

Главната улога во развојот на болеста дава наследна предиспозиција. Во 15% од пациентите со дифузни токсични goiter имаат роднини со болеста, околу половина од крвта роднини се утврди циркулира на тироидната жлезда автоантитела. Предизвикувачи - ментална траума, заразни болести, бременост, примаат големи дози на јод, голем изложување на сонце, и други.

Тоа е во моментов се верува дека оваа болест thyrocytes ТСХ рецептори се примарни автоантигени. Вроден недостаток на Т-супресори промовира опстанок и размножување "забрането" клонови на Т-лимфоцити, кои комуницирате со автоантигени. Како резултат на тоа, имунолошкиот одговор вклучени во Б-лимфоцитите, одговорен за формирањето на антитела. Со помош на Т-помошник и плазма клетки Б-limotsity лачат тироидната жлезда стимулирање на автоантитела (автоантитела за на TSH рецептор). Тие се врзуваат за рецепторот на TSH и да се обезбеди tireotsitov на тироидната жлезда стимулирачки ефект сличен на TSH акција: активира аденилат циклаза и да го стимулира формирање на cAMP.

Како резултат на зголемување на маса и васкуларизација на тироидната жлезда, зголемување на формирање на тироидните хормони. Прекумерна синтезата на тироидните хормони активирање катаболичките процеси варира оксидативна фосфорилација, што доведува до нарушување на клетките на складирање на енергија. Како резултат на овие процеси се развива мускулна слабост, има низок степен на температурата на телото, пациентите постепено се губат телесната тежина.

клиничката слика

Клиничките симптоми се должи на влијанието на вишокот на тироидните хормони за различните органи и системи на телото. На сложеност и на голем број на фактори кои се вклучени во патогенезата, предизвика различни клинички манифестации на болеста. Во анализата на жалби и резултати цел испитувањето откриваат симптоми кои може да се комбинираат во одредени синдроми.

Тироидната жлезда обично се зголемува на сметка на лобуси и теснецот, палпација еластична конзистентност, безболно, промени во голтање.

синдром на поразот на кардиоваскуларниот систем се манифестира со тахикардија, атријална фибрилација, развој на миокарден дистрофија dyshormonal ( "cardiothyrotoxicosis"), висок пулс притисок. Срцеви нарушувања поврзани и со директен токсичен ефект на хормони на миокардот, и со зголемена срцева ефикасност се должи на зголемените потреби периферните ткива во услови на кислород претерано интензивна размена. Како резултат на зголемување на обемот на мозочен удар и срцеви и забрзување на протокот на крв се зголемува систолниот крвен притисок на врвот на срцето и на каротидните артерии слуша систолен шум. Механизмот за намалување на дијастолниот крвен притисок е поврзан со развојот на адренална инсуфициенција и недоволна синтеза на глукокортикоиди - главните регулатори на васкуларниот тонус.

синдром hypocorticoidism Во прилог на намалување на крвниот притисок, е, исто така, се карактеризира со хиперпигментација на кожата. Често се појавува пигментација околу очите - симптом на Јелинек.

Синдром пораз други ендокрини жлезди. Во прилог на надбубрежните жлезди, панкреасот често се случува со развојот на пораз thyrogenous дијабетес. Засилени дефект на гликоген во колекцијата на големи количини на гликоза во крвта предизвикува панкреасот да работат во услови на максимална стрес, што во крајна линија води кон осиромашување на компензаторните механизми и развојот на недостаток на инсулин. За време на пред-постоечки дијабетес мелитус кај пациенти со дифузни токсични гушавост тоа е многу полошо. За корекција на хипергликемија предоперативно таквите пациенти често мора да се преведе од орални хипогликемични агенси на инсулин фракционо.

Други ендокрини нарушувања кои може да се развие кај пациенти со дифузни токсични гушавост, треба да се забележи дисфункција на јајниците со менструални неправилности, фиброцистични болест на градите (тиротоксична дојка, болеста е Соња), мажите може да се појави гинекомастија.

синдром на поразот на централниот и периферниот нервен систем. Постои зголемена анксиозност, психо-емоционална лабилност, слаба концентрација, плачливост, замор, несоница, тремор на прстите (Мари симптом) и тело ( "Телеграф пол" синдром), зголемено потење, упорни црвено autographism, зголемување на тетивните рефлекси.

Синдром catabolic нарушувања манифестира кога губење на тежината зголемен апетит, температурата на телото subfebrile и мускулна слабост.

синдром на пораз на дигестивниот систем се појавува нестабилна столче со тенденција да дијареа, напади на болки во стомакот, а понекогаш и жолтица поврзана со абнормалности на црниот дроб.

синдром на очите се манифестира со следниве симптоми.

Симптом Dalrymple (thyrogenous егзофталмус) - проширување ќош од окото со појавата на бели ленти помеѓу белката и ирисот на горниот очен капак.
Симптом Graefe - задоцнување од горниот очен капак, кога пред очите на ирисот фиксација на бавно се движи надолу објектот, при што помеѓу горниот очен капак и ирисот останува бела лента белката.
Симптом Kocher - кога погледот фиксација на објектот полека се движи нагоре помеѓу долниот очен капак и ирисот останува бела лента белката.
Симптом Shtelvaga - ретки трепка очните капаци.
Mobius симптом - губење на способноста да се зјапа во непосредна близина, поради слабост на мускулите на очите водечки фиксиран на блиски предмети очното јаболко се разликуваат и се на почетна позиција.
Симптом Repneva-Melehova - "сјајот".

Видео: Семинар Nutrikon Soldatova ГШ 1 март 2014 година Дел 2 360p YouTube

Во срцето на нивниот развој е hypertonus мускулите на окото и на горниот очен капак се должи на автономниот нервен нарушувања под влијание на вишокот на тироидните хормони во крвта.

Thyrogenous егзофталмус во дифузни токсични гушавост треба да се разликува од ендокрина офталмопатија - автоимуна болест, која не е манифестација на дифузни токсични гушавост, но често (40-50% од случаите) во комбинација со него. Кога ендокрина офталмопатија автоимун процес влијае на периорбиталните ткиво. Бидејќи ткиво инфилтрација орбита лимфоцити таложење кисела гликозаминогликани доделени фибробластите развие оток и зголемување на обемот ретробулбарна ткиво, миозитис и зголемувањето на бројот на сврзното ткиво во екстраокуларните мускули. Инфилтрација и едем постепено се претвори во фиброза, промени во мускулите на очите стане неповратен процес.

Ендокрина офталмопатија е клинички се манифестира оштетен функционирање на мускулите на очите, трофички нарушувања и егзофталмус. Пациентите се жалат на болка, двојно гледање и чувство на "песок" во очите, насолзени очи. Понекогаш болеста зема малигни разбира, развој на асиметрија јаболка до потполно губење на еден од нив. Според националната класификација, постојат три фази ендокрина офталмопатија:

I-оток на очните капаци, чувство на "песок" во очите, насолзени очи;
II - диплопија, ограничување на повлекување на очното јаболко погледот парализа;
III - некомплетна затворање на пукнатина на palpebral, корнеална улцерација, отпорни диплопија, атрофија на оптичкиот нерв.

Видео: Што е Nutrikon кажува 480p Tanova YouTube

Други автоимуни болести придружени со Гравесова болест - претибијален myxedema (1-4%). Така, постои повреда на кожата предниот дел на ногата, станува задебелена и едематозни. Состојбата е често придружена со чешање и црвенило.

Savelyev VS

хируршки болести

Сподели на социјални мрежи:

Слични