Хипоксична-исхемично оштетување на мозокот кај новороденчињата

церебрална исхемија - дефицит (хипоксија) или престанок (аноксија) снабдување на мозокот со кислород.

Хипоксична-исхемично оштетување на мозокот кај новороденчињата се еден од најголемите проблеми на перинаталната неврологија. Ова е поврзано со висока инциденца на интраутерина хипоксија на фетусот, интрапартална и постнаталниот асфиксија и над сите отсуство во светот на медицинската пракса, ефикасни медицински терапии тешки (структурни) форми на болеста.

Фреквенцијата на раѓањето на децата е асфиксија 0.5 9%, но само во 6-10% од децата со докази за органски ЦНС (церебрална парализа, ментална ретардација, итн ..) Причина вториот служи асфиксија.

3 Доделување сериозноста неонатална церебрална исхемија:

Одделение јас (лесна) - ЦНС функционални минливи промени (траење од не повеќе од 7 дена) -

Степен II (умерена јачина) - со инхибиција или побудување на централниот нервен систем (траење повеќе од 7 дена), напади (често dysmetabolic), минливи интракранијална хипертензија и висцерална вегетативниот disfunktsiey-

Одделение III (тешка) - со sopor развој, кома, конвулзии, мозочното стебло дисфункција (клинички церебрален едем).

Главните причини за церебрална исхемија кај новороденчињата се:

антенатална: повреда на матката и fetoplacental протокот на крв, матката крварење, интраутерина ретардација на растот, тромбоемболиски oslozhneniya-

интрапартално хипоксија и асфиксија, брадикардија кај фетусот, папочната патологија мозок, тешко крварење во rodah-

постнатална: асфиксија, намалување на крвниот притисок, присуството на хемодинамиски значајни патент дуктус артериозус, хиповолемија, зголемен интракранијален притисок, тромбоемболија (со DIC, полицитемија, централна венска катетеризација), апнеа со брадикардија, вродена срцева болест (КСБ) со перзистентна хипоксемија.

Активирањето во развојот на церебрална исхемија кај новороденчињата е дефицитот О2. Тој доведува до метаболички нарушувања во мозочното ткиво до развој на коагулација некроза и прогресивно уништување на невроните. Заедно со ова, нарушен церебрална механизми за авторегулација, и таа почнува да зависи од нивото на системскиот крвен притисок. Разлики во рок снабдување со крв и предвремено родените деца на мозокот се одговорни за различни локализација на структурните промени во текот на исхемија III степен: селективно некроза на неврони Parasagittal некроза, фокусна исхемична некроза забележан главно во доносени новородени и перивентрикуларна леукомалација - прерано.

Клинички манифестации зависи од сериозноста на церебрална исхемија.

За исхемија степен I-II (Апгар резултатот на раѓање точки 4-7) се карактеризираат со синдром минливи побудување или депресија на ЦНС. синдром на побудување може да покаже немир, тремор, негодувам, немотивирано крик, умерена тахикардија и тахипнеа на будење. Со угнетување симптоми се хипокинезија, хипотонија или дистонија, брзото намалување на вродени рефлекси, намалување на мозочна активност.

Кога исхемија III степен е забележан прогресивно во текот на првите часови од животот инхибиција на активноста на мозокот со sopor развојот или кома манифестираната adynamia, арефлексија атонија, повреда функцијата на мозочното стебло (зеницата со намалени или не се реагира на светлина, симптом "кукла око" на ). Во исто време може да се доживее конвулзии, често со развојот на статус епилептикус, феноменот на decortication и decerebration, прогресивна ткиво интракранијална хипертензија, церебрален едем. Во терминот бебиња исхемија III степен со поголема веројатност да се развие во тешка раѓањето асфиксија (Апгар резултат 0 до 3 поени на 10-та, 15-та и 20-та минута од животот). Тешка хипоксија води кон развој на откажување на повеќе органи, на која манифестации се:

пулмонална хипертензија, нарушена систем сурфактант, пулмонална krovotechenie-

олигурија, акутна ренална nedostatochnost-

пад на крвниот притисок, намален срцев vybrosa-

метаболна ацидоза, хипогликемија, хипокалцемија, giponatriemiya-

некротизирачки ентероколитис, повреда pecheni- функција

тромбоцитопенија, DIC.

Дијагнозата се поставува врз основа на податоците фетална хипоксија, постнаталниот и интрапарталната асфиксија (умерена и тешка), присуството на клинички невролошки симптоми, како и резултатите на дополнителните студии. Последните вклучуваат:

neurosonography:

- структурни исхемична povrezhdeniya-

- знаци на едем или оток на мозокот mozga-

Доплер студија на МК:

- зголемување се должи MK дијастолен компонента (поради вазодилатација) -

- зголемување на просечната брзина на MC 2-3 пати во комбинација со намалување на индексот на отпорност на 0,55 или помалку (поради vasoparalysis) - додека одржување на наведената повреди повеќе од 24 часа се развива entsefaloleykomalyatsiya-

- намалување на церебрална протокот на крв во предната и средната церебрална артерии во 40-50% -

- "нишалото како" природа на протокот на крв во големите артерии mozga-

ехокардиографија:

- намалување срцето vybrosa-

CBS и утврдување на крвни гасови:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

следење на крвниот притисок и CHSS-

определување на хематокрит:

- зголемување на хематокрит да се 45-75% -

определување на концентрацијата на гликоза, калциум, натриум, калиум, растителни влакна, магнезиум, креатинин, билирубин krovi-

koagulogramma-

diureza- дефиниција

КТ, МРИ на мозокот (ознака) -

студија на цереброспиналната течност (CSF) (ознака).

Тоа е потребно за извршување на диференцијалната дијагноза менингитис и енцефалитис (врз основа на резултатите на микробиолошки, вирусолошки и имунолошки испитување, студии CSF).

Во моментов се доволно ефективни фармаколошки средства за постигнување на регресија на лезии во исхемичен мозочен удар, не постои. Има нови детали за патогенезата на овие povrezhdeniy- врши активна потрага по начини да се заштити мозокот од исхемичен porazheniy- многу дрога и не-дрога интервенции се експериментална фаза студија (анти-оксиданти, антагонисти на стимулирачки амино киселини, калциум антагонисти, блага хипотермија).

Кај деца со тешка хипоксично-исхемични лезии треба да биде диференцијалната дијагноза менингитис и енцефалитис (врз основа на резултатите од микробиолошките, имунолошки и вирусолошките истражувања, студии на CSF).

Во моментов се доволно ефективни фармаколошки средства за постигнување на регресија на лезии во исхемичен мозочен удар, не постои. Има нови детали за патогенезата на овие povrezhdeniy- врши активна потрага по начини да се заштити мозокот од исхемичен porazheniy- многу дрога и не-дрога интервенции се експериментална фаза студија (анти-оксиданти, антагонисти на стимулирачки амино киселини, калциум антагонисти, блага хипотермија).

побудување синдром и централниот нервен систем избор конвулзии PM:

Фенобарбитал кон внатрешноста на 5 mg / kg (со побудување) / m и / или во 10-20 mg / kg во 2 администрација (40 mg / kg / ден) (со напади), а потоа во внатрешноста на 5 mg / kg P 1 / ден, времетраењето на терапијата зависи од клиничката слика.

Алтернативни лекови:

Диазепам во / 0,1-2,7 mg / kg (стандардната почетна доза од 300 ug), еднаш или

Клоназепам внатре 10-30 ug / kg / ден во 3 дози, времетраењето на третманот зависи од клиничката слика или

Лоразепам / во 50 g / kg, поединечно или во зависност од клиничката слика или

Фенитоин во / бавно 10-20 mg / kg еднаш, а потоа 4,6 mg / kg / ден, времетраењето на третманот зависи од клиничката слика или

Фосфенитоин во / бавно 10- 20 mg / kg (доза се конвертира во фенитоин) еднаш, а потоа 4- 6 mg / kg / ден, времетраењето на третманот зависи од клиничката слика.

Кога церебрален едем (почетна фаза со феноменот на вазодилатација):

Фуросемид во / млаз од 1-2 mg / kg, еднаш или во зависност од клиничката слика.

При церебрален едем (со хипоперфузија и вазоспазам феномени): манитол / капка по капка (во рок од 30 мин) 0,5-1 g / kg / ден во 2 администрација во интервали од 4-6 часа (доколку е потребно, се повторува администрација). Posledejstvie премиер е под izucheniya- доволно убедливи докази за влијание врз исходот на неговата употреба под тешки оштетувања на хипоксија мозок се уште не е добиена.

Децата родени не порано 35. недела од бременоста со тешка интрапарталната асфиксија користи: Магнезиум сулфат / во (во рамките на 10- 15 мин) 250 мг / кг, еднаш во 2-3 часа по раѓањето. Овој метод на третман е во фаза на акумулација на докази.

Во присуство на фактори на ризик за хипоксично-исхемични повреди на мозокот се бара:

превенција и ран третман на фетална хипоксија (со индикатор фетусот страдање определување) -

избор на оптимална метод rodorazresheniya-

обезбедување на соодветна помош и реанимација на rozhdenii-

одржување на посакуваното ниво на вентилација, CBS и гас состав krovi-

нормализација на кардиоваскуларни и уринарни системи, хомеостаза, коагулација систем krovi-

превенција хиперхидратација (кога развојот на мозокот едем вкупниот волумен на течност треба да се намали до 1/3 од просекот на дневните потреби) -

волумен замена со хиповолемија. Овие мерки се направи тоа е можно да се постигне значително намалување на ризикот од исхемичен мозочен удар.

Критериумите за одредување на ефикасноста на третманот: превенција на исхемичен мозочен удар (кога отсуство на структурни промени nejrosonografii, CT, MRI), намалување на почетокот на невропсихијатриски попреченост.

Прекумерното внесување на течности (хиперхидратација) може да предизвика крварење во исхемија фокуси на мозочното ткиво.

Непризнаени хиповолемија придружени со висок ризик од постојаните хипоперфузија на мозокот.

Рапид на / во администрирање на фенитоин предизвикува локални реакции и васкуларни кризи, некротизирачки ентероколитис, брадикардија.

Ефикасноста на GCS со хипоксични-исхемичен церебрален едем не е докажано.

Во акутната период од хипоксија-исхемични лезии не покажуваат лекови кои подобрување на микроциркулацијата, нивната употреба се зголемува ризикот од повторливи крварење.

Употребата на витамини не се прикажани.

Доволно убедливи податоци за изводливост и ефикасноста на neuroprotective лекови добиени.

Во лесна и умерена хипоксија-исхемично оштетување на мозокот невролошки нарушувања се јавуваат ретко, се минливи, функционални и исчезнуваат на возраст од 1-3 години (за време на терапија).

Структурни хипоксично-исхемичен да доведе до развој на органска лезија на централниот нервен систем, главните форми на кои се:

селективен невронска некроза:

- одложување психомоторна razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- спастична или Атонични tetraparez-

- ataksiya-

Parasagittal некроза:

- спастична тетрапареза (се изговара во горните екстремитети отколку во долниот) -

- одложување психомоторна razvitiya-

фокална и мултифокална некроза:

- фокална pripadki- одземање

- одложување психомоторна razvitiya-

- gemiparez-

- субкортикални лезија gangliev-

- хиперкинетичен форма на церебрална парализа или спастична tetraparez-

- одложување психомоторна razvitiya-

- перивентрикуларна leykomalyatsiya-

- спастичен diplegiya-

- заматен вид, sluha-

- когнитивно оштетување.

Сподели на социјални мрежи: