Хипотироидизам на тироидната жлезда, симптоми, третманот, симптоми, причини

Третманот вклучува отстранување на причините и администрација на тироксин.

Хипотироидизам се појавува на било која возраст, но најчесто кај постарите лица. Иако релативно млада возраст Хипотироидизам обично се дијагностицира лесно кај постарите лица може да се избрише и атипични манифестации.

примарен хипотироидизам. Обично води до примарна хипотироидизам на тироидитис Хашимото, често се поврзува со густа гушавост или - во подоцнежните фази - тироидната фиброза, атрофија и придружени со намалување или целосно губење на функцијата. Втората најчеста причина е резултат на третманот на хипертироидизам или гушавост (радиојод терапија или хируршка операција). Хипотироидизам, се развива со преголема доза на пропилтиоурацил, methimazole и јод, по повлекувањето на третманот со лекови обично се протега.

Повеќето пациенти со гушавост не е поврзан со тироидитис Хашимото, се еутиротични или hyperthyroid состојба. При недостаток на јод нарушена тироидна хомогена структура. Во одговор на тоа, ТСХ е пуштен на слобода, со што се зголемува нејзината големина и способност да ги апсорбира јод. Како резултат на гуша. По воведувањето на јодизирана сол, оваа ситуација е ретка.

Причини за хипотиреоидизам на тироидната жлезда

Хронична лимфоцитна тироидитис

Жените нив страдаат 5-7 пати почесто од мажите. Преваленцијата на хипотироидизам се зголемува со vozrastom- според едно истражување, 33% од жените над 70 години во серумот се анти-тироидни антитела. Кај хипертрофична (гушавост) форма на тироидната болест дифузно зголемени, густа, малку нодуларен, и кога атрофичен има нормални димензии. Аспирациона биопсија открива лимфоцитна инфилтрација. Ретка форма на хроничен тироидитис - хронични влакнести тироидитис (Riedel Тироидитис) - се карактеризира со фиброза на тироидната жлезда и околното ткиво. Така тироидната палпира како ригиден формирање на три-димензионална. тироидитис Ридел е мора да се разликува рак на тироидната жлезда со користење на аспирација биопсија.

Дваесет години следење покажа дека жените транзиција фреквенција субклинички хипотироидизам симптоматично за 4,3% на годишно ниво. На повисок титар, толку побрзо оваа транзиција. Важно е да се запамети дека хроничната лимфоцитна тироидитис е често во комбинација со други ендокрини автоимуни болести: дијабетес тип 1 (yodidperoksidaze антитела детектирани во 30% од жените со оваа болест), примарна адренална инсуфициенција, Адисонова болест Birmera, предвремена оваријална инсуфициенција и витилиго.

секундарен хипотироидизам

Секундарен хипотироидизам поради синтеза повреда или ослободување на тиротропин или TSH. дефицит на TTG се случува во примената на некои лекови, аденом на хипофизата, синдром на Sheehan (постнатална миокарден хипофизата), терапија со зрачење, метастази на хипофизата, повреда на мозокот и хируршки интервенции на хипофизата. Клиничката слика е иста како и за примарен хипотироидизам, но може и понатаму се симптоми на хипопитуитаризам (адренална инсуфициенција, хипогонадизам, аменореа). Ако хормонално активни аденом може да се забележи знаци на хиперсекрецијата на хормони - пролактин, хормонот за раст, кортизол. Во основното хипотироидизам најдоа значително зголемување на нивото на пролактин, па дури и зголемување на хипофизата. По нормализирање на нивото на TSH и големината на хипофизата, исто така, се врати во нормала.

Дијагнозата на средно сет хипотироидизам, ако нивото на слободни Т₄ намалени за позадината на ниски или нормални нивоа на ТСХ. Секундарен хипотироидизам треба да се сомнева во случај, ако утврдените недостатоци во други хормони или ако се знае дека пациентот боледува од заболување на хипоталамусот и хипофизата.

Поретки причини за хипотироидизам

На ретка причина за хипотироидизам вклучуваат tireoblokiruyuschie антитела. Овие антитела може да ја премине плацентата и да предизвика вродени хипотироидизам минлив неонатална. Околу 5% од жените со хронична лимфоцитна тироидитис, децата се раѓаат со вродени минлив хипотироидизам, веројатно поради tireoblokiruyuschimi антитела.

Други причини - тироидектомија и радиотерапија. По тироидектомија хипотироидизам се развива во рок од неколку недели, во зависност од останатите ткиво за време на ресекција на тироидната жлезда, а стапката на зачестеност на хипотироидизам. Хипотироидизам често се јавува како резултат на терапија со зрачење за Хочкиновата болест и малигни тумори на главата и вратот. Понекогаш хипотироидизам се случува во болести како хемохроматоза, склеродерма, саркоидоза и амилоидоза.

медицински хипотироидизам

Хипотироидизам е предизвикана од употребата на одредени лекови. На високи интрацелуларен концентрација на јодид (што се случува кога добивањето на јод препарати во високи дози) забележа феноменот Волф-Chaikoff: јод инхибира iodination на тироглобулин и кондензација iodotyrosines. Во нормала по неколку дена, оваа појава исчезнува, но може да се развие хипотироидизам јод. Волф-Chaikoff феномен може да предизвика големи количини на јод содржат амиодарон, непровидното агенти, заситен раствор на калиум јодид, алги (таблети). Повидон-јод актуелни (на кожата и мукозните мембрани) може да врши системски ефекти и, исто така, доведе до минливи јод хипотироидизам. Литиум перхлорат, пропилтиоурацил, methimazole, и интерферон, IL-2 може да предизвика хипотироидизам како резултат на супресија на синтезата или лачењето на T₄ и Т₃.

патогенезата

Недостаток на хормоните на тироидната жлезда влијае на состојбата на речиси сите ткива на телото што ја одредува мноштвото на симптоми на хипотироидизам. Најкарактеристичен патолошки експресија на болеста е акумулација на гликозаминогликани во интерстицијалниот простор на ткивата. Акумулација на овие хидрофилна супстанции, заедно со зголемена пропустливост на албумин капиларите во основата на интерстицијален едем, особено изразен во кожата, срцеви и напречно-пругастите мускули. Зголемување на износот на гликозаминогликани не се должи на активирањето на нивната синтеза и забавување на дезинтеграција.

Симптоми, знаци на хипотиреоидизам на тироидната жлезда

Симптомите можат да вклучуваат ладно нетолеранција, запек, губење на меморијата и промена на личноста. Некои зголемување на телесната тежина е главно поврзан со задршка на течности и забавување на метаболизмот. Често постои парестезија на рацете и нозете, обично како резултат на карпален синдром тарзални тунел, предизвикани од таложење на протеински материјал во земјата околу карпален лигамент и на глуждот зглобовите.

Карактеристично тап израз litsa- гласот станува груб, и тоа - zamedlennoy- инфилтрација на ткивата мукополисахариди - хијалуронска киселина и хондроитин сулфат -pridaet лице подуени со периорбиталните otekami- очните капаци намалија како резултат на слабеењето на адренергичните vliyaniy- косата е редок, груб, и на кожата, исто така, станува suhie- груб, сува, лушпеста и дебела. Обично означени хипотермија.

Во повеќето случаи постои karotinemiya- таложење каротин во липиди богати слоеви на епидермисот особено се забележува на дланките и стапалата. Симнувањето belkovopodob-вање на основната супстанца во јазикот доведува до микроглосија. Кога ударни инструменти и рентгенски снимки открија зголемување на големината на срцето-ова е делумно се должи на проширувањето на срцевите комори, а најмногу - со перикардна ефузија. Исто така може да се открие течност во плевралниот и стомачната шуплина.

Кај постари пациенти со симптоми на значително помали, и тие често се благи и нејасни. Во многу такви случаи, хипотироидизам се манифестира неспецифични геријатриска синдроми - конфузија, анорексија, губење на тежината, чести падови, уринарна и фекална инконтиненција и ограничена подвижност. Пациентите обично се жалат на болки во мускулите и зглобовите (артралгија), но артритис е ретка. Болка во мускулите и слабост може да го имитираат или реуматична полимијалгија polimiozit- понекогаш откриени покачени нивоа на креатин киназа. Хипотироидизам кај постарите лица може да се поистоветат со деменција или паркинсонизам.

Кај жени со хипотироидизам секундарно на неговиот карактер укажува аменореа (не менорагија) во историјата. Во средните хипотироидизам, кожата и косата е сува, но не премногу груб, кожата е депигментирани, јазик зголеми само минимално. Срцето држи своите мали димензии, а не перикардна ефузија.

myxedema кома. Myxedema кома - опасна по живот компликација gipotireoza- тоа обично се развива кај пациенти со хипотироидизам и се карактеризира со продолжена кома со остар хипотермија (телесна температура 24-32,2 ° C), отсуство на рефлекси, конвулзии и респираторна депресија со задоцнување од C02. Тешка хипотермија може да се открие само со скала термометар со зголемување на ниска температура. Дијагнозата мора да се инсталира многу брзо, затоа што во отсуство на итно лекување, пациентот може да умре. Фактори предизвикување myxedema кома вклучуваат болести, инфекции, повреди, лекови кои ги потисне на централниот нервен систем, и ладна.

Клиничката слика на хипотироидизам е различна и зависи од времетраењето и интензитетот на недостаток на тироидните хормони. На различни манифестации поради можноста за поразот на било органи и системи. Сепак, се должи на широк ширењето на мерење на серумските нивоа на ТСХ Хипотироидизам обично се дијагностицира пред класични симптоми.

• ЦНС. Пациентите се жалат на губење на меморијата, и депресија. Акумулација во кожата на хидрофилна гликозаминогликани доведува до компресија на нервните корени, што резултира со парестезии може да се развие и синдром на тунелот.
• Кардиоваскуларниот систем. Во повеќето пациенти има брадикардија, кои можат да бидат поврзани со лесна хипертензија. ЕЕГ откриени Т бран изедначување и издолжување PQ интервал. Во присуство на перикардна ефузија намалена амплитуда заби R и F и зголемување на срцевата сенка на радиографија на градниот кош. QT интервалот може да биде продолжена, што доведува до вентрикуларна аритмија. Може да се намали миокарден контрактилност. Срцева слабост е ретка, бидејќи срцева излез е обично доволно за да се обезбеди намалена побарувачка на кислород во ткивата.
• Мускулно-скелетни систем и сврзното ткиво. Во хипотироидизам гликозаминогликани можат да се депонираат во поткожното ткиво, предизвикувајќи подуеноста на лицето и оток на нозете. Кожата обично е сува, груба коса, а понекогаш постои загуба lomkie- надворешната половина на веѓата. Пациентите често се загрижени за болки во мускулите и зглобовите.
• Репродуктивниот систем. Се карактеризира со менструалните неправилности, како и на позадината на менорагија ановулаторни циклуси. Во тешки хипотироидизам како резултат на стимулација на предниот хипофизата клетки lactotropic тиротропин зголемување на нивото на пролактин и развиени галактореа.
• GIT. Се должи на намалената ГИ подвижност јавуваат запек. Постои мала (помалку од 5%) зголемување на телесната тежина.
• Промени во лабораториските параметри. "тестови на крвта на откриваат нормоцитна анемија, хипонатремија, зголемена CPK, и нивото на LDL холестерол во серумот.

Новороденчиња (кретенизам)

Терминот "кретенизам" првично беше предложен за да се покаже на статусот на лицата со ментална ретардација и овенат деца од региони со тешка недостаток на такви деца yoda- различни подуени лицето и отечени екстремитети. Често се забележи како глуви-мутизам и знаци на болести на пирамидални и екстрапирамидни патишта. Во САД меѓу новороденчиња белата раса програми неонатален скрининг детектира 1 случај на "спорадични" хипотироидизам 5000, а меѓу афро-американски деца - само 1 од 32 000. Во областите со доволно јод доза на хипотироидизам кај доенчиња обично е предизвикана од повреда на миграција на омилени фетусот тироидната жлезда (од коренот на јазикот на долниот предниот дел на вратот). Функцијата на ваквите "ектопична жлезда" е намалена. Приемот tireoblokiruyuschih антитела од мајката на фетусот тироидитис Хашимото може да биде причина на тироидната агенезија и "atireoidnogo кретенизам", но во повеќето од овие случаи на неонатален хипотиреоидизам е минливо. Други потенцијални причини за неонатален хипотиреоидизам вклучуваат ефекти врз фетусот јодид или антитироидни лекови земени неговата мајка, или третманот на хипертироидизам или тироидната жлезда кај мајките со радиоактивен јод.

Речиси сите деца со родилна тежина од повеќе од 2.500 грама веќе се формирани, проксимална и дисталниот тибијална епифиза епифиза на феморалната коска. Нивното отсуство го тера да се сомневаат хипотироидизам. Воведувањето на развиените земји на новородени скрининг програми со дефинирањето на нивоата на ТСХ или Т₄ Здравје е значајно достигнување, бидејќи рано дијагностицирање на хипотироидизам може да се спречи постојаните ментална ретардација. Капка крв добиени од пета недоделкан бебе 24-72 часа по раѓањето, се применува на филтер-хартија и испратени до централната лабораторија. Во неонатален хипотиреоидизам го покажува нивото на Т₄ серум под 6 ug TTG% или над 25 mU / l. Дијагнозата се потврдува со повторно испитување и радиолошки знаци на коскената возраст заостануваат. Треба да се запомни дека дури и на новороденчето еутиротични ако нивните мајки во текот на бременоста доби несоодветен третман за хипотироидизам, а подоцна да се најдат некои ментална ретардација, која ја нагласува потребата да се одржи euthyrosis кај бремени жени.

Субклинички хипотироидизам е на тироидната жлезда

Субклинички (скриени) хипотироидизам се дијагностицира ако нивото на серумскиот TSH е покачена, а нивото на слободни Т₄ Тоа е во нормални граници. Тоа е често откривање на антитела на yodidperoksidaze. Во повеќето случаи на болеста е асимптоматски, иако може да има знаци на благ хипотироидизам. Испитување пациенти со историја на болест на тироидната жлезда, или други автоимуни заболувања (особено дијабетес мелитус тип 1) семејна историја, како и пациенти со гушавост, неплодност, депресија и хиперлипидемија предмет. Третманот може да се спречи процесот на транзиција кон симптоматичен облик, го намалуваат ЛДЛ холестерол, намалување на некои од симптомите (ако има), за намалување на култура, се врати на овулацијата, го намалуваат ризикот од кардиоваскуларни болести. субклинички хипотироидизам на транзиција фреквенција клинички изразена форма на 5- 10% годишно во присуство на антитела на yodidperoksidaze на TSH и високи нивоа (повеќе од 12 IU / l) на сликата погоре.

Дијагноза на хипотироидизам на тироидната жлезда

содржина тироксин, тријодотиронин и зголемување на концентрацијата на TSH во крвта се намалува. Тоа е исто така карактеристично зголемување на холестеролот, креатин фосфокиназа и трансаминазите. тестови на крвта на утврди анемија, леукопенија, лимфоцитоза.

Најчувствителните показател е на ниво на ТСХ во syvorotke- кај одредени групи на население, препорачливо е да се спроведе неговата маса определување. Во основното хипотироидизам постои инхибиција на хипофизата.

Многу пациенти со примарна содржина хипотироидизам на тријодотиронин (Т₃) Во нормални серумски се чуваат кои веројатно се должи на зголемена стимулација дефектен на тироидната жлезда стимулирачки хормон, што доведува до поволни синтеза и зголемена секреција на хормонот - T₃ Затоа, нивото на Т₃ серумот не е секогаш можно да се дијагностицира хипотироидизам.

Пациентите често се развие анемија, обично нормохромна нормоцитна непознати причини, туку затоа што на менорагија и тоа може да биде хипохромна, и (кога е во комбинација со хипотироидизам пернициозна анемија или малапсорпција на фолати) - макроцитна. Анемијата е ретко тешка (со ниво на хемоглобин <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Во основното ниво хипотироидизам холестерол во серумот обично се покачени во секундарен хипотироидизам неговото зголемување е помалку изразена.

Компликации на хипотироидизам на тироидната жлезда

myxedema кома

Myxedema (хипотироидна) кома - исклучително ретка состојба, која е во завршна фаза на нетретиран хипотироидизам. Таа се карактеризира со зголемување на слабост, вкочанетост, хипотермија, хипогликемија и хипонатремија, и на крајот доведува до смрт. Myxedema кома обично се јавува во зима кај постарите лица со оригиналниот болест на белите дробови и крвните садови.

Во анамнезата обично се јавуваат на тироидната жлезда, радиојод, тироидектомија или зрачење на вратот. Се карактеризира со постепено зголемување на поспаност, поминува во ступор. брадикардија испитувањето изложба и изрази giponatriemiyu- температурата на телото може да се намали до 24 ° C. Myxedema кома е обично снимен во дебелите жени постари кожата има жолтеникава нијанса, рапав глас, јазик зголеми коса разреди, очите потечени. Во типичен случаи, постојат динамичен интестинална опструкција и намалена рефлекси. Постојат знаци на пневмонија, миокарден инфаркт, церебрална артериска тромбоза или гастроинтестинално крварење. Понекогаш постојат конвулзии, крварење, хипо или хиперкалцемија. Дијагноза myxedema кома потврдува млечно серум, високи концентрации во него каротен и холестерол, и покачено ниво на протеини во цереброспиналната течност. Содржината на КБТ₄ серумот се намали и ТСХ нагло се зголеми. Обично се наоѓаат антитироидни антитела во висок титар, што покажува дека тироидитис Хашимото како причина за тешка хипотироидизам. ЕКГ-то е снимен синус брадикардија со низок напон на забите. Во случај на неможност за брзо лабораториски тестови (што се случува доста често), дијагнозата се базира на клиничките знаци.

Во срцето на манифестациите на myxedema кома се базира на три главни фактори:

1. одлагање CO₂ и хипоксија;
2. нарушување на вода-електролити метаболизам;
3. хипотермија.

Првиот од овие е главно се должи на остри инхибиција на одговори на хипоксија и хиперкапнија, но, исто така, игра улога на дебелина, срцеви заболувања, интестинална опструкција, неподвижност, пневмонија, плеврална или перитонеална ефузија, депресија на централниот нервен систем и респираторна мускулна слабост. респираторни заболувања често достигнуваат многу тешка и скоро секогаш е потребно да се впуштат во вештачка вентилација. Тироидните хормони хипотермија елиминира вентилаторот и да се подобри одговор на хипоксија. Главната нарушување на вода електролитите метаболизмот - интоксикација со вода како резултат на намалување на бубрежната перфузија и одложен бесплатна вода. Ова води до хипонатремија, што е најлесно да се отстрани ограничувањето на слободниот довод на вода. Хипотермија е често непризната, како и во конвенционалните живин термометар не падне под 34 ° C. Затоа е потребно да се користи термометар со поширок размер. Брзо загревање кај пациенти со myxedema кома е контраиндицирана. терапија T₄ обично е придружена со треска.

Факторите кои предизвикуваат развој на myxedema кома кај пациенти со тешка хипотироидизам се срцева слабост, пневмонија, и добивање на седативи или дрога. се препорачува во очекување на приемот на лабораториски податоци за нормална функција на надбубрежните жлезди да се дава на пациенти не само тироидните хормони, но гликокортикоиди. Myxedema кои поради примарна слабост на тироидната жлезда мора да се разликува од кома предизвикана од централната хипотироидизам. Во вториот случај, замена glucocorticoid терапија е од особено значење.

Хипотироидизам и срцеви заболувања

Претходно третирани пациенти со тешка форма на хипотироидизам и кардиоваскуларни болести со кои се соочуваат со големи тешкотии, бидејќи на терапија со левотироксин понекогаш доведе до влошување на ангина пекторис, срцева слабост или миокарден инфаркт. Во моментов adrenoblokatory, коронарна ангиопластика или коронарна артериска бајпас хирургија овозможува прво, да се елиминираат коронарна срцева болест, која обезбедува подобра толеранција последователна терапија со тироксин.

Хипотироидизам и невро-психијатриски заболувања

Хипотироидизам е често придружена со депресија, која може да достигне степен. Поретко се забележани во тешка хипотироидизам, ментална конфузија, параноични делузии, па дури и манична состојба ( "myxedema психоза"). Одредување на нивоа на КБТ₄ и TSH во серумот на лицата со ментална болест - сигурен начин да се открие такви случаи. Овие пациенти имаат потреба од терапија Т₄, не само во psychopharmacological агенти. Некои автори препорачуваат земање на тироидните хормони во депресија, дури и во отсуство на хипотироидизам, но на ефикасноста на овој третман останува нејасни.

лекови Хипотироидизам на тироидната жлезда

За терапија се достапни во различни препарати на тироидните хормони, вклучувајќи синтетички Т₄ (L-тироксин), T₃ (Liothyronine), комбинација на две синтетички хормони, и исушени екстракти тироидната жлезда на животни. Се препорачува да се користи L-тироксин.

Сепак, кај постарите лица и во присуство на срцеви заболувања, третманот се започнува со помали дози -Usually 25 mcg 1 на ден. Терапија се коригира до постигнување на дозата на одржување. Кај постари пациенти, дозата на одржување треба да биде помал, а кај бремените жени - погоре. Кога се користи средство за намалување на апсорпција на Т₄ или зголемување на неговата екскреција во жолчката, може да се бара зголемување на дозата. Користете најниската доза треба да биде доволно за одржување на нормално ниво на ТСХ (овој критериум не може да се користи кога секундарен хипотироидизам). Во секундарен хипотироидизам L-тироксин во дози кои се одржи на содржината на слободен T₄ на ниво vysokonormalnom.

Liotironin сама по себе не треба да се користи само по себе за долгорочна заместителна терапија, поради тоа што има мала половина живот и се крева нивото прием одредува Т₃ серумот. Тоа е скоро целосно се апсорбира, а по неговото воведување во стандардно ниво дози замена Т₃ во серумот во текот на првите 4 часа се зголемува, достигнувајќи 300 или дури и 1000 ng%. Нормализација на T₃ Се бара 24 часа. Така, пациентите кои земаат liothyronine, барем неколку часа на ден во состојба на медицински хипертироидизам кои може да го зголеми ризикот од срцев удар.

Слични промени во нивото на Т₃ серум се случи со ингестијата мешавини T₃ и Т₄, иако поради помалиот број на Т₃ својот врв серумска концентрација е пониска од кога еден liothyronine. Кога терапија со синтетички препарати на Т₄ нивоа Т₃ серум варира поинаку. нејзино зголемување се случува постепено, и со користење на соодветни дози на Т₄ концентрација на T₃ чува на нормалата.

Во средните хипотироидизам L-тироксин не можат да бидат доделени до нормална секреција на кортизол се докажува (или не ќе биде доделен кортизол) по добивањето на L-тироксин може да предизвика адренална криза.

Третман на myxedema кома

Кога myxedema кома користите следниве корективни мерки:

• во / во Т₄;
• кортикостероиди за одржување;
• сите неопходни мерки за поддршка;
• во стабилизирање на пациентот - пренос на орална T₄.

Пациентите треба голема почетна доза на Т₄. Применуваат и кортикостероиди, затоа што еднаш тоа е невозможно да се исклучи централниот хипотироидизам. Пациентот не треба да се загрее брзо, или може да се развие хипотензија и аритмија. Хипоксемија обично се случува, и затоа е потребно да се следи кислородна сатурација на артериската крв (НАО₂). Во случај на повреда на дишењето бара итно механичка вентилација. Тоа треба да се решат брзо провокација и внимателно следење на балансот на течности, како и во хипотироидизам нарушена екскреција на вода. Конечно, сите лекови треба да се користи со претпазливост, како хипотироидизам, тие се метаболизира побавно од нормално.

За третман на хипотироидизам користење на Т₄, кој е достапен во чиста форма, стабилна и ефтин. од Т₄ Таа се врти на периферијата на Т₃, третман со еден Т₄ Таа им нуди на телото и со хормоните на тироидната жлезда. Од употребата на суво тироидната жлезда лекови кои во моментов се напуштени, бидејќи тие содржат не само T₄, но Т₃, а вториот не е погодна за терапија, бидејќи на својата брза апсорпција, краток полуживот и минливи ефект. Полуживотот Т₄ Тоа е околу 7 дена. Тоа е добро се апсорбира, а неговата концентрација во крвта е лесно да се процени со мерење на КБТ₄ и TSH. Добиваат само T₄ обезбедува стабилна одржување на T₄ и Т₃ во серумот во текот на денот, и иако неколку часа по земањето на СВТ ниво дрога₄ благо се зголеми, тоа нема клиничко значење.

Кога се дава левотироксин добро се апсорбира главно во тенкото црево, биорасположивост е околу 80%. Дава еднаш дневно, обезбедува повеќе константна концентрација на лекот во крвта, од нејзиното T_1/2 е 7-10 дена. Во периферните ткива левотироксин (T₄) Е претворено во активна форма - T₃. Во зависност од дозата (25-300 mg) се нанесува со различна боја кодирање. Ако дневната доза треба да биде поголема од 150 mg, треба да се комбинираат таблети со различна содржина на левотироксин.

Поретки супституциска терапија како што е пропишано liothyronine (L-тријодотиронин). Поради краткото Т_1/2 и високо испарливи liothyronine серумската концентрација треба да се земе многу почесто отколку левотироксин.

Целта на третманот на примарните хипотироидизам - намалување на нивото на TSH во плазмата на нормалните вредности. Кај пациенти постари од 55 години, третманот се започне со мала доза, и ако тие исто така имаат срцеви заболувања. Поголемиот дел од пациентите со коронарна артериска болест и хипотироидизам левотироксин ја намалува зачестеноста на ангина напади или нема ефект на овој индикатор. Сепак, миокарден кислород на позадината на овој третман се зголемува, па така некои пациенти може да се забележи намалување. Постојана концентрација во серумот постигнува по 6-8 недели по промена на дозата, дозата треба да се зголеми со тоа со таков интервал за 12,5-25 .mu.g контролира нивото на Т₄ и TSH.

дозирна на левотироксин

доза T замена₄ Возрасни пациенти се движат од 0.05 до 0.2 мг / ден, во просек 0.125 mg / ден. Тие зависат од возраста и тежината на пациентот. На доенчиња и мали деца метаболизмот Т₄ средствата со повисока стапка, и затоа тие треба многу повисока доза на замена на хормони од возрасни пациенти за кои во просек доза 1, 7 mg / kg на ден. Постари бара неколку помали доза - околу 1,6 mg / kg на ден. Во повеќето случаи, хипотироидизам, третманот може да започне со полна доза на населба замена на хормоните, но по 4-6 недели на преглед и да се утврди конечната доза, фокусирајќи се на нивото на серумскиот TSH. Проблемот е во тоа да се нормализира нивото на ТСХ. Кај постари пациенти или во присуство на оригиналот срцеви заболувања е подобро да се започне терапија со ниски дози на Т₄ (На пример, 0.025 mg на ден), а потоа, фокусирајќи се на ниво на ТСХ во серумот на секои 4-6 недели за да го подигне. Кога малапсорпција процеси во стомакот, или на потрошувачката на производи од соја, антациди врз основа на алуминиум хидроксид, средни врзување на жолчните киселини (холестирамин, колестипол), калциум, или железен соединенија сукралфат вшмукување T₄ се намалува. Во такви случаи, на Т₄ Тоа треба да се земаат на празен стомак, и други лекови - 4 часа после тоа. Неколку лекови (на пример, антиконвулзант карбамазепин) забрзува метаболизмот T₄, а со тоа се зголемува потребата за тоа. Замена на естрогенска терапија, исто така, се зголемува потребата за Т₄ се должи на зголемувањето на врзување кон ТВГ. Т₄ за долго време се складира во телото (t_1/2 = 7 дена), и така го помине добие во рок од неколку дена не се однесува на состојбата на пациентот. Некои пациенти во болница се целосно парентерално pitanii- во овие случаи, парентерална доза Т₄ Тоа треба да биде околу 75-80% од вообичаените орална доза.

Третман на myxedema кома

Myxedema кома - акутна критична состојба, и нејзиниот третман се врши во ICU. Потребно да се утврди составот на гасовите во крвта. Како по правило, се бара интубација и механичка вентилација. Во случај на истовремена болест (на пример, инфекција или срцева слабост) се применуваат соодветните лекови. Интравенска решенија бара ostorozhnosti- вишокот бесплатна испорака на вода во организмот треба да се избришат. Бидејќи цревна апсорпција може да биде нарушена, Т₄ администрира интравенски. Остар пад во вкупната содржина на хормон во организмот бара воведување на првата доза T₄ (300-400 ug) - тогаш дневно администрира 80% од проценетата вкупна замена на доза. Со мал ефект од таква терапија некои препорачуваат неколку дена, во прилог на Т₄ администрира интравенски во 5 .mu.g T₃ секои 6 часа. Клинички за подобрување на ефикасноста на пациентот се треска и нормализација на свеста и дишењето. Симултан адренална инсуфициенција (како резултат на автоимуни заболувања уништување надбубрежната или хипофизата функција) исклучува од примерокот преку tetrakozaktidom (синтетички аналог на CRF). Интравенска администрација на кортикостероиди (на пример, хидрокортизон хемисукцинат) започне со доза од 100 mg, а потоа се администрира 50 mg на секои 6 часа во текот на недела постепено намалување на дозата. Ако концентрацијата на кортизол во плазмата е поголема од 20 микрограми% или реакција tetrakozaktid нормално, ја поништи кортикостероиди. Треба да се запомни дека кај постари пациенти со основна коронарна срцева болест интравенска администрација на големи дози на Т₄ Тоа го зголемува ризикот од влошување на ангина пекторис, срцева слабост или аритмија.

Претходно смртност myxedema кома надминува 80%. Примена на механичка вентилација и интравенска T₄ многу подобрена прогноза. Во моментов исходот зависи во голема мера на ефикасноста на третманот на истовремена болести и компликации на тешка хипотироидизам.

Myxedema на позадина на срцеви заболувања

Кај постари пациенти третманот треба да биде помалку интензивна. Т₄ администрира во дневна доза од 0.025 mg во тек на 2-4 недели, а потоа на секои 2-4 недели, се зголеми на 0.025 mg до 0.075 мг. Добивањето на оваа доза се продолжи за околу 6 недели. Потоа, дозата се менува во согласност со нивоата на TSH во серумот. Обично, полна доза на избор трае 2-4 месеци. Кај некои пациенти, срцето е многу чувствителна на ниво на Т₄ серум, и ако имате ангина или срцеви аритмии доза треба веднаш да се намали.

Несакани ефекти на терапија на Т₄

Алергиски реакции за чистење Т₄ не се опишани, но тие може да се случи на некои компоненти на бои или таблети. Симптоми и знаци на предозирање Т₄ вклучуваат палпитации, аритмија (особено пароксизмална атријална тахикардија или атријална фибрилација), несоница, тремор, раздразливост и топли бранови. Сето ова ја елиминира едноставен тридневна помине прием Т₄ по што следи редукција на своите доза.

Продолжена хипертироидизам придружено со зголемена ресорпција на коските и остеопороза, што е особено карактеристика на хронично предозирање T₄ кај постменопаузалните жени. Оваа компликација може да се спречи со одржување на нормално ниво на серумскиот TSH.

Предметот и прогнозата на тироидната жлезда хипотироидизам

состојба не се лекува хипотироидизам пациентот полека uhudshaetsya- крајот кома развива и пациентот умира. Меѓутоа, со соодветен третман, долгорочната прогноза е многу поволна. Врз основа на долг полуживот Т₄ (t_1/2 - 7 дена), рамнотежа помеѓу дефект и нејзиниот влез во фиксна доза не е постигнат веднаш. Пред да се постигне оваа рамнотежа е потребно на секои 4-6 недели за да се утврди содржината на КБТ₄ и ТСХ syvorotke- тогаш таква решителност може да се врши на секои 6-12 месеци. Во текот на бременоста, дозата на Т₄ во повеќето случаи е потребно да се подигне за околу 50%. Со возраста, метаболизмот Т₄ успорува и затоа дозата постепено се намалува.