Надбубрежните патофизиологија

Доделат следните видови од нив.

1. Aldosteronoma - тумор кој произведува алдостеронот, предизвикува развој на примарен алдостеронизам.
2. Glyukosteroma - главно се произведува глукокортикоиди, формира Кушингов синдром клиника.
3. Androsteroma - главно се произведува андрогени, што доведува до вирилизација кај жените.
4. Kortikoestroma - соопштенија естроген, предизвикувајќи феминизацијата на мажите.
5. Мешани тумори - glyukoandrosteroma et al.

Glyukosteroma нарушување кое се карактеризира со различни степени на тежината на сите метаболички процеси. Еден од најраните знаци на болеста - нарушување на метаболизмот на мастите, главно во форма на масти редистрибуција - менопауза грпка роднина слабеење екстремитети. Карактеризира како зголемен крвен притисок, жед, со појава на стомачни протега виолетова бендови. Често открива нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати со можен развој на дијабетес. Постојат, исто така, хипокалемија, остеопороза феномен.

Androsteroma - virilizing тумор, откриен главно кај жените, се карактеризира со прекумерно производство на андрогени. Клинички, болеста се манифестира на различни степени на вирилизација. Типични намалување на поткожното масно ткиво, зголемување на мускулната маса, зголемен раст на косата на лицето и екстремитетите, атрофија на градите, престанок на менструацијата, вирилизација клиторисот.

Kortikoestroma - релативно редок тумор производство на естроген. Клинички се манифестира во машки испитаници билатерални гинекомастија, феминизација на телото, често hypotrophy на тестисите. Пациентите, исто така, се забележани изречена знаци на зголемување на производството на gluco- и минералокортикоиден - дебелината, лесна хипертензија.

Aldosteronoma (примарен хипералдостеронизам,-ов синдром) во основа има хиперсекреција на алдостерон. Клиничките манифестации се составени од тешки пореметувања на електролитната рамнотежа, нарушувања на бубрежната функција. Типично за хипокалемија, хипернатремија ретко забележани со зголемување на интрацелуларен натриум.

Конгенитална адренална хиперплазија (вродена синдром adrenogenital)

Зголемено излачувањето на АЦТХ секреција доведува до зголемување на главно андрогени.
Наследна ензимски дефицит 20,22 - desmolazy крши синтеза на стероиди од холестерол во активната стероиди. Развивање solteryayuschy синдром, гликокортикоиди инсуфициенција, псевдохермафродитизам кај мажите.

Хипертензија и hypokalemic алкалоза е поврзан со зголемена секреција на кортикостерон и 11-деоксикортикостеронот.

Акутна адренална инсуфициенција

Кај новороденчињата, најчестата причина за надбубрежните апоплексија - породилна траума, барем - инфективни и токсични фактори.
Патогенезата на акутна адренална инсуфициенција декомпензација на сите размена.
Поради недостаток на синтезата на глико и минералокортикоидите се јавува губење на натриум и хлорид екскреција со понатамошниот развој на дехидрација. Намален волумен на крв, веројатно шок развој. нарушувања на метаболизмот на калиум се карактеризира со своите остри пораст. Вишокот на калиум во срцевиот мускул води до намалување на неговата функција. Неконтролирано повраќање, течни столици - тешка манифестации на пореметувања на електролитната рамнотежа.
Значително нарушена и метаболизмот на јаглени хидрати: намалена содржина на гликоген, итн развој на хипогликемија може да доведе до хипогликемична кома ...
Во недостаток glucocorticoid вознемирени и метаболизмот на протеини со намалување на уреа.

Хронична адренална инсуфициенција (Адисонова болест)

} {Модул direkt4

Одвои примарна форма поврзани со лезии на кората на надбубрежните жлезди и средно - во кршење на АЦТХ секреција од страна на хипофизата.
Од честите причини за оштетување вклучуваат примарна адренална автоимунитет, туберкулоза, сифилис, габични инфекции, да се редок - васкуларни тумори, метастази, тромбоза на вени и артерии. Има раст на автоимуни надбубрежните лезии. Откриени дел орган имуноглобулини M, оштетен имунолошки регулација, како што дефицит на пореметување на T-супресорен или интеракција на Т-супресорен и Т-помошни клетки.
Гликокортикоиден дефицит се намалува резервите на гликоген во црниот дроб и мускулите, по што следи развојот на хипогликемични статус (слабост, мускулна слабост). Исто така, ја инхибира синтезата на протеините во црниот дроб, зголемување на задржување на водата во телото. Поради намалување на обемот на мускулите и телесната тежина се намалува.
Типичен кожата и мукозните хиперпигментација (манифестација на примарната адренална инсуфициенција). Мошне често се развива хипотензија.

феохромоцитом

Хиперфункција на адреналната медула е забележано поповолно во хормонално-активни тумори (феохромоцитом). Патогенезата се определува со прекумерно производство на катехоламините. хипертензија често се случува. Тоа е од суштинско значење како нарушувања на јаглени хидрати и протеините. Бидејќи chromaffin клетки припаѓаат на APUD-систем, различни клинички и се поврзани со нивната способност за производство на пептиди и другите амини (серотонин, vazointestinalny пептид ACTH-како фактор).

синдром на адаптација

Стресот (стрес) - неспецифичен одговор на телото што се случува под влијание на било силна стимули (стрес). Кога стресот униформност забележани промени во телото - во надбубрежните жлезди, тимусот, лимфни јазли, крвен состав и метаболизмот и се случува на ниво на нервните, ендокриниот и хуморалниот систем, орган, мобилните и субклеточните компоненти.
Има посебно место во стрес е даден катехоламини (адаптивни-трофички ефект sympathoadrenal систем). Тие посредува во раните фази на реакција на стрес, обезбедувајќи лесно достапни извор на енергија - гликоза. Карактеристични обележја на адренергичните формации активирање: брз одговор и подеднакво брзо деактивирање на катехоламините mediatorov- хемиски сигнал се гледа низ телото. Адреналната медула поважно кога одговорот на ментален стрес, хипоксија, хипогликемија. Постот означени активирање мозок, но намалена активност на симпатичкиот нервен систем.
Х. Selye (1936) - основачот на доктрината на синдромот на општа адаптација - главен акцент беше ставен на активирање на системот хипоталамо-хипофизата-надбубрежните. Стресот предизвикува зголемување на нивото на глукокортикоиди, тие ја зголемуваат отпорноста на неповолните влијанија.

Видео: патофизиолошки аспекти на развој на рак на простата

Адаптивни улога на глукокортикоидите се реализира преку следниве механизми:

1. мобилизирање на енергијата и на ресурсите на структурата на телото;
2. режија транспорт на мобилизира ресурси од неактивните системи во функционален систем;
3. директно или индиректно влијание на "стрес" хормони на активноста на липаза, phospholipases, LPO, т.е. е на основните процеси на реновирање на липидниот слој на биолошки мембрани;
4. активирање на клеточната мембрана на аденилат циклаза систем и зголемување на концентрацијата на клетка во главните природни активатор - калциум;
5. анаболичен фаза на стрес манифестира генерализирана активирање на синтеза на протеини и формирање на систем за следење структурни и долгорочна адаптација.

Одење адаптивни одговор стрес во оштетување утврдени од страна на продолжената или прекумерна изложеност на стрес (транзиција eustress во неволја, во согласност со H. Selye).
синдром на адаптација се состои од три последователни фази: фаза на аларм, отпорност и исцрпеност.
реакција на алармот е брза мобилизација на одбрана на телото и е пак од фазата на шок и protivoshoka. Активација на катаболичките процеси доведува до thymicolymphatic апарат, негативен азотен баланс, улцеративен лезии на слузокожата на желудникот и дуоденумот инволуција.
Во чекор отпор кога адренокортикална хипертрофија откриени активирање глуконеогенезата и анаболни процеси.
Со продолжена изложеност на стрес или прекумерна адаптација нарушен развој на атрофија на надбубрежните кортекс, пад на крвниот притисок, подобрена дефект протеини.
Во адаптација на повторени или продолжена изложеност на стрес, намалување на степенот на адренергични центри активирање, за ослободување на кортикотропин фактор, ослободување АЦТХ и подигање на концентрацијата на катехоламини и кортикостероиди, но што е наведено поизразен активирање во нивната администрација на егзоген АЦТХ. Ова е - еден од механизмите на "трпение" и да се спречи оштетување на стрес. Во голема мера, како механизми се проследени преку стрес-ограничувачки системи (GABAergic, допаминергиски и серотонински систем во мозокот) и систем за заштита antikortikoidnoy (зголемен transcortin им).
Исто така е важно дека renzistentnosti фаза со релативно слаб стрес се карактеризира со зголемување на стабилноста не само на овој фактор, но исто така и голем број на други. Редовна изложеност на блага до умерена стимули (земајќи ги во предвид личноста) - вежбање, ладен туш и многу други - се зголемува способноста на стрес имплементираат системи за адаптивни одговори.