Примарен алдостеронизам. -ов синдром

-ов синдром Тоа е симптом предизвикан од прекумерно лачење на алдостерон.
болест најчесто се јавува како резултат на тумор на надбубрежните кортекс, а многу помалку тоа е резултат на билатералната хиперплазија. Во некои случаи, структурата на болеста на кората на надбубрежните жлезди не претставува отстапување од нормата. Патогенеза-ов синдром се должи на зголемување на производството на минералокортикоиди хормон - aldosteroia, поради доцнење во телото на натриум и калиум распределбата на моќта. натриум и калиум нерамнотежа е еден од типичните знаци на болест - мускулна парализа.

Повреда размена vodnoelektrolitnogo, особено намалување на тело калиум, исто така доведува до дистрофични промени во бубрезите. Одлагање на натриум придонесува за хипертензија и компликациите. Се верува дека игра улога во намалување на нивото на ренин патогенезата на болеста.

Патолошка анатомија на ов синдром. Во повеќето случаи, надбубрежните жлезди открие мали бенигни тумори, а уште помалку дифузен карцином и хиперплазија на надбубрежните кортекс. Микроскопски во аденоми (понекогаш и повеќе) елементи покажуваат гломеруларна и zona fasciculata. Кога адренална хиперплазија забележани задебелување на гломеруларната зона. Во бубрегот открива масна дегенерација на тубули и базална мембрана задебелување, изразена претежно во проксималниот. Некои пациенти имаат хијалинизација склероза гломерулите и артериоли, понекогаш феномени пиелонефритис.

синдром на Клиниката-ов синдром. Примарен алдостеронизам обично се јавува на возраст помеѓу 30-50 години, спорадични случаи се јавуваат во boleemolodomilipozhilom возраст. Жените се 2,5 пати почесто од мажите. Пациентите се жалат на главоболка, жед, зголемено мокрење, грчеви, грчеви и мускулна слабост, парестезии.

Главоболките се резултат на хипертензија, која се карактеризира со зголемување на систолниот и дијастолниот нешто крвен притисок, што доведува до намалување на пулс притисок. Хипертензијата може да биде придружена со карактеристичен ретинопатија, цереброваскуларни. Еден од постојан клинички знаци е хипокалемија, достигнувајќи 3 mEq / L или помалку. Хипокалемија, и натриум и калиум повреда сооднос во основата на мускулна слабост и парализа на мускулите, главно на долните екстремитети. Парализа имаат тенденција да се на брзиот развој и обратна развој.

се карактеризира со напади тетанија, кои се резултат gipokaliemicheskogo алкалоза, а се изразени во сред на горните и долните екстремитети, зголемување на нервно ексцитабилност, тетивните рефлекси, појавата на симптоми и позитивни Trousseau chvostek.

полиурија придружена од страна на ослободување на алкална урина ниска специфична тежина не-постојана албуминурија. Намалување на реапсорпцијата на водата во тубулите е придружена со прекршување на гломеруларна филтрација. Едем се ретки (помалку од 10% од пациентите). Кога ќе студираат електрокардиограмот откри знаци карактеристични за хипокалемија: намалување на S интервал - T, појавата на негативни Т-бран и издолжување комплекс QRST.

сигурен потпише примарен алдостеронизам Тоа е да се зголеми уринарната екскреција на алдостерон во слободни или поврзани (tetragidroaldosteron) форма. Сепак, според некои автори, алдостерон екскреција може да биде нормален. Хипернатремија е симптом на непостојана. Уринарна екскреција на андрогените и гликокортикоиди метаболити не е девијација од нормата.